Transcript Patogeneza

TYPHUS ABDOMINALIS



UZROČNIK: Salmonella typhi
abdominalis
Gram negativan bacil
Bolest se prenosi fekalno-oralnim
putem: hranom, vodom, prljavim
rukama i kontaktom
Patogeneza




Uzročnik preko hrane, vode ili prljavih
ruku dospijeva kroz usta do želuca
Prva barijera hiperacidan želučani sok
Ako to savladaju ulaze u crijeva, a
zatim kroz limfne sudove dospijevaju u
mezenterijalne limfne žlijezde gdje se
dalje razmnožavaju
Navedeni stadiji se odvijaju u
inkubaciji bolesti



Kada se dovoljno namnože, ulaze u
krvotok preko ductusa toracikusa
dajući bakterijemiju
U limfnim žlijezdama bakterije
propadaju i proizvode endotoksin sa
afinitetom za CNS i VNS
Djelovanje na VNS izaziva
temperaturu, tifozno stanje,
kardiovaskularni kolaps i lezije na
crijevima




Djelovanje toksina na simpatikus dovodi do
prevladavanja parasimpatikusa:
bradikardija, hipotenzija i meteorizam
Bakterije krvnim putem odlaze do svih
organa, a posebno retikuloendotenih: jetra,
slezena, limfne žlijezde, koštana srž
Rezultat je otok limfnog tkiva, anemija,
leukopenija, trombocitopenija
U 2 sedmici javlja se celularna i humoralna
reakcija sa pojavom antitjela, aglutinina,
precipitina i bakteriolizina



Dejstvom ovih elemenata dolazi do
razaranja bacila i lučenja endotoksina
U trećoj sedmici su simptomi najviše
izraženi
U patogenezi trbušnog tifusa, a
posebno endotoksičnog šoka, važnu
ulogu ima diseminirana
intravaskularna
koagulacija (DIK)


Najvažniju ulogu igra endotoksin
On aktivira XII ili Hagemanov faktor
koji predstavlja prvu kariku u
nastajanju koagulacije i predstavlja
važan faktor u nastajanju
koagulopatije


Najveći broj klica se u daljem toku bolesti ili
u rekonvalescenciji izlučuje preko žuči,
stolice i urina.
Iznimno, klice se mogu zadržati u žučnoj
kesici, žučnim kanalima, rjeđe u pijelonu,
dugo vremena, pa i čitav život, i povremeno
izlučivati preko stolice, rjeđe urina.
U tom slučaju bolesnik je ostao privremeni
ili trajni kliconoša.



Klinička slika.
Inkubacija kod trbušnog tifusa
traje od 4 do 34 dana, a najčešće od
10 do 15 dana.
Klinički tok bolesti može se podijeliti
na 4 stadija:


P o č e t n i s t a d i j (stadium
incrementi).
Bolest počinje postepeno,
glavoboljom, nesvjesticom,
malaksalošću, bolovima u krstima i
ekstremitetima i pomanjkanjem
apetita. Temperatura se postepeno
povećava


Trbuh je meteorističan, puls je
bradikardičan, a pri kraju ovog stanja
bolesti je i slezena povećana.
Ovaj stadij traje od 5 do 6 dana.


T i f o z n i s t a d i j ( stadium
acmis ) Temperatura, koja se
postepeno povećava, postaje visoka i
kontinua.
Bolesnici su indiferentni prema okolini,
nagluhi, brzo se zamaraju, povremeno
su u bunilu. Kod najtežih bolesnika
izražen je stupor.




Najvažniji simptomi u ovom stadiju bolesti
su, pored visoke temperature i tifoznog
stanja, pojava rozeole i evidentna
hepatosplenomegalija.
Rozeola se javi oko devetog dana bolesti.
Svijetlo crvene makulozne promjene.
Izbija obično na mahove i veoma je
oskudna pa je ponekad treba pažljivo
tražiti. Rjeđe je obilna. Najčešće je
lokalizovana po koži trbuha i trupa.
Okruglog je ili ovalnog oblika i na pritisak
iščezava. Ovaj stadij traje 10-14 dana



Stadij smirivanja simptoma
(stadium decrementi)
Temperatura postepeno opada,
bolesnici se bolje osjećaju, traže da
jedu, san je bolji.
Slezena se povlači, nestaje
meteorizam, rozeola blijedi.


Stadij rekonvalescenci
je
Bolesnici su blijedi, mršavi, sa
atrofičnim
promjenama na koži, noktima i kosi.
Kosa opada. Krvni pritisak je snižen,
puls nestabilan.
Pored svega toga, bolesnici su vedri,
apetit im je veoma dobar


Recidivi.
U 10 do 15% bolesnika pad
temperature nije definitivan, nego se
ona nakon dužeg ili kraćeg intervala
ponovo pojavi. Istovremeno sa
povišenjem temperature pogoršava se
i opšte stanje i pojave se ponovo svi
simptomi tifusa (meteorizam,
povećanje slezene, rozeola).
Klinički oblici. Razlikuju se laki i
teški klinički oblici trbušnog tifusa.
Laki oblici
Ambulantni tifus
se odlikuje subfebrilnom temperaturom
ili temperature uopšte nema.
Opšti simptomi su slabo izraženi.
Cerebralnih
simptoma nema.
Abortivni tifus
Početak bolesti
se ne razlikuje po simptomatici od
običnog tifusa, ali ubrzo temperatura
pada na normalnu i svi simptomi bolesti se
smiruju.
Teški oblici.
Hipertoksični
ili ataksodinamični oblik
se odlikuje naglim početkom bolesti,
visokom temperaturom, upornom
glavoboljom,
adinamijom, prostracijom,
povraćanjem i proljevom. Veoma rano
se jave cerebralni simptomi, apatija,
stupor, psihomotorni nemir, muskularni
trzaji.
Hemoragični oblik
se odlikuje hemoragičnom dijatezom.
Bolesnici
imaju upornu epistaksu, krvavu
ospu, hematemezu i melenu. Prognoza
je veoma loša.
K o l e r i f o r m n i o b l i k se odlikuje
povraćanjem, proljevom, sa velikim
brojem stolica koji veoma brzo iscrpljuje
bolesnika, dovodi do velikog
gubitka tekućine i elektrolita i naglog
gubitka na težini. Ovaj klinički oblik
tifusa mnogo liči na koleru.
Komplikacije kod trbušnog tifusa su
česte tako da praktično nema organa
na kome se ne mogu pojaviti.
Intestinalne komplikacije.
En t e r o r a g i j a se javlja kod 5%
bolesnika.
Najčešće su u drugoj sedmici bolesti.
Klinički simptomi zavise od količine
izgubljene krvi. Kod manjih, krvarenja,
do 300 cm kubnih, prvi znak enteroragije
je pojava krvi u stolici.
P e r f o r a c i j a . Javlja se kod 1 do
3% oboljelih, najčešće u trećoj sedmici
bolesti. Glavni klinički simptomi su
sljedeći: iznenadan bol u ileocekalnom
predjelu, mišićni defans, pad temperature,
mučnina i povraćanje.
Dijagnoza je veoma
teška i postavlja se obično kasno.
Rentgenski pregled abdomena otkriva
polumjesečasto osvjetljenje ispod
dijafragme
u stojećem položaju ili subparijetalno
u ležećem položaju bolesnika.




Kardiovaskularne komplikacije.
M y o c a r d i t i s se javlja od sedmog
dana bolesti. Glavni simptomi su:
tahikardija, pritupljeni tonovi, eventualna
pojava šumova, poremećaj ritma
Akutni vaskularni kolaps
se može javiti u trećoj sedmici bolesti.
Simptomi su: pad temperature, ubrzan
puls, pad arterijalne tenzije i brutalna
promjena opšteg stanja.


T r o m b o f l e b i t i s se javlja
najčešće u trećoj i četvrtoj sedmici
bolesti, pretežno na donjim
ekstremitetima.
Počinje naglo, sa visokom
temperaturom

Nervne komplikacije. Encefalitis je
često maskiran statusom tifozusom ili
se na njega nadovezuje. Ispoljava se
pretežno vegetativnim simptomima:
hipertermija, polipnea, tahikardija






Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i epidemioloških
podataka.
Veoma je važna i krvna slika jer postoji leukopenija, limfocitoza i
aneozinofilija, a u crvenoj krvnoj slici anemija i trombocitopenija.
Sedimentacija eritrocita je normalna ili malo ubrzana.
Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika iz krvi, a docnije stolice,
urina i žuči i Vidalovom reakcijom. Hemokultura dolazi u obzir od
samog početka bolesti i što se prije uzme to je mogućnost, izolacije
uzročnika veća.
Vidalova reakcija dolazi u obzir do kraja prve i početka druge
sedmice bolesti.
Najvažniji je porast titra 0 i H antitijela.
Izolacija uzročnika iz stolice, žuči i urina služi, pored ostalog za
otkrivanje kliconoša i kontrolu njihovog liječenja.
Terapija






Terapija. U lečenju trbušnog tifusa lekovi prvog izbora su cefalosporini
(ceftriaxon i cefoperazon).
Uprkos rastućoj rezistenciji, još uvek se širom sveta uspešno koristi
chloramphenicol.
Hinoloni se takode veoma uspešno koriste, posebno kod rezistentnih
sojeva ili za peroralnu primenu (Tabela 3.7).
Kod teško intoksiciranih bolesnika mogu se primeniti i glikokortikoidi, koji
dovode do pada telesne temperature i kliničkog poboljšanja (prednison 2040 mg/dnevno, per os, tokom 3 dana).
Zbog težine kliničke slike, dužine bolesti i komplikacija, od posebnog su
značaja i simptomatska terapija i nega bolesnika, odgovarajuća ishrana i
mirovanje u postelji.
Dijetalna ishrana
DIJAGNOZA TRBUŠNOG
TIFUSA
KOMPLIKACIJE TRBUŠNOG
TIFUSA
DYSENTERIA BACILLARIS
(Dizenterija, srdobolja, griža)




Definicija.
Bacilarna dizenterija je oboljenje koje
izazivaju šigele.
Glavni klinički simptomi su bolovi u
trbuhu, sluzavo-krvavi proljev, lažni
pozivi i tenezmi, što sve sačinjava
dizenterični sindrom.
Osim toga, šigele mogu izazvati samo
enterocolitis i gastroenteritis, bez
izraženog dizenteričnog sindroma
Epidemiologija




Bacilarna dizenterija se javlja sporadično, znatno
rjeđe u vidu velikih epidemija, uglavnom za
vrijeme ratova i neredovnih prilika.
Izvor infekcije je bolesnik, rekonvalescent i
kliconoša, a bolest se prenosi fekalno-oralnim
putem.
Najčešće se bolest prenosi hranom i prljavim
rukama, a rjeđe vodom.
I muhe igraju veliku ulogu u širenju dizenterije.
Etiologija




Šigeloze izazivaju bacili roda shigella koje
se dijele u četiri serogrupe i više tipova.
Serogrupe su označene velikim slovima A, B,
C i D.
U serogrupu A spada Shigella dysenteriae,
podgrupu B Shigella flexneri, u grupu C
Shigella boydii, u grupu D Shigela sonnei.
Šigele su gram-negativni bacili, sadrže
endotoksine, izuzev Shigellae shigae koja
pored endotoksina ima i egzotoksine.
Patogeneza




Uzročnici putem hrane, vode ili prljavih ruku dospijevaju u
želudac.
Normacidni i hiperacidni želučani sok predstavlja za njih prvu
barijeru i dovodi do njihovog djelomičnog uništavanja.
Raspadnute klice oslobađaju endotoksine koji iritiraju
sluznicu želuca i tankog crijeva. Preostale šigele dospijevaju
do sluznice debelog crijeva, zatim prodiru u sluznicu, tu se
razmnožavaju, oslobađaju endotoksine i izazivaju upalu
sluznice.
Šigele ostaju u sluznici debelog crijeva i ne prodiru u krv, pa
nema bakterijemije, a endotoksini (samo kod Shigellae
shigae- i egzotoksini), pored lokalnog djelovanja na sluznicu
crijeva, imaju i opšte toksično djelovanje u prvom redu
na vegetativne i kardiovaskularne centre


Posljedica lokalnog djelovanja
bakterija i njihovih toksina je kataralna
ili pseudomembranozna upala, proljev,
grčevi, lažni pozivi i tenezmi, a
toksemija dovodi do opštih simptoma i
temperature.
Značajan je deficit vode i elektrolita
Klinička slika







Inkubacija kod dizenterije je od 3 do 7 dana. Bolest počinje
naglo, bolovima u trbuhu i proljevom.
Stolice su u početku kašaste, zatim postaju tečnije i manje po
količini, sluzave su ili sluzavo-krvave.
Dizenterična stolica je oskudna po količini, poput ispljuvka, bez
fekalnih masa, sastavljena samo od sluzi, krvi i, eventualno, gnoja.
Broj stolica je od 10 do 15 u 24 sata, ali može ih biti i znatno više.
Pri defekaciji javljaju se bolni grčevi koji se zovu tenezmi, a javljaju
se i lažni pozivi na stolicu.
Trbuh je uvećan, peristaltika pojačana, kolon descendes i sigma su
kontrahirani i bolno osjetljivi na palpaciju.
Pored lokalnih simptoma od debelog crijeva, pojave se i opšti
simptomi koji ponekad prethode proljevu. Ti simptomi su
temperatura, adinamija i bljedilo.
Klinički oblici








Pored dizenterije koja je praćena dizenteričnim sindromom,
postoje još enterokolitični, gastroenteritični i toksični oblici.
E n t e r o k o l i t i č n i o b l i k je blaži oblik dizenterije. Bolest
počinje bolovima u trbuhu i proljevom. Stolice su kašaste ili
vodenaste, bez krvi. Nema lažnih poziva i tenezama.
Broj stolica je od 5 do 6 u 24 sata.
Bolest tra je od 2 do 3 dana. Rekonvalescencija je kratka.
G a s t r o e n t e r i č n i o b l i k nastaje ako je infekciju izazvao
velik broj uzročnika.
Bolest počinje naglo, bolovima u trbuhu, povraćanjem i velikim
brojem žitkih stolica, bez sluzi i krvi.
Opšti simptomi intoksikacije su jače izraženi.
Zbog povraćanja i velikog broja stolica, dolazi do većeg gubitka vode
i elektrolita, pa ovaj oblik dizenterije klinički liči na alimentarnu
toksiinfekciju.
Toksični







oblik
Najčešće je prouzrokovan sa Shigellae shigae, ali ga mogu
prouzrokovati i drugi sojevi.
Bolest počinje naglo, visokom temperaturom, adinamijom i
prostracijom.
Bolesnici povraćaju i imaju veliki broj stolica, od 20 do 40 u 24 sata.
Stolice su ili dizenterične ili poput ispirka od mesa ili razmućenog
mozga.
Grčevi u trbuhu, lažni pozivi i tenezmi su jako izraženi.
Veoma rano se jave i teški simptomi dehidracije, promukao glas,
grčevi u mišićima, oslabljen turgor kože, bijedilo i cijanoza. Krvni
prtisak je snižen, a javljaju se simptomi kardiovaskularnog kolapsa.
Kod najtežih bolesnika dolazi do paralize mišića sfinktera anusa pa
se iz crijeva neprestano cijedi sluzavo-krvava stolica.




Laki oblici dizenterije
se odlikuju afebrilnim tokom bolesti.
Broj stolica je od 2 do 3 u 24 sata.
Stolice su tečne, fekulentne, bez sluzi i
krvi.
Ne javljaju se simptomi intoksikacije.
Komplikacije




Mogu biti lokalne, toksoalergične i
bakterijalne.
Lokalne komplikacije se mogu javiti na
debelom crijevu. To su enteroragija,
perforacija i perikolitični apsces.
Toksoalergične komplikacije se javljaju u
drugoj sedmici bolesti, karakterišu se
Rajterovim trijasom simptoma:
poliartritis, konjunktivitis i uretritis.
Bakterijske k. su rijetke

Dijagnoza se postavlja na osnovu
kliničke slike i epidemioloških
podataka, a potvrđuje izolacijom
uzročnika iz stolice.
Ostali uzročnici proliva



E š e r i h i j e k o l i, u prvom redu kod djece,
izazivaju proljev koji se klinički veoma teško može
razlikovati od proljeva izazvanog šigelama.
S t a f i l o k o k i mogu izazvati najteže pa i sluzavokrvave proljeve ako se prekomjerno namnože u
lumenu crijeva nakon uništenja normalne crijevne
flore poslije dugotrajne upotrebe antibiotika širokog
spektra na koje su stafilokoki rezistentni.
V i b r i o k o l e r e izaziva veliki broj stolica, ali su
one poput vode u kojoj je kuhana riža. Nema grčeva u
trbuhu, tenezama i lažnih poziva.





B a c i l i a n t r a k s a izazivaju krvav proljev, ali je bolest
mnogo teža, intoksikacija znatno više izražena, a bolesnici
često umiru u kolapsu.
U s l o v n o p a t o g e n e b a k t e r i j e: klebsijele,
proteus, pseudomonas aeruginoza, enterokoki itd. Mogu pod
posebnim uslovima, kod djecej neotpornih osoba i staraca da
izazovu proljeve slične dizenteriji.
C r i j e v n i p a r a z i t i : entameba, dizenterije, lamblija
intestinalis, balantidium koli, trihinela spiralis, trihiuris tiihiura
mogu izazvati proljeve koji su ponekad i sluzavo-krvavi
Vi r u s i : ECHO virusi, virusi poliomijelitisa, virusi hepatitisa i
drugi mogu izazvati proljeve u inicijalnoj fazi bolesti.
I n t o k s i k a c i j e . U toku hroničnih profesionalnih
trovanja teškim metalima (živa, olovo, arsen) mogu se pojaviti
i proljevi sa 3 do 4 kašaste ili žitke stolice.


U k a u z a l n o j t e r a p i j i na
prvo mjesto dolaze antibiotici
Ukoliko su izolovane šigele rezistentne
na pomenute antibiotike, onda se
mogu dati i antibiotici prema
antibiogramu
Lijecenje bacilarne dizenterije

Simptomatska terapija
se sastoji u nadoknadi tečnosti i
elektrolita, u prvom redu peroralno, a
po potrebi i parenteralno.






Dijeta. Principi ishrane kod dizenterije su sljedeći:
bolesnik treba da dobije dovoljne količine tečnosti, soli,
bjelančevina i ugljenih hidrata,
treba izbjegavati masnu hranu i hranu koja sadrži dosta
celuloznih otpadaka i koja izaziva meteorizam.
Dijeta kod dizenterije se može podijeliti na tri stepena:
I stepen — čaj sa saharinom, supa od mrkvice, rižina
sluz, voćni sokovi, tople nemasne supe itd.
II stepen — dijeti prvog stepena dodaje se još svježi
kravlji sir, meko kuhana jaja, dvopek ili prepečeni bijeli
hljeb, nemasno sjeckano meso, dinstana riža i jogurt.


III stepen — dijeti drugog stepena
dodaje se teleći odrezak.
Nakon deset dana bolesnik prelazi na
normalnu ishranu, ali još izvjesno
vrijeme treba izbjegavati grah, kupus,
repu i sličnu hranu.
SCARLATINA Šarlah



Definicija
Skarlatina je oboljenje izazvano betahemolitičnim streptokokima.
Glavni klinički simptomi su nagao
početak, visoka temperature, inicijalno
povraćanje, bolovi u guši i ospa.
Epidemiologija



Izvor infekcije je bolesnik koji boluje od
šarlaha, kliconoše hemolitičnog
streptokoka i bolesnici koji boluju od
streptokoknog nazofaringitisa.
Bolest se širi najčešće kapljičnih putem, a
veoma rijetko preko kontaminiranih
predmeta.
Od šarlaha najviše obolijevaju djeca
školskog i predškolskog uzrasta.
Etiologija

Uzročnik šarlaha je betahemolitični
eritrogeni streptokok iz grupe A.
Patogeneza



Ulazna vrata za streptokok je sluznica
farinksa, iznimno sluznica ženskih genitalija i
povrijeđena koža.
Uzročnici ostaju na sluznici farinksa,
izazivaju upalu i luče toksine koji prodiru
u krv izazivajući intoksikaciju.
U patogenezi šarlaha dolaze do izražaja
tri svojstva streptokoka, invaziono,
toksično i alergensko, koja izazivaju
odgovarajuće reakcije organizma.


Invaziono djelovanje
Na ulaznim vratima, koja su kod
šarlaha u 97°/o sluznica farinksa,
uzročnik izaziva kataralnu, rjeđe gnojnu
upalu.





Toksično djelovanje
Uzročnici luče toksine koji dospijevaju u krvotok.
Izazivaju temperaturu, povraćanje, enantem i
egzantem. Osim toga, toksini mogu da izazovu i
oštećenja na miokardu, bubregu i zglobovima.
Alergijsko djelovanje
Preosjetljivost organizma na ponovni ulazak
uzročnika ispoljava se u alergijskim
manifestacijama na srcu, bubrezima i zglobovima.
Klinička slika

I n k u b a c i j a je kratka, iznosi od
2 do 5 dana, rijetko duže, do 9 dana.
Klinička slika šarlaha može se podijeliti
na 3 stadija: invazioni, osipni i stadij
perutanja.


Invazivni stadij
Bolest počinje naglo, visokom
temperaturom, bolovima u guši i
inicijalnim povraćanjem.
Osipni stadij






Ospa izbija prvo na vratu, zatim grudima, leđima i po ekstremitetima.
Po licu, dlanovima i tabanima ospa se ne javlja.
Ospa je sitna, tačkasta, difuzna, iščezava na pritisak ostavljajući iza
sebe blijedožućkasti trag.
Koža je suha, sitnozrnasta (guščija ili kokošija). Najviše je izražena
tamo gdje je koža najnježnija, po postraničnim dijelovima grudnog
koša, unutrašnjim stranama ekstremiteta i ingvinalnim predjelima. U
pregibima velikih zglobova, osobito lakta, zatim pazuha, ospa je
intenzivnija, a može biti hemoragična pa poprečne pruge dolaze jače
do izražaja. Taj simptom nazivamo Pastijin znak po rumunskom
ljekaru Pastyi. (Pasti).
Bolesnik ima zažarene jagodice, a ostali dio lica je blijed.
Bljedilo je naročito intenzivno oko usta i nosno-usne brazde što se
naziva Filatovljev znak po ruskom Ijekaru Filatovu.

Sluznica mekog nepca je intenzivno
crvena pa zbog toga šarlahnu anginu
nazivamo žarkom ili plamenom
anginom.
Stadij perutanja


Perutanje najčešće počinje osmog
dana bolesti, najprije na vratu, zatim
grudnom košu i suprapubičnom
predjelu, dlanovima i tabanima.
Perutanje po dlanovima i tabanima je
krupno, lamelozno, a po ostalim
dijelovima tijela sitnobrašnjavo.



T o k s i č n i š a r l a h se karakteriše
tzv. malignim sindromom. Početak bolesti
je perakutan sa visokom temperaturom,
upornim povraćanjem, eritematoznom i
hemoragičnom ospom.
Može se pojaviti i epistaksa, hematemeza
i melena.
Veoma rano dolazi do oštećenja
miokarda


S e p t i č n i š a r l a h nastaje
djelovanjem uzročnika šarlaha na
ulaznim vratima, neposrednoj okolini i
udaljenim organima.
Glavni klinički simptomi su: sve vrste
gnojnih angina, gnojno zapaljenje
srednjeg uha i sinusa i metastatska
gnojna žarišta na raznim organima ako
uzročnik prodre u krvotok i izazove
septikemiju.


Toksične komplikacije
su rane komplikacije, javljaju se do
desetog dana bolesti. Prognoza je
dobra, sekvela nema.
Najvažnije su: akutni toksični
miokarditis, toksični, nefritis i sinovitis.


Alergijske komplikacij
e se javljaju kasnije, u trećoj i četvrtoj
sedmici bolesti.
Komplikacije su: šarlahni reumatizam i
akutni glomerulonefritis.
Dijagnoza



Postavlja se na osnovu kliničke slike, krvne
slike, izolacije uzročnika i eventualno,
određivanjem antistreptolizinskog titra
(ASTO).
Krvna slika je dosta karakteristična
(leukocitoza, polinukleoza i eozinofilija).
Uzročnik se može izolovati sa sluznice
ždrijela.




Terapija je etiološka, simptomatska i
dijetetska.
U etiološkoj terapiji dolaze u obzir
antibiotici, u prvom redu penicilin G .
Penicilin treba primijeniti u 800 000 ij
na 12 sati i dovoljno dugo, najmanje
10 dana.
Zamjenski lijek je klindamicin
TETANUS
(Zli grč, sklopci)

Definicija:
Tetanus je akutno infektivno
nekontagiozno oboljenje izazvano
toksinima klostridijum tetani, a
karakteriše se tonično-kloničkim
grčevima mišića, teškim tokom i u
velikom broju slučajeva lošim
ishodom.


Prirodni izvor tetanusnih bacila je
probavni trakt domaćih životinja
(konji, goveda) gdje žive saprofitski i
preko fekalija dospijevaju na zemlju.
Tu prelaze u svoju sporogenu formu u
kojoj mogu opstati i do 20 godina.
Čovjek se inficira sporom tetanusa
putem raznih povreda kože, sluznica i
potkožnog tkiva.
Etiologija.



Uzročnik je gram-pozitivan bacil
Clostridium tetani.
On je anaeroban, stvara spore, luči
izrazito jak egzotoksin, ne izaziva gnojenje
rana i ima antigena svojstva.
Egzotoksin je najjači biološki toksin
odmah iza toksina Clostridium
botulinuma.
Patogeneza




Kada spore tetanusa dospiju povredom u
tkivo, iz kojih će se razvijati bacil, samo ako
su stvoreni anaerobni uslovi.
U anaerobnoj sredini bacili se razmnožavaju i
luče egzotoksine.
Iz rane toksin dospijeva do motornih jezgara
medule spinalis i mozga i za njih se veže
ireverzibilno, pa tako nastaje
neurointoksikacija.
Toksini od rane do motornih jezgara
dospijevaju krvnim i limfnim putem.


Posljedica vezivanja toksina za
ganglijske ćelije je ukočenost
cjelokupne muskulature (generalizirani
tetanus), tj. hipertonus.
Oštećene ganglijske ćelije su jako
iritativne pa svaki spoljni nadražaj
može dovesti do reflektornih grčeva
muskulature (klonički grčevi).


Egzotoksin (tetanospazmin) djeluje na
terminalne motorne pločice završetaka
motornih vlakana, na spinalni refleksni luk, te,
konačno, na više motorne i vegetativne
centre.
Rezultat djelovanja ovoga toksina su pojačani
tonus muskulature, povremeni grčevi i čitav
niz simptoma prenadraženosti simpatikusa
(tahikardija, aritmija, vrlo jako znojenje,
hipertenzija, pojačano izlučivanje
kateholamina u urinu).


Prvi simptom bolesti, je trizmus
(tonički grč masetera) uz lako
povišenu temperaturu; Bolesnik teško
otvara usta i postepeno iz sata u sat
sve teže pokreće već stegnute vilice.
Uz trizmus bolesnik ima tipičan izgled,
lica kao bolni osmjeli (Rhisus
sardonicus ili Rhisus cynicus).


Uslijed ukočenosti vratnih mišića, glava se sve
više zabacuje unazad (opistotonus cervicalis).
Hipertonus brzo zahvati leđnu, trbušnu i
muskulaturu grudnog koša i ekstremiteta, te se
bolesnik savije u obliku luka sa isturenim
trbuhom i grudima prema naprijed (opistotonus
thoracolumbalis).


Osim toničnih, javljaju se i klonički
reflektorni grčevi muskulature, traju kod
lakših bolesnika nekoliko sekundi i javljaju
se često svakih nekoliko minuta, a mogu
trajati i duže.
Klonički grčevi, ukoliko zahvate disajnu i
ždrijelnu muskulaturu, mogu dovesti do
prestanka disanja i ugušenja.



Lokalni tetanus zahvata pojedine mišićne grupe i
nema tendenciju generalizacije.
Cefalični oblik tetanusa nastaje nakon povrede
lica, najčešće nosa, kosmatih dijelova glave i
usne. Uglavnom su ledirani kranijalni živci.
Paralitične forme cefaličnog tetanusa se javljaju
nakon povreda oka, očnog bulbusa i kapka te se
mogu manifestirati sa oftalmoplegijom, paralizom
facijalisa uz trizmus i obično im je klinički tok
bolesti težak i letalni ishod čest.


Tetanus-neonatorum se javlja kod
novorođenčadi nakon nesterilnog
prerezivanja i podvezivanja pupčane
petlje.
Prvi simptom jeste da novorođenče ne
može da otvara usta, tj. uzima hranu. Grč
masetera i mimične muskulature se javlja
kao i kod tetanusa odraslih.
Komplikacije



Plućne komplikacije: (staza, atelektaza,
pneumonija, pneumothorax);
Kardiovaskularne komplikacije:
(kardiovaskularni kolaps i dosta rijetko
embolija);
Mehaničke komplikacije (fraktura
kičmenih pršljenova, zatim ruptura
mišića, ugriz jezika usljed naglog
stezanja vilica);

Dijagnoza se postavlja na osnovu
kliničke slike.
Terapija




Odmah se ordinira 500 I J. humanog
tetanusnog imunoglobulina intramuskularno u
prvih 48 sati od povrede.
Može se primjeniti i heterologni životinjski
antitoksični serum u dozi od 5000 ij
Aktivna imunizacija antitetanusnom vakcinom
Antibiotici, u prvom redu metronidazol 3X 500
mg dnevno intravenski, daju se radi
suzbijanja sekundarnih piogenih infekcija



Veoma važna je hirurška obrada rane
koja se mora savjesno napraviti kod
svakog bolesnika.
Za smirivanje grčeva daju se hipnotici i
sedativi (diazepam).
Bolesnici moraju da miruju i da budu u
zamračenoj prostoriji
Profilaksa






Profilaksa se sastoji u aktivnoj i pasivnoj imunizaciji.
Aktivna imunizacija se sprovodi dvokratnim davanjem
anatoksina u razmaku od mjesec dana. Nakon godinu dana
treba dati još jednu, tzv. stimulirajuću dozu, a potom svake 3
do 4 godine docjepljivati.
U slučaju povrede ovako propisano cijepljene osobe mogu
dobili samo anatoksin (ANA-TE).
U profilaktične svrhe se daje kod povrede i antitoksični serum
u dozi do 10 000 jedinica.
Serum se mora davati nevakcinisanim ili nedovoljno
vakcinisanim osobama.
Tetanusni humani imunoglobulin se daje kao pasivna
imunizacija u dozi od 500 I.J. naročito kod sumnje na jaku
kontaminaciju.
TETANUS


BAKTERIJSKI MENINGITISI
Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno
oboljenje, izazvano različitim bakterijama, u
toku koga dolazi do stvaranja gnojnog
eksudata u subarahnoidnom prostoru, a
klinički se karakteriše pojavom meningealnih
simptoma i znakova.



Etiologija. Najčešći uzročnici meningitisa su tri
bakterije:
Hemophilus influenzae, Neisseria meniugitidis,
Streptococcus pneumoniae.
Ove bakterije su izazivači 75-80% bakterijskih
meningitisa, pre svega zahvaljujući činjenici da
poseduju veoma moćne faktore virulencije,
koji im omogućavaju da se odupru fagocitozi





Epidemiologija. Meningitis se najčešće javlja
sporadično, mada su moguće i epidemije
Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,
tako da približno 70% obolelih pripada uzrastu
do 5 godina.
Glavni faktor rizika za nastanak meningitisa je
povećanje broja kliconoša u osetljivoj sredini,
jer infekcija najčešće nastaje od kliconoša.
Od strane samog domaćina, faktor rizika je
nedostatak specifičnih antitela na mestu ulaska
bakterija,
ili neadekvatan imunološki odgovor








Postoje brojni faktori rizika za nastanak
meningitisa :
prikrivena (okultna) bakterijemija,
Prisustvo drugih infekcija u blizini moždanica,
Defekti imunološkog sistema,
poremećaj funkcije slezine ili njen nedostatak
(asplenija),
povrede glave sa isticanjem cerebrospinalne
tečnosti (likvoreja) i dr.
Infekcija se najčešće prenosi respiratornim
putem, preko kapljica ili sekreta.
Patogeneza.
 Patogeneza najvećeg broja bakterijskih
meningisa odvija se kroz četiri faze:
• kolonizaciju nazofarinksa i prolazak kroz
mukozne barijere,
• preživljavanje u krvi i hematogenu
diseminaciju bakterija,
• prolazak bakterija kroz hematoencefalnu
barijeru i
• nastanak inflamacije u subarahnoidnom
prostoru.







Kolonizacija nazofarinksa i prolazak kroz
mukozne barijere.
Do infekcije dolazi kapljičnim putem, pa je prva
faza u nastanku bolesti naseljavanje bakterija,
potencijalnih izazivača meningitisa, u
nazofarinksu.
Kod osetljivog domaćina dolazi do priljubljivanja
bakterija na receptorska mesta na epitelnim
ćelijama nazofarinksa.
U odvijanju ovoga procesa važnu ulogu imaju
specijalizovane tvorevine na površini bakterija
(npr. fimbrije meningokoka).
Ukoliko se ovaj kontakt ostvari, postoji mogućnost
nastanka infekcije.
Ali, ako su ova receptorska mesta blokirana
specifičnim IgA antitelima, ne može doći do
infekcije.


Posle ostvarenog kontakta na receptorskim
mestima, dolazi do prolaska bakterija kroz
epitel i njihovog pojavljivanja u krvi.
Meningokok se transportuje kroz epitelne ćelije
u fagocitnim vakuolama, što mu omogućava
prodor u krv (fenomen "trojanskog konja").




Preživljavanje u krvi i hematogena
disemmacija.
Fagocitoza bakterija, preko aktiviranja
komplementa klasičnim putem, ne može da se
obavi kod bakterija koje poseduju kapsulu.
Ukoliko su opsonizacija i fagocitoza
neadekvatne, postoje idealni uslovi za razvoj
bakterijemije.
To se dešava kod mladih, neimunih osoba,
koje još nemaju IgM i IgG antitela, ili kod
imunodeficijentnih osoba sa nedostatkom
različitih komponenti komplementnog ili
properdinskog sistema.





Prolazak bakterija kroz krvno-moždanu barijeru odvija
se kroz horioidni pleksus bočnih moždanih komora, u
kome je protok krvi veliki, pa tako veliki broj bakterija
dospeva do ovoga mesta.
Pored prisustva velikog broja bakterija, potrebno je da
dođe i do vezivanja bakterija za određena receptorska
mesta na krvno-moždanoj barijeri.
Ćelije moždanih kapilara, kao i ćelije horioidnog
pleksusa, imaju receptore za adherenciju bakterija,
izazivača meningitisa.
Jedan od najvažnijih događaja u patogenezi
bakterijskog meningitisa je povećanje
propustljivostihematoencefalne barijere, koje nastaje
zbog razmicanja endotelnih ćelija moždanih kapilara.
Ovo razmicanje nastaje pod uticajem bakterija i
njihovih produkata, kao i inflamatornih komponenti, a
kao posledica dolazi do prolaska bakterija, leukocita,
albumina i drugih materija iz krvi u subarahnoidni
prostor





Nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru.
U cerebrospinalnoj tečnosti ne postoje
zadovoljavajući mehanizmi odbrane, što je čini
pogodnom sredinom za razmnožavanje bakterija i
nastanak infekcije.
To se, pre svega, odnosi na nedostatak
humoralnih mehanizama odbrane i komplementa.
Inflamacija u subarahnoidnom prostoru započinje
dolaskom bakterija, koje se brzo razmnožavaju i
oslobađaju aktivne komponente ćelijskog zida ili
ćelijske membrane (endotoksin kod gram
negativnih bakterija ili teihoična kiselina kod
pnuemokoka).
Najznačajniji događaj u toku bakterijskog
meningitisa je pojava neutrofilnih leukocita u
cerebrospinalnoj tečnosti, što joj daje zamućen,
često i "gnojav" izgled.




U subarahnoidnom prostoru leukociti, aktivirani
dejstvoni lokalnih citokina, oslobađaju
vazoaktivne supstance - metabolite arahidonske
kiseline (prostaglandine, leukotrijene), kao i
toksične metabolite kiseonika i azota koji dodatno
oštećuju hematoencefalnu barijeru.
Jedna od najznačajnijih posledica oštećenja ove
barijere je povećanje intrakranijalnog pritiska,
koje je najvećim delom posledica moždanog
edema.
Ovi inflamatorni događaji dovode do poremećaja
u dinamici cerebrospinalne tečnosti, poremećaja
moždanog metabolizma i promene u moždanoj
cirkulaciji.
Zbog lošeg snabdevanja krvlju, u pojedinim
regionima mozga mogu nastati hipoksične ili čak i
ishemične promene sa trajnim posledicama.



Patoanatomske promene.
Najznačajnije promene u toku bakterijskog
meningitisa su pojave hiperemije i edema
moždanih opni, kao i stvaranje eksudata,
sastavljenog od polimorfonuklearnih leukocita,
u subarahnoidnom prostoru.
Uz to, postoji manje ili više izražen edem
mozga.






Kliničku sliku bakterijskog meningitisa karakterišu
pojave meningealnih simptoma i znakova.
Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava
kao što su temperatura, malaksalost i povraćanje i
simptoma od strane centralnog nervnog sistema, kao
što su:
glavobolja, fotofobija, poremećaj svesti i ukočen vrat.
Bolest je potvrđena lumbalnom punkcijom.
Meningealni znaci su ukočen vrat, koji ima veliki značaj,
naročito kod odraslih bolesnika sa poremećajem svesti,
kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može
biti teško; gornji Brudžinski, donji Brudžinski, Kernigov i
Vujićev znak.
Kod školske dece često se vidi i "znak tronošca" - dete
se u sedećem položaju oslanja na tri oslonca: dlanove,
gluteuse i pete.


Bakterijski meningitis u dece.
Simptomi bolesti su povišena temperatura,
pospanost ili neki drugi poremećaj svesti,
glavobolja, razdražljivost, muka, povraćanje i
fotofobija



Konvulzije se javljaju u 30-40% dece sa
bakterijskim meningitisom u početku bolesti,
obično u toku prva tri dana.
Pojava ospe u toku meningitisa gotovo
redovno ukazuje na meningokokni meningitis,
za koji je pojava petehijane ospe gotovo
patognomonična.
Sem na koži, petehije se mogu naći i na
sluznicama i konjunktivama









Dijagnoza. Dijagnoza bakterijskog meningitisa
postavlja se na osnovu karakterističnog nalaza
u cerebrospinalnoj tečnosti.
Klinička sumnja na bakterijski meningitis, na
osnovu prisustva meningealnih simptoma i
znakova, predstavlja indikaciju za lumbalnu
punkciju. Rezulati pregleda cerebrospinalne
tečnosti mogu potvrditi ili odbaciti dijagnozu
bakterijskog meningitisa.





Komplikacije se
mogu odnositi na nervni sistem ili na udaljene
organske sisteme.
Neurološke komplikacije:
a) Konvulzije (fokalne ili generalizovane);
b) Oštećenja kranijalnih nerava - najčešće su
zahvaćeni III, VI i VIII kranijalni nerv.
Posebno je značajno oštećenje VIII kranijalnog
nerva, koje u oko 10% obolelih dovodi do
trajnog oštećenja sluha.









c) lokalni neurološki znaci (hemipareze, kvadripareze,
defekti vidnog polja);
d) Zahvatanje ostalih moždanih sruktura zapaIjenjskim
procesom gotovo je redovno prisutno u toku meningitisa.
Mogu nastati lokalizovana zapaljenjska oboljenja, kao što su
cerebritis i apsces ili zapaljenje venskih sinusa.
e) Poremećaj cirkulacije cerebrospinalne tečnosti nastaje
zbog prisustva gnojnog eksudata ili priraslica u
subarahnoidnom prostoru i može dovesti do hidrocefalusa.
f) Subduralne efuzije su kolekcije tečnosti, najčešće sterilne,
koje se nalaze u subduralnom prostoru na konveksitetu
mozga.
g) Ventrikulitis označava prisustvo gnojnog eksudata u
bočnim moždanim komorama.
Javlja se gotovo isključivo u toku neonatalnog meningitisa.
h) Zahvatanje neuroendokrinih struktura mozga
može se manifestovati sindromom neadekvatne sekrecije
antidiuretskog hormona (SIADH).
Terapija. Izlečenje bakterijskog meningitisa može se
postići uništavanjem bakterija u cerebrospinalnoj tečnosti.
 Efikasnost antimikrobne terapije bakterijskog meningitisa
zavisi od postizanja adekvatne baktericidne aktivnosti u
cerebrospinalnoj tečnosti.
 Nekoliko faktora određuje da li se baktericidna aktivnost
može postići:
• mogućnost antibiotika da prođe kroz hematoencefalnu
barijeru (zavisi od molekulske grade anttibiotika, njegove
liposolubilnosti, jonizacijei dr);
• aktivnost antibiotika u purulentnoj cerebrospinalnoj tečnosti:
treba da postignu minimalnu baktericidnu koncentraciju
(MBC) koja je 10-20 puta veća od MBC u krvi i dr.;
• brzina metabolizma i izlučivanje antibiotika iz
cerebrospinalne tečnosti (treba da imaju aktivne metabolite,
da se što sporije izlučuju i dr.).
• Terapija bakterijskih meningitisa obuhvata antibiotsku
terapiju, antiinflamatornu terapiju, antiedematoznu terapiju,
simptomatsko lečenje i stalnu kontrolu vitalnih funkcija.


Antibiotici se uvek daju intravenski, jer se
samo tako može sa sigurnošću obezbediti
adekvatna koncentracija leka u krvi, što je
preduslov za postizanje potrebne koncentracije
u cerebrospinalnoj tečnosti.




Antiinflamatorna terapija.
Komponente ćelijskog zida bakterija i sami
polimorfonuklearni leukociti dovode do
inflamacije u subarahnoidnom prostoru i do
oslabadanja proinflamatornih citokina.
Moguće je smanjiti inflamatorni odgovor u
subarahnoidnom prostoru i tako poboljšati
ishod meningitisa, upotrebom
antiinflamatornih agensa zajedno sa
antibioticima.
Najbolji antiinflamatorni efekat ima
kortikosteroid deksametazon (deksazon) .




Antiedematozna terapija.
Za lečenje edema mozga koriste se diuretici
(manitol, furosemid)
i kortikosteroidi (deksazon).
Simptomatska terapija obuhvata lečenje
povišene temperature, glavobolje i konvulzija.


Za brzo prekidanje konvulzivnog napada
koriste se antikonvulzivni lekovi kratkog
dejstva, kao što su lorazepam ili diazepam.
Nadoknada tečnosti kod bolesnika sa
bakterijskim meningitisom sprovodi se veoma
oprezno, zbog postojanja edema mozga i
hiponatremije, naročito kod dece.



Prevencija.
Nastanak pojedinih vrsta bakterijskih
meningitisa može se sprečiti bilo antibiotskom
profilaksom osoba koje su bile u kontaktu sa
obolelim (hemoprofilaksa), bilo primenom
va kc i n a (i m u n o p ro f i l a k s a).


Hemoprofilaksa Hemofilus influenzae b
meningitisa.
Preporučuje se primena rifampicina (20mg/kg
dnevno) 4 dana, za sve kontakte, uključujući i
odrasle, u domaćinstvu u kome je barem
jedno dete mlade od 4 godine.




Imunoprofilaksa infekcije izazvane
Hemofilusom influenzae b (vakcinacija).
Vakcina se veoma uspešno primenjuje u
mnogim zemljama sveta.
Hemoprofilaksa meningokokne bolesti.
Kao lek izbora preporučuje se rifampicin

MENINGITIS IZAZVAN
HAEMOPHILUSOM INFLUENZAE TIPA b




Meningitis je najčešća i najozbiljnija
manifestacija infekcije izazvane
Haemophilusom influenzae.
Najveći broj meningitisa izazvan je serotipom
b, koji ima kapsulu.
Ona je glavni faktor virulencije ove bakterije.
Haemophilus influenzae b (Hib) najčešće
izaziva meningitis kod dece starosti od
nekoliko meseci do 3 godine.






Klinička slika. Simptomi i znaci meningitisa
zavise od uzrasta bolesnika.
Dok starije dete (kao i odrasli) ima tipične
simptome i znake kao što su glavobolja,
fotofobija, ukočenost vrata, dotle odojče pokazuje
čitav ni nekarakterističnih simptoma i znakova.
Najčešći simptomi kod odojčeta su povišena
temperatura i povraćanje, zatim odbijanje hrane i
razdražljivost.
Pozitivni meningealni znaci, ako se uopšte i jave,
nastaju kasnije, kada je bolest već uznapredovala
i kada nastaju koma, konvulzije i napeta
fontanela.
Temperatura može biti odsutna.
Najalarmantniji znaci su poremećaj svesti,
poremećaj afekta i budnosti, koji nastaju
veoma rano u toku bolesti.



U toku ovog meningitisa često se javljaju
konvulzije, fokalni neurološki ispadi, a često je
zahvaćen VII l kranijalni nerv, što ima za
posledicu rano nastajanje gluvoće.
U toku bolesti mogu nastati sindrom
neadekvatne sekrecije antidiuretskog hormona
i subduralne efuzije.
Sa meningitisom se mogu javiti i druge
septične manifestacije kao što su
endoftalmitis, perikarditis, osteomijelitis i
artritis.




Dijagnoza.
Ukoliko postoji klinička sumnja, potrebno je
odmah uraditi lumbalnu punkciju.
Nalaz u cerebrospinalnoj tečnosti je tipičan za
gnojni meningitis, a etiološka dijagnoza se
postavlja kao kod drugih bakterijskih
meningitisa.
U postavljanju dijagnoze može biti korisna
izolacija uzročnika iz drugih materijala
(hemokulture, urinokulture).




Terapija
Antibiotska terapija. Lek izbora su cefalosporini
treće generacije (cefotaksim ili ceftriakson).
Antibiotska terapija treba da traje 10-14 dana.
Antiinflamatorna terapija. Upotreba
kortikosteroida deksametazona (deksazonci) kao
antiinflamatornog sredstva postala je sastavni deo
svih terapijskih šema za lečenje ovog meningitisa.




Simptomatska terapija je izuzetno značajna
Naročito je značajna antiedematozna terapija,
koja zahteva praćenje elektrolitskog balansa
(zbog česte hiponatremije).
Savremeni stavovi ne zahtevaju restrikciju unosa
tečnosti.
Ostale simptomatske mere podrazumevaju
kontrolu konvulzija i povišene temperature.






Posledice bolesti:
oštećenja sluha,
poremećaji govora i vida,
mentalna retardacija,
motorne nenormalnosti,
epilepsija i dr.



PNEUMOKOKNI MENINGITIS
Uzročnik oboljenja je Streptococcus
pneumoniae, gram-pozitivni diplokok koji
poseduje polisaharidnu kapsulu kao glavni
faktor virulencije ove bakterije.
Najčešća oboljenja su pneumonije, ali je
obolevanje od meningitisa značajnije, kako po
težini kliničke slike, tako i po smrtnosti, koja je
još uvek veoma visoka.










Prethodna bolesna stanja udružena sa
pneumokoknim meningitisom
(predispozicije za obolevanje)
pneumonija
otitis media
sinuzitis
fistula sa likvorejom
povreda glave
alkoholizam, ciroza
anemija srpastih ćelija, talasemija
nedostatak slezine
multipli mijelom




Značaj slezine u zaštiti od pneumokoknih
bolesti, uključujući i meningitis, je veliki.
Slezina je glavni organ preko koga se
odstranjuju pneumokoke iz krvi kod neimunih
osoba.
Slezina je filter za bakterije a u njoj nastaju
subpopulacije limfocita koje sintetišu specifična
antitela.
Kod nedostatka slezine, kao i raznih
funkcionalnih poremećaja u kojima učestvuje
slezina (npr. anemija srpas tili ćelija), nastaje
povećano obolevanje od pneumokoknog
meningitisa.








Klinička slika.
Pneumokokni meningitis može da počne naglo, sa glavoboljom,
ukočenim vratom, konvulzijama i poremećajem svesti, koji vratom,
konvulzijama i poremećajem svesti, koji nastaju u toku nekoliko sati
ili postepeno, u toku nekoliko dana.
Klinička slika bolesti je klasična uz izrazitije manifestacije
poremećaja svesti kao što su uznemirenost, razdražljivost, konfuzija,
delirijum i koma.
Poremećaj svesti češći je kod pneumokoknog nego kod drugih vrsta
bakterijskih meningitisa i nalazi se kod približno 50% bolesnika.
Kod odraslih su dobro ispoljeni i meningealni znaci, naročito ukočen
vrat.
Najznačajniji znak bolesti kod dece sa otvorenom velikom
fontanelom je napeta fontanela, ali u slučaju dehidratacije i ovaj
znak može biti odsutan.
Kod dece uzrasta do 2 godine javljaju se, pored povišene
temperature i povraćanja, uznemirenost, pospanost i konvulzije.


Dijagnoza bolesti postavlja se pregledom
cerebrospinalne tečnosti koja je:
mutna, "gnojnog izgleda", često žutozelene
boje.




Terapija.
Ranija terapija pneumokoknog meningitisa
pretrpela je značajne izmene zbog sve češće
pojave rezistencije pneumokoka na penicilin.
Zbog toga, penicilin se više ne može
preporučiti kao antimikrobni lek u slučaju
pneumokoknog meningitisa.
Preporučuje se primena cefalosporina treće
generacije, kao i vankomicina u slučajevima
izolacije pneumokoka visoko rezistentnog na
penicilin



Antiinflamatorna terapija.
Preporučuje se primena deksametazona
(deksn/ona) u dozi od 0,6-0,8 mg/kg, u toku 2
dana, kod dece.
Kod odraslih se ovaj lek preporučuje kod
bolesnika sa teškim poremećajem svesti i
drugim pokazateljima povećanog
intrakranijalnog pritiska.





MENINGITISI IZAZVANI GRAMNEGATIVNIM BAKTERIJAMA
Gram-negativne bakterije učestvuju u njihovoj
etiologiji sa 4-7%.
Ove bakterije su najčešći stanovnici
gastrointestinalnog trakta čoveka, odakle
povremeno mogu da prodru u krv, izazivajući
sepsu i meningitis.
Etiologija.
Gram-negativne bakterije najčešće izazivaju
meningitis u neonatalnom periodu, tako da E. coli
izaziva više od dve trećine neonatalnih

meningitisa i sepsi.
Sem nje, u ovom uzrastu meningitis često izaziva
i Klebsiella spp., a ponekad i Salmonella spp.



Kod neurohirurških bolesnika prvi klinički znaci
su temperatura i psihičke promene koje često
nastaju postepeno i diskretno, pa se ponekad
mogu pripisati i uobičajenom postoperativnom
toku.
Ukočen vrat i drugi meningealni znaci ne
moraju biti prisutni.
Zbog toga, u svim slučajevima postojanja
povišene telesne temperature, postojanja
mentalnih promena i slabijeg reagovanja
bolesnika na spoljašnje draži, treba isključiti
meningitis.

Komplikacije su kao i kod drugih bakterijskih
meningitisa: konvulzije, fokalni neurološki
znaci, koma, moždani apsces, gluvoća i
hidrocefalus



Terapija.
Preokret u lečenju gram-negativnih
bakterijskih meningitisa donela je upotreba
cefalosporina treće generacije.
Koriste se ceftriakson, cefotaksim i ceftazidini.
Cefalosporini četvrte generacije, čiji je
predstavnik cefepim, pokazuju još veću
aktivnost protiv enterobakterija i drugih gramnegativnih bacila.