Transcript Médecine Nucléaire

Médecine Nucléaire
1. Traceurs – Radiopharm –dosimétrie Instrumentation
2. Ostéoarticulaire – Rhumatologie
3. Pulmonaire – Pneumologie
4. Cœur & Vaisseaux – Cardiologie
5. Renal– Nephro-urologie
6. Cerveau & LCR – Neurologie 1/2
7. Endocrinologie
8. Oncologie et TEP
9. Médecine Nucléaire Thérapeutique
Administration Dose Diagnostique
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Justification de l’examen
Injection IV d’une dose minimale qui permet
d’obtenir les renseignements cliniques
Limites dosimétriques – poids, âge,…
Pas chez la femme enceint ou allaitante
En moyenne les doses absorbées sont
« comparables » à la radiologie X
MEDECINE NUCLEAIRE
NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE
1.
Traceurs de Perfusion
1.
2.
3.
2.
3.
4.
Démences & Dépression
Ischémie cérébrale
Epilepsie
Traceur Neurotransmission: un exemple DatScan
Traceur Tumoraux (cours oncologie nucléaire)
Voies du LCR
I. Perfusion Cérébrale
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Substance Grise 75 (s=10) ml.mn-1 /100 g
Substance Blanche 25 (s=4) ml.mn-1 /100 g
Signes cliniques membres à 23ml.mn-1 /100 g
EEG plat
à 16
Pompe Na/K %
à 10
Glucose, exclusivement, sans réserves
Perfusion liée à l’activité synaptique
Les traceurs de la Perfusion Cérébrale
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Barrière Hémato-encéphalique normale
La traverser f(lipophilicité) efficacement
Distribution proportionnelle au DSC
Rétention du traceur (hydrophile) convenable
Cinétique plasmatique rapide (bruit de fond)
Marqué au Tc99m
Ou le traceur de référence pour mesure quantitative
Oxygène (15O) référence mais b+
HMPAO et ECD Tc99m
Cerestab®

Propyléneamine oxime (PnAO).
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HMPAO molécule instable « in vivo ».

Extraction sanguine : lipophile puis devient hydrophile.

Hydroxylation par réaction impliquant le glutathion.
Neurolite®
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Bicisate (éthyl-cystéinate dimer)
Stabilité de la préparation: 8 heures
Métabolisation par des esterases > hydrophile
Élimination rénale 70% (48h)
Cher !!!
99mTc
HMPAO
temporal
temporal
lanche periventriculaire
99mTc
ECD
Ny gris centraux Pons cortex
Matière blanche cérébelleus
O ECD
erence between 99mTc-ECD and 99mTc-HMPAO Spet in perfusion changes with age an
Eur.J.Nuc.Med 2003 30(11):1489-1497
Réalisation de la scintigraphie



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Recueil des informations cliniques
Recueil des résultats des examens d’imagerie morphologique +++
Préparation du patient - informations adaptée ,brochure explicative)
- conseils pour une bonne hydratation
Mise en condition du patient:
Cathlon & glucosé à 5%, patient allongé
éviter les sollicitations sensorielles (visuelle auditives …)
Dose pour les adultes: -HMPAO: 900 MBq,-ECD: 1100 MBq.
Délai injection acquisition: HMPAO & ECD: 15’ à 4H
Tomoscintigraphie Cérébrale
Haute résolution spatiale requise
Statistique de comptage élevée
Compromis temps d’examen/mouvements
SPECT
2 ou 3 Têtes
120 proj / 360°
r < 15 cm
500 000
Traitement des images cérébrales
Tomoscintigraphie monophotonique
TEMP
Images Normales f(âge) 76ans
INDICATIONS TOMOSCINTIGRAPHIE
DE PERFUSION EN NEUROLOGIE
1.
2.
3.
Les Démences
La Maladie Vasculaire
L’ Epilepsie Réfractaire
1. Les démences - classification

Clinique DMS IV troubles mémoires +
Au moins 1 de aphasie, apraxie, agnosie
 Troubles des fonctions exécutives
 Troubles cognitifs

Avec retentissement sur la vie socio-professionnelle
 A différencier des états confusionnels et des maladies
mentales comme la dépression par exemple

Classification f° Etiologie

Démences Primitives (dégénératives) SPECT
Alzheimer
50% !!
 Atrophies lobaires
 Avec Syndrome Extra-Pyramidal associé

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Démences Secondaires spect
Vasculaire
 Toxique, Métabolique, infectieuses, tumorales
 Traumatique
 Hydro-céphalie à pression normale

La Maladie d’Alzheimer
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Incidence avec l’âge 10% +65 >
47% +85ans
Facteurs de risques (génétique, ApoE-4) rares
Dégénérescence neuronale multifactorielle le + svt
> Production de A bpeptides > dépôts amyloïdes,
séniles
> Hyperphosphorylation de la protéine Tau >
dégénérescence neurofibrillaire (surtout mésiale,
hippocampique)
> Déficit de la voie cholinergique
plaques
Clinique Alzheimer
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Pertes de mémoire progressifs, désorientation
temporo-spatiale
Puis perte de mots, difficultés d’attention,
Aphasie, apraxie, agnosie
Diagnostic anatomopathologique
Si pas présomption d’AD possible et probable
Polymorphisme des symptômes très fréquent
Traitement par neuroprotecteurs ?
Anticholinergiques
Imagerie AD aujourd’hui et demain

IRM morphologique
standard = éliminer une autre pathologie
 haute résolution= détection précoce
 atlas probabiliste
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IRM fonctionnelle et métabolique
spectroscopie par RMN (1H)
 IRMf
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
Médecine Nucléaire
 PET et SPECT perfusion / glucose

Marqueurs plus spécifiques
Morphologie X et Alzheimer
20-40
40-60
80
Images de
‘ Vieillissement
normal ’
AL:
Atrophie + mais
peu discriminant
au début
IRM morphologique standard
Eliminer un autre diagnostic
IRM morphométrie
3D haute résolution détection des signes précoces
atrophie des cortex entorhinal et hippocampique
Anatomo-pathologie Alzheimer
Atlas Spécifique Alzheimer
P. Thompson et al. UCLA (2000) échelle de variabilité R=*10/B
Alzheimer's disease
femme de 71 ans qui présente des hallucinations visuelles. Elle ne peut plus interpréter les
indices visuels ni identifier des processus visuels pourtant connus d’elle. Les images de
perfusion montrent une très nette diminution de la perfusion cérébrale dans les régions
temporo-pariéto occipitale (surtout à gauche ) Dans l’AD les signes atrophie/perfusion
peuvent être beaucoup plus discordants que chez cette patiente
Perfusion, métabolisme, récepteurs
Perfusion 15O, 15H2O
Métabolisme 18FDG
Analogue de l’Acetylcholine MP4A
18FDG-
Imagerie Métabolique
1. Posterior Parietal
Hypometabolism that is more
prominent on the right than on
the left. This pattern is
characteristic to Alzheimer's
disease and related conditions.
2. Relatively decreased uptake
in the right primary visual
cortex, consistent with the
patient's pattern of left
homonomous visual field
neglect.
Primitives 2/3 : Atrophies Lobaires
Démence Frontotemporale (DFT)
Dégénerescence frontotemporale
Aphasie progressive
Atrophie Corticale Postérieure
Démence sémantique
Maladie de Pick
Démence de Pick
Maladie d’Alzheimer
Les Syndromes extra pyramidaux
Tremblement
Akinésie
Hypertonie
Maladie de Parkinson 80 %
Atrophie
multisystématisée
10 %
Paralysie supranucléaire progressive
5%
Autres
...
Primitives 3/3 Associée à Syndromes
Parkinsoniens
Démence + Parkinson
Syndromes Parkinsoniens
Dégénérescence Cortico-basale
Paralysie Supra Nucléaire
Atrophie Multi Systèmes
Démence à Corps de Lewy
Atrophie Multisystématisée
Deux grandes formes cliniques :
• Extrapyramidale avec une dégénérescence striato-nigrique
prédominante: MSA-P
• Cérébelleuse avec atrophie olivo-ponto-cérébelleuse MSA-C.
Neuropathologie :
• Inclusions argentophiles oligodendrogliales
• Dégénérescences neuronales nigrostriées
et post-synaptiques en proportions variables.
Lésions extra-striatales
Paralysie supra-nucléaire progressive
Clinique :
•
•
•
•
forme akinéto-hypertonique
chutes
paralysie oculomotrice
démence sous-cortico-frontale.
Neuropathologie :
• Perte neuronale importante
• prolifération gliale
• dégénérescence neurofibrillaires
• atteinte nigro-striatale
• ces lésions sont étendues et
diffuses.
Démences Secondaires

Démence Vasculaire diagnostic clinique + IRM



Intérêt SPECT diagnostic AD surajouté
Traumatisme : SPECT phase chronique
Hydrocéphalie pression normale
Imagerie pour l’aide au diagnostic différentiel
des démences
Aide au diagnostic au début de l’évolution : dépression ?
f°(t) éliminer une pathologie associée
Au stade du diagnostic de démence
- les démences vasculaires
- les démence et Parkinson
Démence Vasculaire
SPECT et DEPRESSION
Contribution au Diagnostic Différentiel de la Démence
Parkinsonienne / Maladie d’Alzheimer surajoutée
CONCLUSION- DEMENCES

SPECT est utile pour
D de maladie d’Alzheimer au début de l’évolution
 D démences atypique en particulier atrophies lobaires
 D de la PSP et Corps de Lewy (rares)
 D des démences mixtes dont vasculaires sous-corticales
 Traumatisme cérébral en phase chronique
