Transcript Παθογένεια Υπέρτασης

Παθογένεια
Υπέρτασης
Dr. Σταύρος
Αντωνόπουλος
Παθολόγος –
Κλινικός
Υπερτασιολόγος
Επιμελητής Α΄
Παθογένεια υπέρτασης
Η Αρτηριακή Υπέρταση αποτελεί το τελικό
μετρητό προϊόν μιας εξαιρετικά πολύπλοκης
διαδικασίας, στην οποία μετέχουν ποικίλοι
παράγοντες, στους οποίους περιλαμβάνονται
παράγοντες που ελέγχουν το εύρος και την
ανταπόκριση των αγγείων, τον ενδαγγειακό και
εξωαγγειακό όγκο και την καρδιακή παροχή.
Όλοι αυτοί οι παράγοντες αλληλεπιδρούν
μεταξύ τους και επηρεάζονται από την ΑΥ.
Lancet, 1977
Γονίδια + Περιβάλλον = Υπέρταση
Υποθετικό
μοντέλο
The flow of events from gene
to expression
Γονίδια + Περιβάλλον = υπέρταση
Φαινοτυπική έκφραση
Αίτια
Εγγύς
Γονότυπος
Ενδιάμεση
Ένζυμα
Υποδοχείς
Κυτταρικές διεργασίες
Περιβάλλον
Γονίδιο
διακίνησης
Διαταραχή
μεμβρανικής
ιόντων (FF)
διακίνησης ιόντων
Ορμόνες
Όργανα
Εξετάσεις πρόκλησης
Τελική
Καθημερινή κλινική
μέτρηση ΑΠ
Διαταραχή
ισορροπίας
ιόντων – υγρών
Μεταβολή
αιμοδυναμικής
ρύθμισης
Υπέρταση –1
Μεταβολή
κατεχολαμινικών υποδοχέων και ενζύμων
Μεταβολή
δραστηριότητας
ΣΝΣ
Μεταβολή καρδιακής
παροχής ή/και
αγγειακών αντιστάσεων
Υπέρταση -2
Αγωγή συζευγμένης
πρωτεϊνης στον
καφεοειδή ιστό
Μείωση
μεταγευματικής
θερμογένεσης
Υψηλό ποσοστό
μετατροπής θερμίδων
σε λίπος
Παχυσαρκία
Na, K, Ca, Cl,
Mg, πρόσληψη
λίπους
Γονίδιο
κατεχολαμινών
(Cc)
Stress
αδράνειας
Γονίδιο
λιπώδους
ιστού ( bb)
Πρόσληψη
λίπους και
θερμίδων
Παθογένεια υπέρτασης
Αρτηριακή Πίεση =
Καρδιακή Παροχή x Περιφερικές Αντιστάσεις
Καρδιακή παροχή
Καταστάσεις που αυξάνουν την καρδιακή
παροχή και προκαλούν υπέρταση:
- Αύξηση του προφορτίου (ανακατανομή όγκου
υγρών στην καρδιοπνευμονική κυκλοφορία)
- Αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου
(από ενεργοποίηση του ΣΝΣ)
Αιμοδυναμικά χαρακτηριστικά στις διάφορες μορφές
υπέρτασης
Καρδιακή Παροχή
Αγγειακές αντιστάσεις
ΟΡΙΑΚΗ
ΥΠΕΡΤΑΣΗ
ΕΓΚΑΤΕΣΤΗΜΕΝΗ
ΥΠΕΡΤΑΣΗ
Αυξημένη
Φυσιολογική
Φυσιολογική
Αυξημένη
Πιθανός μηχανισμός εξήγησης της αιμοδυναμικής
μετάπτωσης στην υπέρταση
Όργανο
β- αδρενεργικές αντα-
Χρόνος, έτη
Μηχανισμός
Υποβάθμιση των υποδοχέων Α
Καρδιά
ποκρίσεις
Όγκος
Μείωση της καρδιακής
παλμού
διατασιμότητας Β
Καρδιακή
Αρτηρί
δια
παροχή
Αγγειακές
αντιστάσεις
Συνδυασμός των Α και Β
Αύξηση αγγειακών αντιστάσεων
λόγω υπερτροφίας (πάχυνσης
τοιχώματος) των αγγείων. Πιθ.
ενδοθηλιακή δυσλειτουργία
Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα
υπερτασικών ατόμων
Περιβάλλον
Δίαιτα Stress
Αιμοδυναμικές
μεταβολές
Κληρονομικότητα
Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων
Αντίσταση στην ινσουλίνη
Άγνωστα γονίδια
Μεταβολή της λειτουργίας
των κυττάρων του
αρτηριακού τοιχώματος
Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία
Ενδοθηλιακή
δυσλειτουργία
Πολλαπλασιασμός
λείων μυϊκών
κυττάρων
Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των
περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση
Μεταβολές λείων μυϊκών κυττάρων στα υπερτασικά αγγεία
Υπερπλασία (αύξηση
Υπερτροφία (αύξηση
αριθμού κυττάρων)
μάζας κυττάρων)
± Ενδοαντιγραφή του DNA των
λείων μυϊκών κυττάρων
Μηχανικοί παράγοντες που οδηγούν σε μείωση της διαμέτρου
του αυλού
Πίεση
Αύξηση της μάζας
του τοιχώματος
Αναδιαμόρφωση χωρίς μεταβολή
της μάζας του τοιχώματος
Επίδραση δομικών μεταβολών στις αγγειακές αντιστάσεις
Υπερτροφικό
Φυσιολογικό
αρτηρίδιο
Αντιστάσεις
Αντιστάσεις
(αυθαίρετες
(αυθαίρετες
μονάδες)
16.3
10%
Αγγειοσύσπαση
1
10%
Αγγειοσύσπαση
μονάδες)
Μηχανισμοί αυξημένης ευαισθησίας στους
αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες στην ιδιοπαθή υπέρταση
Αυξημένη ευαισθησία στους αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες
Αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων
Αυξημένη ενεργοποίηση των ενδιάμεσων διαβιβαστών ή των
διαύλων ιόντων
Αυξημένη ευαισθησία που οφείλεται σε επιδράσεις στη δομή ή τη
λειτουργία του αγγείου
Υπερπλασία ή υπερτροφία
Αραίωση με απώλεια της αγγείωσης
Μείωση των παραγόμενων από το ενδοθήλιο αγγειοδιασταλτικών
Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα
υπερτασικών ατόμων
Περιβάλλον
Δίαιτα Stress
Αιμοδυναμικές
μεταβολές
Κληρονομικότητα
Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων
Αντίσταση στην ινσουλίνη
Άγνωστα γονίδια
Μεταβολή της λειτουργίας
των κυττάρων του
αρτηριακού τοιχώματος
Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία
Ενδοθηλιακή
δυσλειτουργία
Πολλαπλασιασμός
λείων μυϊκών
κυττάρων
Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των
περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση
Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία
Τα φυσιολογικά ενδοθηλιακά κύτταρα εκκρίνουν:

Αγγειοδιασταλτικούς παράγοντες: Νιτρικό οξείδιο
Προστακυκλίνη
Υπερπολωτικό παράγοντα
προερχόμενο από το ενδοθήλιο

Αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες: Ενδοθηλίνη
Παράγοντα σύσπασης
προερχόμενο από το ενδοθήλιο
Υπεροχή αγγειοδιασταλτικών ουσιών σε νορμοτασικά αγγεία
Υπεροχή αγγειοσυσπαστικών ουσιών στην υπέρταση
Πιθανοί μηχανισμοί της ανεπαρκούς ενδοθηλιο – εξαρτώμενης
αγγειοδιαστολής στην υπέρταση
Μειωμένη παραγωγή νιτρικού οξειδίου
Αυξημένη αποδόμηση του νιτρικού οξειδίου από
ελεύθερες ρίζες
Ανεπαρκής απόκριση των λείων μυϊκών κυττάρων
στους ενδοθηλιο- εξαρτώμενους αγγειοδιασταλτικούς
παράγοντες
Αύξηση της παραγωγής των ενδοθηλιακών
αγγειοσυσπαστικών παραγόντων
Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα
υπερτασικών ατόμων
Περιβάλλον
Δίαιτα Stress
Αιμοδυναμικές
μεταβολές
Κληρονομικότητα
Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων
Αντίσταση στην ινσουλίνη
Άγνωστα γονίδια
Μεταβολή της λειτουργίας
των κυττάρων του
αρτηριακού τοιχώματος
Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία
Ενδοθηλιακή
δυσλειτουργία
Πολλαπλασιασμός
λείων μυϊκών
κυττάρων
Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των
περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση
Παράγοντες που εμπλέκονται στον πολλαπλασιασμό των
λείων μυϊκών κυττάρων και στην παραγωγή της
εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας
Αγγειοτασίνη ΙΙ
Θρομβίνη
Ενδοθηλίνη
Αυξητικός παράγοντας –Ι, τύπου ινσουλίνης
Βασοπρεσσίνη
Προερχόμενος από τα αιμοπετάλια αυξητικός
παράγοντας
Επιδερμικός αυξητικός
παράγοντας
Αυξητικός παράγοντας β- μετασχηματισμού
Σεροτονίνη
Κατεχολαμίνες
Ινοβλαστικός αυξητικός
παράγοντας
Ελεύθερες ρίζες οξυγόνου
Επιρεγουλίνη
Παράγοντες που αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των
λείων μυϊκών κυττάρων
Ηπαρινοειδή
Νιτρικό οξείδιο
Προστακυκλίνη
Κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο
Δομικές και λειτουργικές μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα
υπερτασικών ατόμων
Περιβάλλον
Δίαιτα Stress
Αιμοδυναμικές
μεταβολές
Κληρονομικότητα
Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων
Αντίσταση στην ινσουλίνη
Άγνωστα γονίδια
Μεταβολή της λειτουργίας
των κυττάρων του
αρτηριακού τοιχώματος
Προσαρμοστικές μεταβολές στη δομή και τη λειτουργία
Ενδοθηλιακή
δυσλειτουργία
Πολλαπλασιασμός
λείων μυϊκών
κυττάρων
Πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων. Αύξηση των
περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και υπέρταση
Δυσλειτουργία των ιοντικών μεταφορέων
Αυξημένη συγκέντρωση Ca ⁺ ⁺ στα αιμοπετάλια
Μειωμένη ανταλλαγή Na – Ca⁺ ⁺
Μειωμένη δραστηριότητα της Ca ⁺ ⁺ – ATPάσης
Μειωμένη δραστηριότητα της Na ⁺ – K ⁺– ATPάσης
Αύξηση της συγκέντρωσης του Na ⁺ στα λευκά και ερυθρά
αιμοσφαίρια
Μειωμένη δραστηριότητα του αντιμεταφορέα του Na ⁺ – K ⁺
Αυξημένη αντιμεταφορά Na ⁺ – Li ⁺
Αυξημένη ανταλλαγή Na ⁺ - H ⁺
Παθογένεια υπέρτασης
Ο ρόλος του
συστήματος
ρενίνης –
αγγειοτασίνης αλδοστερόνης
Κύριοι μηχανισμοί της έκκρισης ρενίνης
Ερεθίσματα από το νεφρώνα
Χαμηλή συγκέντρωση NaCl στην πυκνή κηλίδα (αυξάνει την έκκριση)
Μειωμένη πίεση στο προσαγωγό αρτηρίδιο (αυξάνει την έκκριση)
Ερεθίσματα που προέρχονται από το νεφρό
Αρνητική ανατροφοδότηση από την αγγειοτασίνη ΙΙ (αναστέλλει την
έκκριση)
Διέγερση των β1-υποδοχέων (αυξάνει την έκκριση)
Άλλοι χυμικοί παράγοντες
Βαζοπρεσσίνη (αναστέλλει την έκκριση)
Κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο (αναστέλλει την έκκριση)
Υποδοχείς DA-1 της ντοπαμίνης (αυξάνει την έκκριση)
Τοπικά ερεθίσματα
Προσταγλανδίνες (αυξάνουν την έκκριση)
Νιτρικό οξείδιο (αναστέλλει την έκκριση)
Αδενοσίνη (αναστέλλει την έκκριση)
Κινίνες (Αυξάνουν την έκκριση)
Φυσιολογικοί και φαρμακευτικοί παράγοντες που επηρεάζουν
την έκκριση ρενίνης
Φυσιολογικοί
Φαρμακευτικοί
Αρτηριακή πίεση
Αντιϋπερτασικά φάρμακα
Πρόσληψη Na⁺
Αναστολείς ΜΕΑ ↑
Ενυδάτωση
Διουρητικά ↑
Καταμήνιος κύκλος
Αγγειοδιασταλτικά ↑
Ημερήσιες μεταβολές
Β-αδρενεργικοί αποκλειστές ↓
Θέση σώματος
Κεντρικοί α-2 αδρενεργικοί
ανταγωνιστές ↓
Πρόσληψη Κ⁺
Ανταγωνιστές του Ca⁺⁺ -
Πρόσληψη πρωτεϊνών
Το σύστημα ρενίνης - αγγειοτασίνης
Προρενίνη
Ενεργοποιητικό ένζυ
μο τύπου θρυψίνης
Ρενίνη
Αγγειοτασίνη Ι
Αγγειοτασινογόνο
Αποκλεισμός από
Αποκλεισμός από
αναστολείς ρενίνης
αναστολείς ΜΕΑ
ΜΕΑ
Υποδοχείς της
Αγγειοτασίνη ΙΙ
αγγειοτασίνης
Αποκλεισμός από
ανταγωνιστές
αγγειοτασίνης ΙΙ
Δράσεις του ΜΕΑ
Αγγειοτασινογόνο
Κινινογόνο
Ρενίνη
Καλλικρεϊνη
Αγγειοτασίνη Ι
Βραδυκινίνη
(αδρανής)
(δραστική)
Έκκριση νιτρικού
οξειδίου
Σύνθεση
προσταγλανδίνης
ΜΕΑ
Έκκριση αλ
Αγγειοτασίνη
δοστερόνης
ΙΙ (δραστική)
Βραδυκινίνη
(αδρανής)
Αγγειοδιαστολή
Κατακράτη
ση Να
Αγγειοσύσπαση
Αποβολή Να
Μεταβολισμός των πεπτιδίων της αγγειοτασίνης
Αγγειοτασίνη Ι
ΜΕΑ
Αγγειοτασίνη ΙΙ
Γλουταμυλαμινοπεπτιδάση
Έκκριση αλ
δοστερόνης
Αγγειοτασίνη ΙΙΙ
Προλυλενδοπεπτιδάση
Αγγειοτασίνη ( Ι-7)
Αργινυλαμινοπεπτιδάση
Αγγειοτασίνη ΙV
Έκκριση αγγειο
διασταλτικών
προσταγλανδι
νών
Παθογένεια υπέρτασης
Ο ρόλος του
Αυτόνομου
Νευρικού
Συστήματος
Ισορροπία συμπαθητικού – παρασυμπαθητικού τόνου
Κεντρομόλος είσοδος από την
περιφέρεια
Τελικός πυρήνας
Πυρήνας πνευμονογαστρικού
Συμπαθητική εκροή
Πνευμονογαστρικός τόνος
Αμοιβαία ισορροπία μεταξύ
συμπαθητικού και
παρασυμπαθητικού τόνου
Παθογένεια υπέρτασης - ΣΝΣ
Συσχέτιση ήπιας υπέρτασης και υπερκινητικής κυκλοφορίας
Νορμοτασικά άτομα
(n=592)
Άτομα με
υπερκινητική
κυκλοφορία (10%)
Άτομα με
φυσιολογική
κατάσταση του
κυκλοφορικού
συστήματος (90%)
Υπερτασικά άτομα
Άτομα με
υπερκινητική
κυκλοφορία
(37,4%)
(n=99)
Άτομα με φυσιολογική κατάσταση
του κυκλοφορικού
συστήματος
(62,6%)
Κλινική σημασία της αυξημένης καρδιακής συχνότητας ως
δείκτη του αυξημένου συμπαθητικού τόνου
⇧⇧
Χοληστερό
λη
⇧⇧ Γλυκόζη
⇧⇧⇧
Ινσουλίνη
⇩ HDL – ch
Καρδιακή
συχνότητα
⇧⇧⇧
Αρτηρια
κή πίεση
⇧Τριγλυκε
ρίδια
⇧
Αιματοκρί
της
⇧ ΒΜΙ
⇧: p<0,05
⇧⇧: p<0,01
⇧⇧⇧: p<0,001
Μεταβολή της ΣΑΠ, mmHg
Μεταβολή της ΔΑΠ, mmHg
Οι άμεσες επιδράσεις του stress στην ΑΠ κατά τη διάρκεια
μιας ιατρικής επίσκεψης
Μέγιστη
10o min
άνοδος
επίσκεψης
10 min
μετά την
επίσκεψη
Μέγιστη
10o min
10 min
άνοδος
επίσκεψης
μετά την
επίσκεψη
Η αδρενεργική δραστηριότητα στη χρόνια καρδιαγγειακή και
νεφρική επίδραση της λεπτίνης
Υποθάλαμος
⊕ aMSH
⊕ MCH
Λεπτίνη
⊖ AGRP
⊖ NPY
Λίπος
⇩ Πρόσληψη τροφής
⇧ Θερμογένεση
⇧ Αρτηριακή
πίεση
⇧ Συμπαθητική
δραστηριότητα
Η αδρενεργική δραστηριότητα στη χρόνια καρδιαγγειακή και
νεφρική επίδραση της λεπτίνης
Παχυσαρκία
Αντίσταση στη
Ενδοθηλιακή
λεπτίνη
δυσλειτουργία
⇧ Λεπτίνη
⇧ Συμπαθητική
⇧ Νιτρικού
δραστηριότητα
οξειδίου
⇧ Νεφρική επαναρρόφηση Na
⇧ Αρτηριακή πίεση
Μηχανισμοί που επηρεάζουν τη νεφρική λειτουργία
Stress
Αυξημένη
Μειωμένες
πρόσληψη Na
νατριουρητικές
ορμόνες
Αυξημένη δραστηριότητα ΣΝΣ
Διέγερση της
δραστηριότητας
του συστήματος
ρενίνης αγγειοτασίνης
Σύσπαση του
απαγωγού
νεφρικού
αρτηριδίου
Αυξημένο
κλάσμα
διήθησης
Αυξημένη
σωληναριακή
επαναρρόφηση
Na
Αύξηση του
ενδαγγαιακού
όγκου
Υπέρταση
Παθογένεια υπέρτασης
Γενετικοί και
περιβαλλοντικοί
παράγοντες
Γενετικοί Παράγοντες στην υπέρταση
Κορτικοεξαρτώ
μενος υπεραλδο
στερονισμός
Αγγειοτενσίνη
Κύρια γονίδια
Παχυσαρκία
Διαβήτης
Συνδυασμένα
γονίδια
Καλλικρεϊνη
Αντιμεταφορά
Na-Li
Απτοσφαιρίνη
Φυλή
Αρτηριακή
Υπέρταση
Κύρια γενετικά
στίγματα
Τύπος αίματος
ΜΝ
Ενδοκυττάριο Na
ερυθρών
Περιβάλλον
Συμμεταφορά Na
–K
↑δραστηριότητα
ΣΝΣ
Δίαιτα
Άλλοι
παράγοντες
Αντισυλληπτικά
FDH, FCHL
Na
Pb
↓ Σωματική δραστηριότητα
Άλλοι
K
Λίπος
Stress
Cl
Θερμίδες
Χαμηλότερο επίπεδο μόρφωσης
Ca
Οινόπνευμα
Ολιγομελής οικογένεια
Mg
Καφεϊνη
Θεωρίες για τη γενετική βάση της ιδιοπαθούς υπέρτασης
Platt
Pickering
Νορμοτασικοί
Νορμοτασικοί
Υπερτασικοί
Κύριο γονίδιο
Κύριο γονίδιο
Υπερτασικοί
ΑΑ aa
BB bb
Χαρακτήρας Α Χαρακτήρας Β
……..
ZZ zz
…….. Χαρακτήρας Ζ
Ενδιάμεσοι φαινότυποι
Συντελεστές συσχέτισης ΑΠ μεταξύ οικογενειών
Φυσικοί απόγονοι
Υιοθετημένα παιδιά
Φυσικοί απόγονοι
Υιοθετημένα παιδιά
Η
συσχέτιση
της
αρτηριακής
πίεσης
μεταξύ αδελφών είναι
ασθενέστερη σε σύγκριση
με
εκείνη
μεταξύ
διζυγωτικών
διδύμων.
Αυτή
η
διαφορά
οφείλεται, ως ένα βαθμό,
σε γενετικές επιδράσεις
που εξαρτώνται από την
ηλικία.
Συντελεστές συσχέτισης ΑΠ μεταξύ διδύμων
Η πλήρης έκφραση των γονιδίων μπορεί να απαιτεί
περιβαλλοντικές επιδράσεις
S/Jr Αυξημένη
Πρόσληψη Να
S/Jr Μειωμένη
Πρόσληψη Να
S/Jr:
Νατριοευαίσθητοι
αρουραίοι Dahl
Ρ/Jr Αυξημένη
Πρόσληψη Να
Ρ/Jr Μειωμένη
Πρόσληψη Να
Εβδομάδες δίαιτας
R/Jr: Μη
νατριοευαίσθητοι
αρουραίοι Dahl
Υπεραλδοστερονισμός θεραπευόμενος με
γλυκοκορτικοειδή
Συνθετάση αλδοστερόνης 11β-υδροξυλάση
Ανομοιόμορφη διασταύρωση
Συνθετάση αλδοστερόνης
Χιμαιρικό γονίδιο
11β-υδροξυλάση
11β-υδροξυλάση
Ανομοιόμορφη
διασταύρωση
Συνθετάση αλδοστερόνης
Χιμαιρικό γονίδιο
Νέα τεμάχια
Σπάνια
διαταραχή που
κληρονομείται με
τον επικρατούντα
αυτοσωματικό
χαρακτήρα
Οικογενής βραχυδακτυλία και σοβαρή υπέρταση
Αυτοσωματική
διαταραχή που
κληρονομείται με τον
επικρατούντα
χαρακτήρα
Σύνδρομο Liddle
Αυτοσωματική διαταραχή που κληρονομείται με τον
υπολειπόμενο χαρακτήρα και οδηγεί σε μέτρια ή σοβαρή
υπέρταση λόγω αυξημένης νεφρικής κατακράτησης
νατρίου και ύδατος
Ο ρόλος του γονιδίου του αγγειοτενσινογόνου
Μεθειονίνη
Θρεονίνη
Το γονίδιο Μ235Τ συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο
προεκλαμψίας σε λευκές γυναίκες
Οικογενής δυσλιπιδαιμική υπέρταση
(Familial dyslipidaemic Hypertension, FDH)
Ορισμός : Δύο ή περισσότεροι αδελφοί που παρουσιάζουν
έναρξη υπέρτασης πριν από την ηλικία των 60 ετών και
παθολογικές τιμές των λιπιδίων του αίματος
Η επίπτωση στον υπερτασικό πληθυσμό είναι περίπου 12%
Αν και η γενετική της βάση είναι άγνωστη, η FDH μπορεί να είναι
χρήσιμη στις γενετικές μελέτες της υπέρτασης
Αυξημένη δραστηριότητα αντιμεταφορέα Na ⁺ / Li ⁺
ερυθρών αιμοσφαιρίων
Αντίσταση στην
ινσουλίνη
↑ Τριγλυκερίδια
↓ HDL χοληστερόλης
↑ Ανταλλαγή
Na⁺ / H ⁺
↑ Εγγύς σωληναριακή
επαναρρόφηση Na ⁺
Υπέρταση
Μη
τροποποιητές
Προσαρμοσμένη ΣΑΠ, mmHg
Μελέτη INTERSALT
Προσαρμοσμένη απέκκριση νατρίου, mmol/24h
Συστολική Αρτηριακή Πίεση, mmHg
Διατροφική πρόσληψη καλίου
Ημερήσια πρόσληψη καλίου, mg
Κ ούρων mEq/d,
Κ πλάσματος mEq/L
Αρτηριακή Πίεση, mmHg
Μείωση διαιτητικής πρόσληψης καλίου
Ημερήσια πρόσληψη καλίου
Επίδραση της διατροφικής πρόσληψης ασβεστίου και
μαγνησίου
Διαστολική ΑΠ, mmHg
Συστολική ΑΠ, mmHg
Οινόπνευμα και Αρτηριακή Υπέρταση
Πρόσληψη οινοπνεύματος,
mL/ημέρα
Βάρος πλακούντα, lb
Συσχέτιση βάρους γέννησης και βάρους πλακούντα με την ΑΠ
ενηλίκων
Βάρος γέννησης, lb
Συσχέτιση σωματικού βάρους και ΑΠ
Άνδρες
Επίπτωση υπέρτασης, %
Γυναίκες
Υπέρταση
Δυσανεξία
στη γλυκόζη
Υπερινσουλιναιμία
Κεντρική
παχυσαρκία
Τριγλυκεριδαι
μία
Παθογένεια
υπέρτασης
Αν και έχουμε κάνει
μεγάλες προόδους
στο θέμα της
κατανόησης της
παθογένειας,
κυρίως διαμέσου
της μελέτης των
γονιδίων σε
πειραματόζωα,
στην
πραγματικότητα
πολύ λίγο έχουμε
πλησιάσει την
αλήθεια.