Transcript متا بولیسم کربوهیدرات عضله اسکلتی درجریان ورزش

‫‪EXERCISE METABOLISM‬‬
‫• متا بولیسم کربو هیدرات عضله اسکلتی در‬
‫جریان ورزش‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪DR.GAEINI‬‬
‫‪BY: M.R.ASAD‬‬
‫• در این فصل به طور خالصه مكانیزمهاي مهم تنظیمكننده و‬
‫آثار تمرین روي گلیكوژنولیز و برداشت گلوكز توسط‬
‫عضالت اسكلتي را مرور ميكنیم‪.‬‬
‫• گليكوژنوليز در عضله و برداشت گلوكز در هنگام تمرين‬
‫•‬
‫• گلیكوژن عضله و گلوكز موجود در خون كه از كبد منشأ‬
‫گرفته سوبستراهاي اصلي براي سنتز مجدد ‪ ATP‬در‬
‫هنگام انقباض عضلهي اسكلتي در طول تمرین طوالني و‬
‫شدید ميباشند‪.‬‬
‫• مشاهدات نشان ميدهد اگرلیپید به عنوان یگانه منبع سوختي‬
‫باشد نميتواند انرژی فعالیتهایي را كه با شدت بیشتر از‬
‫‪ 50‬تا ‪ 60‬درصد )‪ (VO2max‬باشد را تأمین كند‪.‬که‬
‫نشان دهندهي اهمیت ‪ CHO‬در هنگام فعالیت شدید‬
‫ميباشد‪( .‬بیماری مک آردل)‬
‫• به عالوه اینكه‪ ،‬تجزیه گلیكوژن عضالني و گلوكز خون‬
‫ميتواند تولید الكتات نماید (الكتات سوبسترایي براي‬
‫گلوكونئوژنز در كبد و همچنین براي اكسیداسیون در‬
‫انقباضهاي عضلهي قلبي و اسكلتي ميباشد)‬
‫• معیارهاي اصلي گلیكوژنولیز و مصرف گلوكز عبارتند از‬
‫شدت فعالیت و مدت آن‪.‬‬
‫• میزان گلیكوژنولیز عضالني به وسیلهي میزان فعالیت‬
‫گلیكوژن ـ فسفوریالز مشخص می شود‪.‬‬
‫• گلیكوژنولیز عضالني در طول مراحل اولیهي تمرین به‬
‫سرعت رخ داده و با شدت فعالیت ارتباط دارد‪.‬‬
‫• با افزایش زمان تمرین‪ ،‬مصرف گلیكوژن عضالني به دلیل‬
‫كاهش میزان گلیكوژن عضالني‪ ،‬كاهش عمل گلیكوژن‬
‫فسفوریالز و افزایش دسترسی به سوختهاي جانشین نظیر‬
‫گلوكز و )‪ (FFA‬كاهش ميیابد ‪.‬‬
‫• در طول تمرینات طوالني با شدتهاي بین ‪ 60‬تا ‪75‬‬
‫درصد (‪ ،)VO2max‬گلیكوژنولیز عضالني به صورت‬
‫اولیه در فیبرهاي عضالني نوع ‪ I‬اتفاق ميافتد؛‬
‫• اگر چه ممكن است مقداري از این تجزیهي گلیكوژن در‬
‫فیبرهای نوع ‪ IIa‬اتفاق افتد‪.‬‬
‫• با افزایش شدت تمرین در حد ‪VO2max‬و باالتراز آن‪،‬‬
‫گلیکوژنولیز بیشتر در تارهای نوع ‪ II‬اتفاق می افتد‪.‬‬
‫• تمرین برداشت گلوكز را در عضلهي اسكلتي تحریك‬
‫ميكند‪.‬‬
‫• این افزایش برداشت ـ گلوكز را در دو مکانیسم انسولین و‬
‫‪ GLUT4‬می توان توجیه کرد‪.‬‬
‫• تنيظم گليكوژنوليز عضالني‬
‫• افزایش مصرف گلیكوژن عضالني در هنگام تمرین در‬
‫نتیجهي فعال شدن گلیكوژن فسفوریالز ميباشد‪،‬‬
‫•‬
‫• در حالت استراحت‪ ،‬این آنزیم ابتدا به فرم غیرفعال (‪)b‬‬
‫وجود دارد و فعالیت آن ميتواند توسط ‪ AMP‬و ‪IMP‬‬
‫افزایش و به وسیلهي ‪ ATP‬و ‪ G6P‬كاهش ميیابد‬
‫• ‪ .‬در هنگام تمرین‪ ،‬تغییرات سلولي و هورموني ميتواند‬
‫باعث افزایش فعالیت گلیكوژن فسفوریالز و تبدیل فرم ‪b‬‬
‫به فرم ‪ a‬شود‪.‬‬
‫فاكتورهاي موضعي‬
‫• ‪ ،Ca2+‬گلیكوژن فسفوریالز كینازرا فعال ميكند‪ ،‬متعاقبا ٌ‬
‫باعث افزایش كلسیم ساركوپالسمي در هنگام انقباض شده و‬
‫باعث تبدیل فسفوریالز ‪ b‬به ‪ a‬ميشود‪.‬‬
‫• فعالسازي بیشتر هنگامي كه )‪ (Ca2+‬به تروپونین ‪C‬‬
‫متصل ميشود حاصل ميشود‪.‬‬
‫•‬
‫• ‪ ،‬عامل دیگرافزایش گلیکوژنولیز در زمان تمرین کاهش‬
‫‪PH‬است‪.‬‬
‫• همچنین افزایش ‪ ،Pi، ADP ،AMP‬تجزیه ‪ PC‬و‬
‫کاهش ‪ ATP‬باعث افزایش گلیکوژنولیز می شود‪.‬‬
‫• تنظيم هورموني‬
‫• فعالیت گلیكوژن فسفوریالز و گلیکوژنولیزهمچنین توسط‬
‫اپينفرین تنظیم ميشود‪ ،‬كه اپی نفرین به رسپتورهاي ‪ B‬ـ‬
‫آدرنرژیك ساركولومي متصل ميشود و باعث فعالسازي‬
‫گلیكوژن فسفوریالز كنیاز به واسطه ‪CAMP‬می شود‪.‬‬
‫تنظيم برداشت گلوكز عضالني‬
‫• در افزایش برداشت گلوكز در هنگام تمرین ‪ ،‬فاكتورهاي‬
‫موضعي عضالني نقش اصلي را در این ارتقا ایفا ميكنند‪.‬‬
‫• که شامل انتقال گلوکز(‪ )GLUT4‬ومتابولیسم داخل سلولی‬
‫گلوکز است‪.‬‬
‫فاكتورهاي موضعي‬
‫• قابل توجهترین آن افزایش )‪ (Ca2+‬ساركوپالسمي ميباشد‬
‫•اخیراً استدالل شده است كه تمرین ـ فعالیت كلسیم ‪ /‬كالمودولین را‬
‫درعضالت اسكلتي انسان افزایش ميهد و مانع آن ميشود كه انتقال‬
‫گلوكز در طول فعالیت انقباضي در عضله كاهش یابد‪.‬‬
‫‪ AMPK‬مسئول افزایش جذب گلوكزدر عضله می شود‬
‫تمرین فعالیت ‪ AMPK‬را افزایش ميدهد‬
‫عوامل هورموني‬
‫• تمرین حساسیت عضله اسکلتی را به عمل انسولین زیاد می‬
‫کند‪.‬‬
‫• آثار انسولین و ورزش بر برداشت گلوکز مکمل یکدیگرند‪.‬‬
‫‪Substrate Availabiity‬‬
‫• در طول تمرینهاي طوالني بدون جبران ‪،CHO‬باعث‬
‫كاهش گلوكز خون شده و جذب گلوكز در عضله را كاهش‬
‫ميدهد‪.‬‬
‫• زماني كه سطوح گلوكز خون افزایش ميیابد ‪،‬جذب گلوكز‬
‫و اكسیداسیون افزایش ميیابد‪.‬‬
‫• مطالعات بیان ميكنند كه هیپرگلسیمي ميتواند انتقال‬
‫‪ GLUT-4‬ساركولما را افزایش دهد‪،‬‬
‫• احتمال وجود ‪FFA‬پالسمایي نیز بر جذب گلوكز عضله در‬
‫طول ورزش تأثیر می گذارد‪،‬‬
‫‪Regulation of CHO oxidation‬‬
‫• قبل از اینکه پیروات بتواند اكسید شود باید به استیل ـ كوآ‬
‫تبدیل شود (توسط آنزیم پیروات دهیدروژناز ‪.)PDH‬‬
‫• ‪ PDH‬اكسیداسیون ‪ CHO‬را تنظیم مي کند‪.‬‬
‫• افزایش ‪ ،ADP‬استیل كوآ و ‪ NADH‬و همچنین ‪NAD+‬‬
‫‪ PDH ،‬را فعال ميكند‬
‫• حال آنكه افزایش پیروات باعث جلوگیري و ممانعت از آن‬
‫ميشود؛‬
‫• افزایش ‪ Ca2+‬ساركوپالسمي باعث فعال كردن ‪PDH‬‬
‫ميشود‪.‬‬
‫•افزایش سطوح )‪ (FFA‬و یا یك رژیم پر از چربي باعث كاهش‬
‫فعالسازي ‪ PDH‬و اكسیداسیون ‪ CHO‬در طول تمرین مي شود‪.‬‬
‫متابوليسم الكتات‬
‫• الكتات خون در هنگام افزایش شدت ورزش به طور‬
‫آشکاری افزایش ميیابد‬
‫•در طول تمرینات طوالني بیشتر از آستانه الكتات‪ ،‬الكتات‬
‫خون به طور مداوم افزایش ميیابد كه این شاخص‪ ،‬تكیه بیشتر‬
‫بر كربوهیدرات و كاهش برداشت الكتات را بیان می کند‪.‬‬
‫• الکتات به عنوان یك سوبستراي متابولیسم در انقباض‬
‫عضله اسكلتي و عضله قلبي و یك پیشساز گلیكونئوژنري‬
‫عمل ميكند‪.‬‬
‫• شواهدي وجود دارند كه عضالت فعال و غیرفعال‪ ،‬الكتات‬
‫را در طول ورزش مبادله ميكنند‪.‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫انتقال الكتات در عرض ساركولما توسط انتقالدهندههاي‬
‫مونوكربوهیدرات انجام می شود )‪. (MCT‬‬
‫هشت ایزوفورم از ‪ MCT‬شناسایي شدهاند ‪.‬‬
‫در عضله اسكلتي انسان‪ ،‬بیشترین ایزوفورم ‪ MCT1‬و بعد از آن‬
‫‪ MCT4‬است‪.‬‬
‫بیان ‪ MCT1‬با ظرفیت اكسیداتیو عضله مرتبط است و به نظر‬
‫ميرسد كه مسئول جذب الكتات باشد‪.‬‬
‫در حالي كه‪ MCT4 ،‬بیشتر در فیبرهاي نوع دو وجود دارد و در‬
‫خروج الكتات از عضالتي كه بیشتر به گلیولیز وابسته هستند مهم‬
‫ميباشد‪.‬‬
‫• تمرین مقاومتي بیان ‪ MCT1‬را در عضله اسكلتي افزایش‬
‫ميدهد و همراه با افزایش در ظرفیت اكسیداتیو در عضله‪،‬‬
‫در افزایش جذب و اكسیداسیون الكتات شركت ميكند‪.‬‬
‫پیشنهاد شده است كه افزایش الكتات در نتیجه افزایش ‪Pi ،APD‬‬
‫و ‪ NADH‬است که تبدیل پیرووات را به الكتات توسط )‪(LDH‬‬
‫فعال ميسازد‪.‬‬
‫متابوليسم كربوهيدرات بعد از ورزش‬
‫• مرحله بعد از ورزش نیاز به پر شدن مجدد ذخایر تخلیه‬
‫شده گلیكوژن عضله احساس ميگردد‪.‬‬
‫• اگر چه تهي شدن گلیكوژن توسط ورزش‪ ،‬گلیكوژن سنتتاز‬
‫را تحریك ميكند ‪،‬سنتز مجدد گلیكوژن عضله به خوردن‬
‫كربوهیدرات وابسته است‪،‬‬
‫• سطوح ‪ GLUT-4‬و فعالیت گلیكوژن سنتتاز با‬
‫ذخیرهسازي گلیكوژن بعد از تمرین در مردان ورزشكار‬
‫مرتبط هستند ‪.‬‬
‫• اگر چه افزایش بیان ‪ GLUT-4‬در عضله اسكلتي ممكن‬
‫است اهمیت بیشتري داشته باشد ‪.‬‬
‫• فعالیت گلیكوژن سنتتاز بعد از تمرین افزایش ميیابد كه این‬
‫افزایش در موقع تهي شدن بیشتر گلیكوژن افزایش ميیابد ‪.‬‬
‫• جالب اینكه‪ ،‬تمرینی كه با سطح بسیار پایین گلیكوژن‬
‫عضالني آغاز گردد‪ ،‬فعالیت گلیكوژن سنتتاز را بیشتر از‬
‫سطوح افزایش یافته قبلي افزایش نميدهد‪.‬‬
‫• مرحله بعد ازتمرین همچنین توسط افزایش حساسیت به‬
‫انسولین كه ممكن است تا دو روز ادامه پیدا كند مشخص‬
‫ميگردد‪.‬‬
‫• این افزایش فعالیت انسولین‪ ،‬قسمتي از افزایش سطوح‬
‫‪ GLUT-4‬ساركولما و افزایش فعالیت گلیكوژن سنتتاز‬
‫ناشي ميشود و به ذخیرهسازي دوباره گلیكوژن عضله به‬
‫سطوحي بیشتر از سطوح استراحتي طبیعي كمك ميكند‪.‬‬
‫این پدیده با نام بیش جبرانی گلیكوژن در انسان براي اولین‬
‫بار در سال ‪ 1966‬معرفي شد ‪.‬‬
‫• افزایش حساسیت به انسولین به مقدار زیادي با دسترسي‬
‫گلوكز بعد از ورزش مرتبط است‪،‬‬
‫• میزان پایین گلیكوژن عضله ‪ ،‬فعالیت گلیكوژن سنتتاز را‬
‫افزایش ميدهد و انسولین انتقال گلوكز عضله را تحریك‬
‫ميكند ‪.‬‬
‫• مكانیسمهاي سلولي مسئول این مشاهده به طور كامل‬
‫مشخص نشدهاند‪ ،‬اما انتقال ‪ GLUT-4‬به ساركولما در‬
‫پاسخ به تحریك انسولین توسط تهي شدن قبلي گلیكوژن‬
‫عضله افزایش ميیابد ‪.‬‬
‫خالصه‬
‫• در طول ورزش سنگین‪ ،‬گلیكوژن عضله و گلوكز خون كه‬
‫از گلیكوژنولیز و گلوكونئوژنز كبدي تولید شدهاند‪،‬‬
‫سوبستراهاي اكسیداتیو عمدهاي براي عضله اسكلتي در‬
‫حالت انقباض هستند‪.‬‬
‫• خستگي اغلب با تهي شده ذخایر كربوهیدرات همراه است‪.‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫سرعت استفاده از گلیكوژن و جذب گلوكز در عضله اسكلتي به‬
‫طور نخست توسط شدت و مدت ورزش تعیین ميگردند‪،‬‬
‫اما آنها ميتوانند توسط رژیم غذایي‪ ،‬تمرین و شرایط محیطي تغییر‬
‫كنند‪.‬‬
‫مكانیسمهاي كلیدي تنظیم كننده متابولیسم كربوهیدرات در طول‬
‫ورزش شامل كنترل موضعي توسط سطوح داخل عضالني‪ ،‬كلسیم و‬
‫واسطههاي متابولیك؛ تغییرات در گلیكوژن‪ ،‬گلوكز و دسترسي به‬
‫‪ FFA‬و كنترل هورموني هستند‪.‬‬
‫بعد از ورزش‪ ،‬ذخیرهسازي دوباره ذخایر گلیكوژن در عضله‬
‫پیشي ميگیرند و این مسئله به خوردن كربوهیدرات وابسته است‪.‬‬
‫• با تشکر از توجه شما‬