Transcript États de choc, remplissage vasculaire et catécholamines

États de choc, remplissage
vasculaire et catécholamines
Jean-Pierre Terville
novembre 2013
Contrôle circulatoire
• Le cœur et l’ensemble du système circulatoire ont
pour fonction d’assurer un apport suffisant aux
tissus, aussi bien pour l’O2 que pour les autres
nutriments
• L’état de choc est un phénomène périphérique qui
traduit l’inadéquation entre les besoins en O2 des
tissus et l’O2 qu’ils peuvent réellement
consommer
• Cette différence produit une dette en O2 qui
s’accompagne d’un métabolisme cellulaire en
anaérobiose avec production d’acide lactique
X X X
X
X
X
X
X
X
X
Contrôle circulatoire
• L’O2 délivré aux tissus :
DO2 = TaO2 x ERO2
TaO2 = transport artériel de l’O2 : ERO2 = coefficient d’extraction périphérique de l’O2
• La baisse de TaO2 constitue les chocs dits quantitatifs, les
anomalies de ERO2 les chocs distributifs
• En dehors de certaines situations (choc septique,
intoxications, anaphylaxie…), le coefficient d’extraction de
l’O2 s’adapte à la baisse du TaO2 ce qui permet une
extraction périphérique maximale de l’O2
• L’état de choc apparaît lorsque l’augmentation d’ERO2 ne
permet pas de compenser la baisse de TaO2
• La lactatémie est un reflet de l'importance de la dette en O2,
elle est aussi un facteur pronostique
Physiopathologie des chocs et objectifs
thérapeutiques
• L’objectif thérapeutique consiste avant tout à
optimiser le rapport entre besoins, apports et
consommation d’O2
TaO2 = CaO2 x Qc
CaO2 = contenu artériel en O2 (vol/100ml)
Qc = débit cardiaque (l/mn)
Qc = VES x FC
FC = fréquence cardiaque (bpm)
VES = volume d’éjection systolique (ml)
CaO2 = {[Hb] x 1,34 x SaO2} + {PaO2 x 0,003}
[Hb] = concentration d’hémoglobine (g/dl)
1,34 = pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine
SaO2 = saturation artérielle en O2 ; PaO2 = pression artérielle en O2
Physiopathologie des chocs et objectifs
thérapeutiques
CaO2 = {[Hb] x 1,34 x SaO2} + {PaO2 x 0,003}
• Seule la 1ère partie de l’équation est cliniquement
importante :
– [Hb] est une donnée importante dans le traitement d’un
état de choc, y compris en dehors de l’état de choc
hémorragique
– SaO2 constitue un objectif fondamental, justifiant
systématiquement une oxygénothérapie voire la mise
sous VA
– Le pouvoir oxyphorique de l’O2 est peu accessible à la
thérapeutique, ses anomalies dépendent du pH, des
composés phosphorés (2,3d-PG)
– La consommation d'O2, reflet du métabolisme :
VO2 = C(a-v)O2 . IC
Modalités thérapeutiques
• Suivant l'étiologie de l'état de choc, les
modalités et les objectifs thérapeutiques
sont différents
• Mais il faut de toute façon assurer aux 2
ventricules un remplissage diastolique
suffisant pour que le muscle cardiaque
travaille dans des conditions d'étirement
optimales (loi de Franck-Starling)
Lois de Franck-Starling
• Loi de Starling:
Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente,
plus importante sera l’énergie générée par la contraction du
ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et
la pression générée
• Loi de Franck:
L’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne
d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des
fibres, d’une force générée plus importante et d’une
accélération de la relaxation. En cas d’IVG
(cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique), la relation de
Franck est toujours vraie mais le niveau n’est plus le même
Modalités du choc
• Quantitatif = baisse du Ta0²
•
TaO2 = CaO2 x Qc
– Qc = FC x VES
– VES abaissé en cas :
• Baisse de la précharge : Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte
(=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole juste avant la phase de contraction
isovolumique (hypovolémie)
• Troubles de la compliance cardiaque : oreillettes (tamponnade),
dysfonction diastolique
• Défaillance musculaire cardiaque : IDM, cardiomyopathie,
myocardite, myocardiopathie (sepsis)
• Augmentation de la post-charge (EP pour VD, dissection aortique
pour VG
• Fuite valvulaire massive
• Cardiopathie hypertrophique sévère (baisse du remplissage VD par
anomalie de distension du VG)
• Tachycardie extrême
Modalités du choc
• Distributif : anomalies de l'extraction de l'O2
– Redistribution du sang (choc vasoplégique). Ex : choc
anaphylactique
– Occlusion des artérioles (CIVD, purpura fulminans…)
– Baisse importante de la PA (cœur, cerveau, rein)
– Vasoconstriction importante (choc quantitatif, drogues
vaso-actives, froid)
– Le choc septique est pour une grande part distributif
Appréciation clinique
• Hypovolémie :
– PA ?
– FC ?
– Pouls ?
– SpO2 ?
– Hb ?
– Cathéter artériel ?
– Échographie ?
Cathéter artériel : Δup et Δdown
Δpp
Variations du diamètre de la VCI
(valable uniquement sous VC)
•ΔDVCI = (DVCImax-DVCImin)/(DVCImax+DVCImin)/2
Δ de DVCI induits par la VM prédictifs d’une réponse + (>15% CI) ou négative au
RV
•ΔDVCI>12% prédit réponse + (VPP=93% et VPN=92%)
Modalités thérapeutiques
• Choc hypovolémique : remplissage ±
adrénaline ou noradrénaline
• Choc septique : remplissage ± adrénaline
ou noradrénaline
• Choc cardiogénique : adrénaline,
dobutamine, noradrénaline (?)
• Choc anaphylactique : adrénaline +
remplissage
Solutés de remplissage vasculaire
Expansion volémique
% du volume perfusé
Durée d'expansion
volémique (h)
Cristalloïdes :
Ringer-Lactate
Serum φ
Nacl 7,5%
19
25
700
0,5h
0,5h
0,5h
80
6-8h
80-100
80-100
3-4h
3-4h
Colloïdes naturels
Albumine 4%
Colloïdes de synthèse
Gélofusine (GMF)
Voluven (HEA)
Effets secondaires des solutés de
remplissage vasculaire
• Ringer-Lactate : hypotonique : CI
traumatisme crânien grave, sinon pas de
limitation de volume si remplissage
nécessaire
• Serum φ : acidose hyperchlorémique pour
des volumes > 5 ml/kg
• NaCl hypertonique : veinotoxique
Effets secondaires des solutés de
remplissage vasculaire
• Voluven : limité à 33ml/kg à J1, 20ml/kgJ2
– Risque : allergie, insuffisance rénale, coagulation
• Gélofusine :
– Risque : allergie, coagulation
• Albumine : MDS, prix
Dans le choc septique, il a été démontré récemment que
les colloïdes n’offraient aucun avantage en terme de
survie et majoraient le risque rénal (recommandation
ANSM)
Catécholamines
• Substances sympathomimétiques, c'est à dire
capables d'entraîner une réponse semblable à
celle observée lors de l'activation du système
sympathique.
Action directe : stimulation des récepteurs
membranaires.
Action indirecte : sécrétion de médiateurs
physiologiques qui agissent sur les récepteurs.
• Les catécholamines ont des récepteurs dans de
nombreux organes : cœur, vaisseaux, bronches,
uterus, tube digestif, œil
Récepteurs des catécholamines
• Il existe des récepteurs :
– 1, 2,
– 1, 2, 3
– dopaminergiques
Récepteurs 
• Les récepteurs  1 prédominent au niveau
cardiaque. Leur stimulation entraîne une
augmentation de l'inotropisme (force de
contraction du myocarde) et du bathmotropisme
(excitabilité cardiaque).
• Les récepteurs  2 prédominent au niveau
vasculaire. Leur stimulation entraîne une
vasoconstriction.
Au niveau bronchique, pour les récepteurs , ce
sont les  1 qui prédominent. Leur stimulation
entraîne une bronchoconstriction.
Récepteurs 
• Les récepteurs 1 prédominent dans les tissus cardiaques et le
rein.
• Les récepteurs 2 prédominent dans les cellules musculaires
lisses des vaisseaux et des bronches, dans l'utérus. Ils sont
présents dans de nombreux tissus, ils contrôlent la
glycogénolyse hépatique et musculaire et la sécrétion de
glucagon.
• Au niveau cardiaque la stimulation des récepteurs 1 et 2
entraîne une augmentation de l'inotropisme, du chronotropisme
(fréquence cardiaque), du dromotropisme (vitesse de
conduction intracardiaque), du bathmotropisme (excitabilité).
• Au niveau vasculaire la stimulation des récepteurs 2 entraîne
une vasodilatation.
• Au niveau bronchique la stimulation des récepteurs 2 entraîne
une bronchodilatation
Récepteurs dopaminergiques
• situés au niveau rénal, mésentérique et cérébral.
• Au niveau du rein, leur stimulation entraîne une
augmentation de la diurèse et de la natriurèse
• Au niveau du territoire splanchnique et mésentérique la
stimulation des récepteurs delta augmente le flux
sanguin de ces territoires, celle des autres récepteurs
une vasoconstriction.
• Au niveau cérébral, leur stimulation conduit à une
vasodilatation. Ils ont un effet antiparkinsonien
• Leurs effets sont proportionnels aux doses avec une
limite supérieure au-delà de laquelle ils sont saturés.
L'effet de la dopamine exogène est donc triphasique
• Ils sont de 2 ordres DA1 et DA2
Récapitulatif des effets des catécholamines sur les récepteurs adrénergiques
(d'après JC Raphael et coll).
1
> 10
3-10
0-3
2
1
2
DA1
DA2
Dopamine
0-3μg·kg-1·min-1
0
+
0
0
+++
+++
3-10μg·kg-1·min-1
+
+
++
+
++
++
> 10μg·kg-1·min-1
++
++
++
+
+
+
Dobutamine
+
0
+++
++
0
0
Adrénaline
+++
+++
++
+++
0
0
Noradrénaline
+++
+++
++
+
0
0
Isoprenaline
0
0
++
+++
0
0
Dopexamine
0
0
+
+++
++
+
.
indications
• Choc cardiogénique : Dobutamine,
Adrénaline, Dopamine
• Choc septique : Adrénaline, Noradrénaline
(Levophed®)
• Choc anaphylactique : Adrénaline
• Choc hémorragique : Noradrénaline,
Adrénaline
Catécholamines
•
•
•
•
•
•
Voie périphérique avec dispositif antireflux
(Octopus®)
Voie veineuse centrale dès l'arrivée à l'hôpital
(VVC)
Débit continu
Relais pour changement de seringue
Surveillance hémodynamique
Urgence vitale
Cas clinique 1
• Patiente de 78 ans,
• HTA traitée par ARA2,
hypercholestérolémie, RAC peu serré
(1,2cm2)
• douleurs abdominales + diarrhée
• PA 100/88 , FC 130/mn, SpO2 pas de
courbe ; agitation GCS 13
Cas clinique 2
• Patiente 48 ans,
• ATCD : hystérectomie totale il y a 2 mois,
obésité,
• HDM : asthénie depuis 3 jours, dyspnée d'effort,
toux, fièvre 38,4°, angoissée,
• PA 88/75, FC 140/mn, SPO2 89% sous MHC
15l/mn
• Douleur hypochondre droit
• ECG : tachycardie sinusale, microvoltage, T< en
V2
Cas clinique 3
• Patient de 55 ans
• Douleur thoracique rétrosternale depuis
120'
• ATCD : tabac, hypercholestérolémie,
diabète type 2,
• PA : 75/50 moyenne 55 ; FC 120/mn ;
SpO2 88% en AA
• Crépitants bilatéraux jusqu'à mi-champ
• Souffle systolique 4/6ème en rayon de roue
Cas clinique 4
• Homme 55 ans
• ATCD : tabac, alcool
• Douleur thoracique rapidement
progressive depuis 24h, polypnée
• PA 80/45 ; FC 140/mn ; SpO2 84% sous
15l/mnO2 , agitation, propos incohérents
• Auscultation : ronchis bilatéraux, probable
foyer de sous crépitants base droite
Suite…
• Arrivée du SMUR 15' après : patient
conscient, difficultés à parler, dit "manquer
d'air", PA 80/58, FC 65/mn, SpO2 85% en
AA, pâleur, sueurs, nausées, crépitants
bilatéraux à ¾ champ
• Dgs + CAT
Cas 5
• Mr O…, 64 ans, antécédents de
cardiopathie ischémique avec pose de
stents il y a 2 ans, diabète insulinorequérant (28 -16 -20 UI ; tté par
DETENSIEL, KARDEGIC, PLAVIX,
SPASFON
• Sensation de malaise, sueurs, difficultés
respiratoires, appel du 15
Suite…
• ECG : séquelles d'infarctus antérieur +
HBAG + BID + ondes T amples en D1, VL,
V5, V6 + sus-décalage ST 2mm en D2,
D3, VF
• Pas d'ECG antérieur (est chez son fils)
• Dg + CAT
Suite…
•
•
•
•
•
[Hb] 6,8g/dl
Sonde gastrique : sang rouge
PAs à 55mmHg
Vous êtes à 15mn de l'hôpital
CAT ?