Transcript DISECCIÓN AÓRTICA

PATOLOGÍA DE LA
AORTA
Dra. Fé Martínez Sanz.
Médico de Emergencias.
Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112
PATOLOGÍA AÓRTICA

Aumento expectativa de vida > frecuencia de enf crónicas
 AORTA:
-Diámetro en adultos: en su orígen 3 cm y en a. descendente
(2,5 cm en a. torácica y 2 cm en a. abdominal)
-Pared:-Íntima: fina. Endotelio+tej conjuntivo+lámina elástica int.
-Media: gruesa. Cél musculares lisas+ matriz extracelular
-Adventicia: tej conjuntivo
-Funciones:
-Conducto y amortiguador: propied viscolésticas y distensibilidad
-Expuesta a presión pulsátil y a fricción, siendo proclive a:
.lesiones relacionadas con traumatismos mecánicos
.rotura: la tensión de su pared está (Ley de Laplace: tensión
es proporcional a la presión por el radio)
ANEURISMA
AÓRTICO
DEFINICIÓN

Es una dilatación patológica de un segmento de la pared
aórtica, en más de 2 veces su tamaño normal (2 cm)
 Pueden ser:
-Verdadero: afecta a las 3 capas del vaso
-Pseudoaneurisma: afecta a 2 capas (íntima y media). La
dilatación se rodea solo x la adventicia. Puede tener un
coágulo en su interior
 CLASIFICACIÓN
-Según su forma: Fusiforme (huso) o Sacular (saco)
-Según la localización:
-Torácico(25%): en aorta descendente
- Abdominal(75%): 3% >50 a y 5 veces + frecuente en varones
 Bajo riesgo de ruptura si diámetro: - Torácico < 6 cm
- Abdominal < 4 cm
 Muy importante la velocidad de crecimiento: riesgo de rotura
FUSIFORME
(verdadero)
SACULAR
(falso)
DISECANTE
ETIOLOGÍA
-ATEROESCLEROSIS: cayado y a. torácica descendente
-Tabaquismo
-Necrosis quística de la media: degeneración del colágeno y
fibras elásticas de la media, con pérdida celular
(reemplazadas por material mucoide). En a. proximal
-HTA y Valvulopatías
-Enf. Congénitas: Marfan, Ehlers-Danlos, Behcet
-Enf. Infecciosas: sífilis (cayado y a. ascendente en el 90%),
TBC (a. torácica), Estafilos, Estreptos, Salmonela, micótica
-Enf. Reumatológicas (a. ascendente): vasculitis, espondilitis,
artritis reumatoide y psoriásica
-Traumatismos toraco-abdominales. En a. descendente
Carga genética: 25% tienen a. familiares de AA
FISIOPATOLOGÍA
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Capa media: sist integral capas fibromusculares organizadas
Su nº es proporcional al radio aórtico y a la tensión de su pared
-Las unidades fibromusculares soportan una tensión + ó – kte
-Las infrarrenales: sometidas a un 60% + de tensión:
>propensión a desarrollar aneurisma en art, infrarrenales
-Degenración de la media= debilitamiento de la pared aórtica=
aparición de ANEURISMA
 Incidencia:
-A.Abdominal: aumenta con la edad (H > 55 años, M > 70 a)
-A.Torácica(60-70 a). Los no rotos (hallazgo casual) 2-5% >60 a
 Tasa de creciemiento:
-A.Torácica: 0,1-0,4 cm/año
-A.Abdominal: proporcional al tamaño (<4cm=0,39; >6cm=0,64)
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En mujeres:
- < incidencia de A. abdominales (4,5 vs 5,9% en H)
- > tasa de muertes ante la rotura
 Las roturas drenan a:
- retroperitoneo: 85,3%
- peritoneo: 7,1%
- cava inferior o iliaca: 5,8%
- intestino: 1,8%
 Riesgo de rotura a los 5 años:
- A. Abdominal: diámetro < 5 cm= 1-2%
> 5 cm= 20-40%
- A .Torácica: diámetro < 4 cm= 2-3%
> 6 cm= 7%
CLÍNICA
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ANEURISMA TORÁCICO
-Suele ser asintomático, produce síntomas por su crecimiento
-Dolor torácico: profundo, penetrante, intenso y constante.
Ddiferencial con IAM. Mejoría con los cambios de posición
-Por compresión sobre estructuras: tos,disnea,disfagia, disfonía
-Insuficiencia valvular aórtica
-Sdr. Vena cava superior: edema en cuello o brazos.
-Signos de taponamiento cardíaco: IY, roce pericárdico, pulso
paradójico, disminución de ruídos cardiacos, hipoTA,
derrame pericárdico
 ANEURISMA ABDOMINAL
-Suelen ser asintomáticos, siendo hallazgos casuales
-Con el aumento de tamaño aparece el dolor, anunciando su
rotura
CLÍNICA
-Al romperse aparece la tríada:
- masa abdominal pulsátil (90%)
-dolor lumbar (70%) o abdominal (60%)
-hipoTA (40%)
Asociándose: síncope (30%), vómitos (20%), diaforesis,
sensación de frío, abdomen agudo,…
-Presentaciones atípicas:
-obstrucción intestinal: secundaria a hematoma
-hernia inguinal irreductible
-sangrado gástrico o intestinal: fístulas aorto-entéricas
-isquemia visceral o de MMII: por embolizaciones de
trombos
-La rotura suele ocasionar la muerte
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
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ANALÍTICA: suele ser normal. Puede haber leucocitosis
con disminución de Hb y Htco en un 80%
RX: ensanchamiento aórtico y mediastínico, desviación
traqueal. En abdomen, lesiones calcificadas (75%)
ECG: sin cambios
ECOGRAFIA: diágnostico y control evolutivo del tamaño.
95% sensibilidad para la detección pero poco para rotura
TAC: alta sensibilidad y especificidad. Inconvenientes:
traslado de paciente inestable y uso de contrastes I
RMN: alta sensibilidad y especificidad. Inconvenientes:
traslado, Tº de exploración, prótesis, gandolino (i. renal)
ARTERIOGRAFIA: diagnóstico definitivo. Útil en
aneurisma contenidos y presentaciones inusuales.
Inconvenientes: traslado, Tº exploración, uso contraste I
DIAGNÓSTICO
-A. TORÁCICO: clínica
-A. ABDOMINAL: asintomáticos. Si rotura si sintomáticos
DIAGNÓTICO DIFERENCIAL
-A. TORÁCICO: estenosis aórtica, dorsalgia mecánica, S Tietze,
IAM, miocarditis, TEP, shock cardiogénico/hemorrágico
-A. ABDOMINAL: CRU, GEA, colecistitis, lumbalgia mecánica,
diverticulitis, ulcus, shock hemorrágico
PRONÓSTICO
-A. TORÁCICO ROTO: 1/3 llega sin vida al hospital, de los 2/3
restantes, fallece el 20%
-A. ABDOMINAL ROTO: 2/3 llegan y del 1/3, mueren el 20%
-Mortalidad tras la cirugía: urgente (60%), electiva (5%)
-Riesgo de rotura: < 4 cm=2%; 4-5 cm= 3-12%; 5-6 cm=25%;
6-7 cm= 35%; > 7 cm=75%
TRATAMIENTO
Medidas generales:
-Estabilización del paciente
-Control del dolor
-Disminuir la tensión en la pared del vaso
ANEURISMA ABDOMINAL
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Depende de su tamaño:>5 cm de diámetro la rotura es más
probable, por lo que se recomienda IQx (injerto
sintético),excepto contraindicación por otra patología. El
índice de mortalidad para esta cirugía es del 2%.
La rotura o la amenaza de un aneurisma exige una IQ de
urgencia. El riesgo de muerte durante la IQx=50%. Si se
produce una Ins renal tras la IQx , la probabilidad de
supervivencia es escasa
TRATAMIENTO
ANEURISMA TORÁCICO

Si es >7,5 cm se practica IQx (injerto sintético).
En el Sdr. Marfan, por > probabilidad de rotura
se aconseja reparar incluso los aneurismas más
pequeños.
 El riesgo de muerte durante la IQx =10-15%.
 B-betabloqueantes: para reducir FC y TA y
disminuir así el riesgo de rotura.
DISECCIÓN
AÓRTICA
CONCEPTO
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
Es un desgarro (circunferencial o transversal) primario
de la íntima, con disección secundaria entre la íntima y
la media, formándose una falsa luz
Se sule propagar distalmente, pro puede hacerlo
proximal. El flujo pulsátil aórtico puede generar un
segundo desgarro al final del trayecto, produciendo la
reentrada de sangre desde la falsa luz a la verdadera
Localizaciones más frecuentes: pared lateral derecha
de la aorta ascendente (mayor fricción hidraúlica), y la
aorta torácica descendente.
CLASIFICACIÓN
1. LOCALIZACIÓN
De Bakey:
-Tipo I: ascendente, cayado y descendente
-Tipo II: ascendente o cayado aórtico
-Tipo III: descendente distal a la subclavia izq (III A en
a. torácica y III B en a. abdominal)
De Stanford:
-Tipo A (Bakey I-II): afecta a la aorta ascendente. Ttº Qx
-Tipo B (Bakey III): no afecta a la aorta ascendente. Ttº médico
2. TIEMPO DE EVOLUCIÓN

Aguda: evolución menor de 2 semanas

Crónica: evolución mayor de 2 semanas
ETIOLOGÍA
Se debe al DETERIORO DE LA PARED ARTERIAL, sobre todo,
por HTA (en >75% de disecciones aórticas), pero también puede
verse en:
- Enf. hereditarias del tej. Conectivo: Marfan, Ehlers- Danlos
- Anomalías CV: coartación , ductus persistente, valv. aórtica
- Arteriosclerosis
- Necrosis quística de la media
- LES
- Arteritis de cél gigantes, de Takayasu
- Gestación en sanas en el 3º T
- Consumo de cocaína
- Lesiones traumáticas torácicas y abdominales
- Yatrogenia en cirugía cardiovascular
FISIOPATOLOGÍA
-Presentación en enf arteriosclerótica por debilidad de la
capa media
-Se produce por la combinación de 3 factores:
-desgarro de la íntima
-cambios degenerativos de la media
-fuerza hemodinámica genreada por el flujo sanguíneo
-La disección de la íntima genera una falsa luz (con débil
pared ext) que comprime la luz verdadera
-La pared adyacente al desgarro inicial= lugar más débil
-Incidencia: 5-10/100.000 hab
-Sexo: H/M: 3/1
-Edad: 40-70 a (75%)
-El 50% de D en M < 40 años: relación con el ambarazo
CLÍNICA
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Es variable dependiendo de la velocidad de instauración, de la
localización, de las arterias afectadas y de la compresión de
tejidos vecinos:
DOLOR (90%): repentino, intenso y desgarrador y que
típicamente se desplaza con la propagación de la disección.
Según la localización: - A. Ascendente= dolor torácico anterior
- Cayado= dolor en cuello y arco mandibular
- A.Descendente torácica= dolor interescapular
- A. Abdominal= dolor abdominal o lumbar
C. VEGETATIVO: sudor, mareo, náuseas, vómitos y malestar
OTROS: ICC, alt neurológicas (20%), síncope, dolor abdominal
disnea (compresión traqueal/bronquial), disfagia, Horner
(compresión ganglionar simpática), alt renal, alt hemodinámica
(hipoTA, hipovolemia, alt pulsos periféricos, hipovolemia), FOD
EXPLORACIÓN FÍSICA
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
Alt TA:- HTA: por aumento de renina por alt arterias renales
-HipoTA: hipovolemia por rotura(tipo A) o taponamient
Tomar TA en ambos brazos, ya que si se obstruye una de las
ramas de la aorta, puede haber disociación de TA y de pulso
Signos de IC: detectar signos de taponamiento cardíaco
 Signos de insuf aórtica: soplo diastólico, sobre todo en tipo A
 Signos neurológicos: por obstrucción carotídea (hemiplejia o
hemianestesia)o por isquemia medular (paraplejia)
 Disminución o ausencia de pulsos (65%): están influídos por la
cifra de TA,por la existencia o no de reentrada y por el flapping
de la íntima
EXP. COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICA: leucocitosis (60%), anemia por secuestro de sangre
Si afectación de art renal: creat, BUN/urea. Si alt
coronaria: CK, troponinas
 ECG: para hacer d. diferencial con SCA. HVI (HTA)
 RX TÓRAX: patológica en el 70%, siendo inespecífica.
Signos de sospecha: ensanchamiento mediastínico, disparidad
del diámetro de a. ascendente y descendente, desviación
traqueal o esofágica, doble densidad de la falsa luz
 ECO TRANSESOFÁGICA: de elección por ser diagnóstica,
ver complicaciones y afectación. Muy útil en el paciente crítico
 TAC: limitaciones en el paciente crítico
 RMN:localiza punto de sangrado , y si regurgitación aórtica
 ARTERIOGRAFÍA: gold-standard para el diagnóstico.
Limtada por el contraste I. Sensibilidad y especificidad=95%
TAC CONTRASTE
Y
ENDOSCOPIA
VIRTUAL
DIAGNÓSTICO
-Dolor torácico (90%)
-Expl. Física CV: HTA (75%), alt pulsos periféricos (50-60%)
-Expl. Neurológica completa: algún déficit focal (20%)
-Signos de taponamiento cardíaco: signo ominoso
-Evidenciar la disección con técnicas de imágen
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Es la gran simuladora: síntomas vagos, imprecisos y
migratorios según avanza a disección
-Se puede confundir con eventos coronarios y ACV
-Otros: Insuf. aórtica, dolor musculoesquelético, GEA, TEP,
Enf biliar, pericarditis, CRU
PRONÓSTICO
-Mueren
1-2% cada hora en las primeras 24-48h de la rotura
-Rotura: más frecuente en a. ascendente
-Mortalidad en D. proximal sin ttº: -25% en las primeras 24h
-50% “ “
“
48h
-75% en 15 días
-Mortalidad en D. distal: - 40% en el primer mes
- 20% anual en años siguientes
-Tasas de supervivencia en tratados: - a los 5 años= 75%
- a los 10 años= 40-70%
-No se puede halar de curación: alta tasa de reintervenciones
por complicaciones tardías
TRATAMIENTO (I)
•Debe ser lo más PRECOZ posible, ante la simple sospecha,
ya que es vital la corrección de TA (TAS<120) y FC (60-80)
MEDIDAS GENERALES
•Reposo absoluto
•Dieta absoluta
•Monitorización ECG continua con acceso a desfibrilador
•VVP y SG 5% de mantenimiento: 21 ml/h (7 gotas/min)
•O2 si SatO< 90%, con Ventimask o de alto flujo
•Sondaje vesical: medición horaria de diuresis
•Medición TA: horaria hasta estabilización del paciente
•Analgesia: Cloruro mórfico IV a 2 mg/min (máx= 10 mg)
TRATAMIENTO (II)
•Si persiste el dolor: infusión continua de mórfico de 40
mcg/min (4 amp en 250 SG5% a 15 ml/h=5 got/min)
•Cruzar y reservar 10 Ud de concentrados de hematíes
MEDIDAS ESPECÍFICAS
• LABETALOL IV (Trandate): en monoterapia: B-bloqueante
no cardioselectivo y bloqueador alfa(acción alfa.adrenérgica).
Dosis en bolo IV lento de 20 mg en 2´, repiteiendo cada 10-15
min hasta control de TA, hasta 100 mg (1 amp). Si se precisa
se puede iniciar perfusión en dosis inicial de 0,5-2 mg/min (2
amp en 200 SG5% a 36-144 ml/h=12-48 got/min), hasta
normalización de TA sin sobrepasar 300 mg
•B-BLOQUEANTES IV : para reducir la contractilidad y la TA
(para disminuir la fuerza de desgarramiento), para alcanzar
una FC=60. Se puede administrar esmolol, propanolol o
metoprolol.
TRATAMIENTO (III)
-Esmolol (Brevibloc): 500 mcg/kg en bolo IV (35 mg para 70
kg= 3,5 ml de vial de 100 mg). Después perfusión a dosis de
50 mcg/kg/min (5 mg en 500 SG5%:63ml/h=21g/mi) durante 4´
-Metoprolol (Seloken): 5 mgr/ 2 min (máx=15 mg)
-Propanolol (Sumial): 0,5-1 mg en bolo lento (<1mg/min) y
repetir a los 2 min. Mantenimiento : 1-4mg/4-6h (Máx= 10 mg)
-Se administran asociados a NITROPRUSIATO SÓDICO IV:
para disminuir la TAS a 120 mmHg o menos si se mantiene
una adecuada perfusión tisular. Dosis inicial de 1 mcg/kg/min
(1 amp 50 mg en 250 SG5% a 21 ml/h=7gotas/min); se puede
incrementar hasta 3 mcg/kg/min. PROTEGER DE LA LUZ.
TRATAMIENTO (IV)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: corrección quirúrgica, con
reconstrucción de la pared aórtica en :
•Disección tipo A
•Disección tipo B: si compromiso de órganos vitales, riesgo
inminente de rotura, isquemia de MMII y en enf del colágeno
•Rotura aneurismática
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
•Control de HTA
•Reducción de la contractilidad cardíaca con b-bloqueantes o
IECAs
•Supervivencia a los 10 años = 60%
MUCHAS
GRACIAS