Transcript Intoxication au CO

Cas clinique
• Homme de 90 ans
• ATCD
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IDM (1980)
ACFA
HTA
Insuffisance ventriculaire G
Néo prostate
• Traitements: lasilix, previscan, adancor,
zestril, rivotril, daflon
• Intoxication au CO lors d’un incendie
• Initialement
– Glasgow 4
– Gasp
• Aux urgences d’Antibes
– Cinique
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Patient conscient, Glasgow 13
OMI: godet bilat
Auscultation pulmonaire: sibilants expiratoires et crépitants bilat
BDC réguliers
Expectoration mousseuse
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pH = 7,08
PaCO2 = 54,3 mmHg
PaO2 = 239,3 mmHg
HCO3- = 15.7 mmol/l
Hb = 12,3 g/dL dont 26% d’HbCO
– Gazo
– Sat 96% sous FiO2 = 100%
• Conclusion:
– OAP
• Lésionnel
• Cardiogénique
– IDM
• Prise en charge à Antibes:
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Intubation
Hydroxocobalamine (cyanokit)
Oxygénothérapie avec FiO2 = 100%
Extubation - VNI
Radio du thorax
ECG initial
Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06)
Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)
En réanimation
Prise en charge pour décompensation
- Intubation – oxygénothérapie
- IDM
• Lovenox
• Aspegic
- Mesures de réa
Evolution en réa
Gazo:
• pH=7.32
• PaCO2= 38.4
• PaO2= 138.8
• HCO3-= 19.6
• Hb=6.9 dont 98.1% d’Hb-O2
1.4% d’Hb-CO
A l’extubation:
- Patient conscient et cohérent
- Pas de déficit sensitivo-moteur
Le monoxyde de carbone
-Exposition: accidentelle, professionnelle,
tabac
-Indolore, diffusible, inodore, non irritant
-Produit de la combustion incomplète du
carbone
-Affinité avec l’Hb: 200 à 250 fois
supérieure à l’affinité de l’Hb avec l’O2
Absorption
• Fonction de la concentration de CO, d’O2 et
de l’air inspiré
• Uniquement par voie pulmonaire
• Diffusion rapide et exponentielle au travers
de la barrière alvéolo-capillaire
• Dissolution dans le plasma
Pénétration des GR
Fixation à l’Hb
 Formation de la carboxy-hb
Conséquences
- Diminution de la capacité du sang à
transporter l’O2
- Diminution des possibilités
d’extraction tissulaire de l’O2
Hypoxie cellulaire
• Conséquences sur les tissus:
– Troubles neurologiques
– Vasoplégie
– Chute du débit cardiaque
• Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier
maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale)
 hypoxie histotoxique
• Activation des métabolites actifs de l’O2 par
l’intermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la
réoxygénation
Teneur en carboxy-hémoglobine
• ‹ 1%: sujet sain non fumeur
• 2 à 10% sujet sain fumeur
• › 20%: intoxication aiguë
Symptomatologie en phase aiguë
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•
Asthénie
Céphalées
Nausées – vomissements
Troubles visuels
Impotence musculaire
Perte de connaissance – chute
Polypnée
Tachycardie
Coma hypertonique, signes d’irritation pyramidale,
convulsions
• Collapsus cardio-vasculaire
• Détresse respiratoire
Complications à court terme
• Cardio-vasculaire:
- Ischémie coronnarienne
- Troubles de repolarisation à l’ECG
- IDM
- Troubles du rythme, troubles de conduction
• OAP
- cardiogénique
- lésionnel
• Rhabdomyolyse
• Manifestations cutanées: phlyctènes, teint rouge cochenille
CAT
• Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser
de système électrique
• Contrôles des fonctions vitales (neuro,
respi, CV)
• Oxygénothérapie
• Gazométrie artérielle: teneur en HbCO
Complications secondaires
D’emblée ou après un intervalle libre de 2 à
40 jours
 Syndrome post-intervallaire (coma
persistant ou syndrome déficitaire)
Troubles neuropsy: $ démentiel, $
confusionnel, tb de la marche, $
Parkinsonien, tb mnésique, tb de l’humeur et
du comportement
Examens complémentaires
• Teneur en HbCO
• Gazométrie artérielle:
– Alcalose ventilatoire initiale
– PaO2 normale au début
– Puis hypoxémie et acidose métabolique
• Sat diminuée
• Dosage des enz musculaires: mise en évidence
de l’atteinte cardiaque et musculaire
• Surveillance de la fonction rénale et des
lactates
Elimination du CO
- 320 minutes en air ambiant
- 80 minutes sous O2 normobare
- 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur
à 3 atm)
Oxygénothérapie normobare
– Masque facial ou sonde d’intubation
– FiO2 = 100%
– Pendant 12 h au minimum
Oxygénothérapie hyperbare
Dans les 6 h suivant l’intoxication
Indications:
– Perte de connaissance initiale
– Symptômes neuro objectifs persistants
– EEG perturbé
– Grossesse
– HbCO › 20% (en fonction du contexte)
Complications de l’OHB
• ORL (barotrauma tympanique)
• Neuro (convulsions – effet Paul Bert)
• Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire – effet Lorrain-Smith)
Facteurs de mauvais pronostic
• Age (enfants – personnes âgées)
• ATCD cardio-vasculaires
• Perte de connaissance (même
transitoire)
• Coma
• Taux d’HbCO élevé
• Exposition longue (évaluée par les
lactates sanguins)