6._bronchopneumonia
Download
Report
Transcript 6._bronchopneumonia
BRONCHOPNEUMÓNIA
Bronchopneumónia
akútny zápal pľúcneho parenchýmu:
rôzneho charakteru (serózny, hemoragický,
fibrinózny, hnisavý)
rozličnej lokalizácie (alveoly, prípadne s
postihnutím bronchiolov a bronchov, alebo prevažne
interstícium pľúc – intersticiálne pneumónie)
rozličného rozsahu (lobárny, segmentálny,
ložiskový)
Bronchopneumónia
veľmi časté ochorenie,
vyskytujúce sa najmä u
detí a starých ľudí
v patogenéze sa uplatňuje
druh a virulencia
mikroorganizmov a
imunologický stav
organizmu
Prípad dnešného cvičenia
Zavolali Vás ku 54- ročnému pacientovi, ktorý od včera leží, je
schvátený, sucho dráždivo kašle, bolí ho hlava, potí sa a ťažko sa mu
dýcha.
Udáva, že pred 3 dňami ho zastihla búrka. Zmokol a bolo mu zima. Na
druhý deň ráno sa cítil slabý a malátny, boleli ho lýtka. Poobede dostal
zimnicu, začal dráždivo kašlať a pri nádychu ho pichá vpravo dolu
v chrbte. Mal teplotu 38,6 C ktorá večer vystúpila na 39,4 C .
Pacient neudáva iné ochorenia, neužíva dlhodobo žiadne lieky.
Pri auskultácii počujete oslabené dýchanie a trecí šelest v pravom
dolnom pľúcnom poli.
Terapia bronchopneumónie
bezodkladne iniciálna empirická
antiinfekčná terapia
spektrom účinku pokrývajúca
najvýznamnejšie prevažujúce
patogény so zohľadnením
jednotlivých rizikových faktorov
znalosť epidemiologickej situácie
+ rezistencie respiračných
patogénov na ATB v danom regióne
antimikrobiálna terapia cielená =
nevyhnutnosť určiť etiológiu a
citlivosť mikroorganizmov
po identifikácií patogénu iniciálna
terapia adekvátne upravená
+ bronchodilatanciá
mukolytiká
expektoranciá
antitusiká
+ pokoj na lôžku
zvlhčený vzduch
príjem tekutín
príjem kalórií
príjem vitamínov
Etiologické agens podľa frekvencie
výskytu
PĽÚCA
respiračné vírusy
str. pneumoniae
h. influenzae
s. aureus
klebsiella speciei
m. pneumoniae
str. pyogenes
chl. psittaci
PRIEDUŠKY
respiračné vírusy
str. pneumoniae
h. influenzae
str. pyogenes
s. aureus
escherichia coli
Streptococcus pneumoniae
najčastejšia príčina bakteriálnych pneumónií u
pacientov v komunite aj v nemocnici, taktiež
akútnych otitíd, sinusitíd a meningitíd
je súčasťou normálneho osídlenia sliznice horných
dýchacích ciest, nosičstvo kmeňa tohto druhu v
nosohltanu je obvyklé aj u zdravých osôb, najmä detí
penicilín je najvýznamnejším antibiotikom pre
liečbu infekcií spôsobených streptokokmi vrátane S.
pneumoniae
Ideálne antibiotikum
Široké spektrum
Rýchle pôsobenie
Baktericídne
Vysoká selektivita, bez NÚ, nealergizujúce, bez
možnosti vzniku rezistencie
Vysoká biologická dostupnosť, dobrá penetrácia do
tkanív, dlhý biologický polčas
Nízka cena
Antimikrobiálne liečivá
cieleným mechanizmom zásah do štruktúry alebo
funkcie buniek mikroorganizmov
baktericídny účinok
bakteriostatický účinok
selektívne pôsobenie na bb. mikroorganizmov:
vplyv na syntézu b. steny - baktericídne
vplyv na syntézu proteínov a NK + inhibícia
metabolických pochodov - bakteriostaticky
Rozdelenie antimikrob. látok
baktericídne:
beta-laktámové ATB,
aminoglykozidy, bacitracín, izoniazid,
metronidazol, chinolóny, vankomycín,
teikoplanín, rifampicín
bakteriostatické:
makrolidy, tetracyklíny, chloramfenikol,
sulfonamidy, trimetoprim, linkomycín,
klindamycín, etambutol, nitrofurantoin
Zásady antimikrob. terapie pri
respiračných ochoreniach
racionálna indikácia
posúdiť charakter a závažnosť infekcie
zvážiť celkový klinický stav pacienta
individuálna voľba prípravku
zamedziť nárast rezistencie:
nesprávna preskripcia
nepresné dávkovanie
nedodržanie optimálnej dĺžky liečby
Výber správneho antibiotika
cielené podanie po identifikácií pôvodcu
zváženie farmakokinetických vlastností
najvhodnejšia cesta a miesto podania
závažné infekcie – úvodné i.v. podanie
obmedzená funkcia eliminačných orgánov –
úprava dávky a dávkovacieho intervalu
zníženie rizika podania odhalením predispozičných
faktorov - lieková alergia
stanovenie rizikových skupín pacientov
Problematika rezistencie
schopnosť bakteriálnej populácie prežiť inhibičnú koncentráciu
príslušného antimikrobiálneho preparátu
Primárna rezistencia
prirodzená odolnosť mikrobiálnych druhov
mimo spektra účinku daného antibiotika /chýbajú „mechanizmy“
(receptory) pre účinok antimikorobiálnych preparátov/ absolútna
rezistencia + rezistencia relevantná /mikroorganizmus necitlivý ku
koncetráciam antibiotík dosiahnuteľných v ľudskom organizme,
ale citlivých k vysokým koncentráciám ATB dosiahnuteľných in
vitro/
Sekundárna rezistencia
počas liečby pôvodne citlivá bakteriálna populácia sa stáva
rezistentná
Rezistencia
Skrížená rezistencia
rezistencia na antimikrobiálne látky podobného chem. zloženia
Čiastočne skrížená rezistencia
stupeň rezistencie voči jednému preparátu nie je taký
vysoký u všetkých ostatných antimikrobiálnych preparátoch
podobného chemického zloženia
Združená rezistencia
súčasná rezistencia baktérií u chemicky odlišných antibiotík
Multirezistencia
súčastná rezistencia na 3-6 antibiotík rôzneho druhu.
Rezistencii viac ako 6 antibiotík - polyrezistencia
Multirezistentné bakteriálne kmene veľmi ťažko liečebne zvládnuteľné,
závažné nozokomiálne infekcie!
Mechanizmus vzniku rezistencie
produkcia enzýmov, ktoré zmenia štruktúru
antimikrob. látky tak, že stratí účinok
mutačné zmeny na úrovni intracelulárneho
receptora /betalakt. ATB – zmena štruktúry väz. m.
pre PNC/
zamedzenie penetrácie ATB cez b. stenu /znemož.
naviazanie ATB na miesto pôsob. na
intracel.receptor/
zmena metabolickej cesty
Možnosti spomalenia vzniku
rezistencie
správnou voľbou antimikrobiálnej látky
optimálnou a dostatočne dlhou dobou
používania
správnym dávkovaním
v špeciálnych prípadoch ustálenými
kombináciami /liečba TBC/
Vývoj aktuálnej rezistencie
Penicilíny rezistentné pneumokoky (PRP)
Meticilín rezistentné stafylokoky (MRSA)
CA-MRSA (Community-Associated MethicillinResistant Staphylococcus Aureus)
Streptococcus pyogenes/makrolidy
Chinolóny rezistentné E. coli
Pôvodcovia pneumónie dospelých
lobálna: st. pneumoniae, h. influenzae,
k. pneumoniae
bronchopneumónia: st. pneumoniae, st. aureus,
l.pneumophilla
atypická: vírusy influenzy, RSV,
adenovírusy, HZV, mykoplazma
pneumoniae, chlamýdia pneumoniae
Protiinfekčná ambulantná terapia
bronchopneumónie
Iniciálne podanie ATB empiricky.
Interval od kontaktu s lekárom k začiatku liečby do 8
hodín + odber na mikrobiologické vyšetrenie
(spútum na mikroskopické vyšetrenie a kultiváciu)
+ usmerniť liečbu cielene, ak je treba.
V prípade pretrvávania problémov je vhodné ďalšie
vyšetrenie pacienta za 2 až 4 dni, keď sa dajú
opakovať mikrobiologické testy, či vyšetriť
zápalové markery (krvný obraz alebo CRP).
Dĺžka antimikrobiálnej terapie
7 - 10 dní typické agens
min. 10 až 14 dní atypické agens
až 21 dní infekcia legionelami
v poslednej dobe sa liečba skracuje štúdie o ekvivalencii účinku pri podávaní
niektorých makrolidov (azitromycin) 3 až 5 dní v pľúcnom tkanive - terapeutické hladiny
minimálne 10 dní!
Farmakoterapia bronchopneumónie v
komunite
Empirická ambulantná liečba
Nerizikoví pacienti:
Amoxicillín
Makrolidy
Doxycyklín
Cefalosporíny 2.generácie
alternatívne respiračné fluorochinolóny
Starší pacienti alebo pacienti s komorbiditami:
Kombinácie betalaktám + makrolid
Respiračné fluorochinolóny
Terapia hospitalizovaných pacientov
závažné infekcie - hospitalizácia - urýchlene podať
empiricky ATB – do 2 až 4 hodín + urobiť maximum pre
určenie patogénu - na základe cielených odberov
usmerniť iniciálnu antimikrobiálnu terapiu
ATB i.v. 2 až 5 dní - neskôr p.o. podľa klinického
zlepšenia - iniciálne podávanie kombinácie antibiotík!
zvyčajne zlepšenie alebo pokles teploty do 3 dní regresia
laboratórnych hodnôt - ďalšie 1-2 dni prognostický
význam - pokles CRP
posluchový nález – dlhšie
RTG – najprv môže byť aj zhoršený + pretrváva mesiac
Terapia hospitalizovaných pacientov
kombinácia betalaktámových antibiotík + makrolid
= skrátenie hospitalizácie + zníženie mortality
podobná účinnosť – monoterapia respiračnými
fluorochinolónmi /pri skrátenej dĺžke hospitalizácie/
mladší pacienti - kombinácia makrolid + aminopenicilín
bez inhibítoru betalaktamáz
makrolid + cefalosporín Il. generácie
rizikoví pac. – aminopenicilín + inhibítor betalaktamáz
alebo cefalosporíny III. generácie
(cefotaxim, ceftriaxon) +
makrolid
Rezistencia pneumokokov
nárast rezistencie pneumokokov na prirodzené
penicilíny, cefalosporíny, makrolidy, doxyciklín =
drug-resistant Streptococcus pneumonae
rizikové faktory vzniku:
vek nad 65 rokov
ATB terapia v posledných 3 mesiacoch
imunodeficiencia
komorbidity
Terapia pseudomonádových infekcií
riziko pseudomonádových infekcií = pacienti s
chronickým pľúcnym ochorením (bronchiektázie,
cystická fibróza), často užívajíci antibiotiká, u ktorých sa
už kultivačne P. aeruginosa vyskytla
fluorochinolóny 2. generácie - ciprofloxacín
aminoglykozidy
piperacilín/tazobaktam
ceftazidim
karbapenémy
Betalaktámové antibiotiká
-
-
v štruktúre betalaktámový kruh
baktericídne
brzdia syntézu bunkovej steny mikroorganizmov
v poslednej fáze jej spevňovania peptidoglykánom
hydrofílne
nízka priama toxicita
nízky výskyt NÚ
spektrum účinku závisí od látky
PNC
cefalosporíny
monobaktamy
karbapenémy
Penicilíny
od r. 1941, derivát kyseliny amínopenicilánovej
absorpcia acidorezistentných PNC po podaní lepšia z prázdneho
žalúdka – nejesť 1h. pred a 2h. po použití
G-penicilín - benzylpenicilín, meticilín, tikarcilín, karbenicilín
ureidopenicilíny – piperacilín, mezlocilín, azlocilín
– nestabilné v kyslom prostredí žalúdka
- intracelulárne neprechádzajú
- metabolizujú sa málo, no biologický polčas je krátky: 30-90 min.
vylučujú sa nezmenené glomer. filtráciou aj tubulárnou sekréciou
= vysoké koncentrácie v moči
minimálne NÚ, aj vo vysokých dávkach netoxické
alergia 5-8%
rezistencia: enzýmový typ – betalaktamázy +
mutácie – znemožnenie rozpoznanie recept. miesta
Penicilíny
častá rezistencia spôsobená aktivitou betalaktamáz =
kombinácia s inhibítormi betalaktamáz
= zosilnenie účinku a rozšírenie spektra
kys. klavulánová
sulbaktam
tazobaktam
indikácia základných PNC – ľahšie /streptokokové/ infekcie
tonzilitída, tonzilofaryngitída, šarlach, erysipelas
dávkovanie á 6 h., penamecilín á 8 h.
Cefalosporíny
podobný MÚ ako PNC, baktericídne, inh. syntézy steny bakt.
široké použitie, perorálne podanie, v pediatrii a geriatrii
dobrá účinnosť a nízka toxicita
dobrý prienik do tkanív
vylučov. obličkami glom. Filtr. aj tub. sekréciou nezmenené
podľa farmakodynamiky rozdelenie do 5 generácií = spektrum
účinnosti, schopnosť penetrovať cez membránu do
bakteriálnych bb., stabilita voči účinkom betalaktamáz
Cefalosporíny 1. a 2. generácie
1. generácia
úzke spektrum účinnosti podobné ampicilínu, oxacilínu
najmä proti G+ baktériam /+ aj stafylokoky/
G- paličky
infekcie dýchacie, močové, kožné
2. generácia
rozšírené spektrum na G-baktérie, odolné voči
betalaktamázam, h. influensae, proteus, klebsiella
niektoré anaeróby, menej však na stafylokoky
Cefalosporíny 3. a 4. generácie
3. generácia
aj pseudomonas, ale G+ a anaeróby menej
empirická liečba ťažkých život ohrozujúcich infekcií
cielená liečba mikroorganizmov rezistentných na PNC
a cefalosporíny nižších generácií
4. generácia
cefepim, cefpirom – len parenterálne!
vystupňovaný účinok proti stafylokokom
streptokokom a pseudomonádam
ťažké nozokomiálne infekcie – rezervované ATB
menej častá rezistencia a lepší prienik membránami
Makrolidy
Pomerne rozšírená skupina antibiotík, dobrá penetrácia do bb.,
účinok aj na intracelulárne patogény
1.generácia – erytromycín + spiramycín
2.generácia = lepšia farmakokinetika a širšie spektrum
účinnosti roxitromycín, klaritromycín, azitromycín
Bakteriostatický účinok, vo vyšších koncentráciách aj
baktericídny
Alkalické prostredie zvyšuje aktivitu
Blokujú proteosyntézu baktérií
Postantibiotický efekt = pretrvávanie aktivity ARB aj po
významnom znížení plazmatických koncentrácií a jeho
vylúčení z tela – dávkovací interval 24 h.
Betahemolytické streptokoky, stafylokoky, streptokoky – nárast
rezistencie zmenou na ribizomálnom receptore
Makrolidy
Dobrý prienik do pľúc a mäkkých tkanív
Liečba intracelulárnych patogénov – legionella,
chlamydia a mycoplasma
Ľahšie a stredne závažné infekcie G+ baktériami –
alternatíva penicilínu a cefalosporínov u alergických
pacientov – streptokoky, stafylokoky, pneumokoky
Zo všetkých ATB najmenej alergizujúce
Novšie generácie menej NÚ v GIT
Fluorochinolóny
chemoterapeutikum s vysokou ATB aktivitou
norfloxacín, ciprofloxacín,ofloxacín, pefloxacín /2.generácia/
fluor – zvýšená účinnosť, lepšie kinetické vlastnosti –
penetrácia do bb. – systémové infekcie, závažné
nozokomiálne pneumónie, uroinfekcie, gynekol. infekty, GIT
infekcie, inf. dýchacích ciest
baktericídy účinok – selekt. inhibícia aktivity bakteriálnej gyrázy,
ktorá katalyzuje vytváranie kľučiek a stočením umožňuje uloženie
DNA v bunkovom jadre
rezistencia – mutáciou DNA gyrázy
možná parenterálna úvodná terapia, potom perorálne použitie
/ciprofloxacín/
dobrý prienik do mäkkých tkanív, kostí a pľúc
Levofloxacín, moxifloxacín
Širokospektrálne antimikrobiálne látky
Tretia generácia fluorochinolónov s rozšíreným spektrom –
G- aj na G+ baktérie
vysoká biologická dostupnosť
dobrý prienik do bronchiál. sliznice a pľúcneho parenchým
pri stredne závažných a závažných infektoch dýchacích ciest,
komplikovaných uroinfektoch, infekcie GITu
infekty kože a mäkkých tkanív
používajú sa ako rezervné ATB – rezistentné kmene
pneumokokov a enterokokov
tzv. respiračné chinolóny – aj nozokomiálne pneumónie a
systémové infekcie, nemali by sa používať ako lieky 1.voľby!
NÚ: nauza, hnačka, zvýš. hepatatálnych enzýmov
Atypické bronchopneumónie
priebeh ochorenia a nenápadný fyzikálny nález na
pľúcach nekorešponduje s rozsiahlym nálezom na RTG
pľúc, ale časť z nich má naopak ťažký akútny priebeh s
možným rozvojom závažných komplikácií /ARDS/
30 – 40% bronchopneumónií
pôvodca intracelulárne parazity /Mycoplasma
pneumonie, Chlamydia pneumoniae, Legionella
pneumophila, Coxiella burnetii/ + respiračné vírusy
výskyt v kolektívoch mladých ľudí
ATB terapia ktorá penetruje intracelulárne a
interferujúca s proteosyntézou atypických
mikroorganizmov
Výskyt mykoplazových
bronchopneumónií podľa veku
Farmakoterapia atypických
pneumónií
Makrolidy
/erytromycín, klaritromycín, azitromycín/
Tetracyklíny
/doxycyklín/
Fluorochinolóny
/antipneumokokové/
Tetracyklíny
Dlho používané perorálne širokospektrálne ATB
bakteriostatické – inhibícia proteosyntézy
Pôvodne výrazný výskyt rezistencie, neskôr pokles – prenos
plazmidov – strata schopnosti aktívneho transportu –
nedostatočná koncentrácia TTC v mikroorganizme
Novšie TTC pripravené semisynteticky, lepšia farmakokinetika,
možná parenterálna aplikácia – rolitetracyklín
Minocyklín + lymecyklín – 2.generácia
Glycylcyklíny – tigecyklín - 3.generácia
infekcie vyvolané atypickými baktériami: mykoplazmami,
chlamýdiami, rickettsiami + leptospiróza, borelióza
resorpcia na lačno dobrá, užiť najneskôr 1h. pred jedlom, nie s
mliekom, antacidami, Fe - zabraňujú ich vstrebávanie
Liečba akné, zubné lekárstvo, očné lekárstvo
NÚ: časté ale nezávažné, GIT, poruchy kostí a zubov cheláciou
vápnika = KI u detí
Tigecyklín
širokospektrálne antibiotikum novej skupiny glycylcyklínov,
odvodené od TTC, od r. 2005
parenterálna aplikácia, dobrá penetrácia do tkanív
ochranné pôsobenie na ribozómy = predchádzajú rozvoju
rezistencie
spektrum účinku: G+ a G- vrátane multirezistentných
meticilín/oxacilín rezistentné kmene Staph.aureus
penicilín rezistentné streptokoky
vankomycín rezistentné enterokoky
baktérie produk. tzv. širokospektrálne betalaktamázy
anaeróby (skupina Bacteroides)
mykoplazmy, chlamýdie
rýchlo rastúce mykobaktérie
Tigecyklín
liečba komplikovaných kožných a
intraabdominálnych infekcií, ktoré sú často
spôsobené naraz viacerými baktériami
a nezriedka multirezistentnými kmeňmi
možno ho použiť v liečbe dokumentovaných
infekcií, ako aj v iniciálnej empirickej liečbe pred
definitívnou identifikáciou patogénu
NÚ: GIT
Oxazolidinóny
Novšie syntetické antibiotiká
Linezolid, torezolid, eperezolid, posizolid, radezolid – u
nás
dostupný iba
linezolid
Inhibícia proteosyntézy
široké spektrum účinnosti zahŕňa komunitné aj
nozokomiálne G+ patogény
oxacilín rezistentných stafylokokov
(S. aureus, S. epidermidis)
vankomycín rezistentných enterokokov
(E. faecalis, E. faecium)
penicilín a erytromycín rezistentných pneumokokov
Zatiaľ nižší výskyt rezistencie
Linezolid
perorálna forma dosahuje rovnaké farmakologické
parametre ako parenterálna
(sérové a tkanivové koncentrácie)
dosahuje vysoké hladiny v kostiach, cerebrospinálnom
moku a najmä v pľúcnom tkanive
terapia nozokomiálnych infekcií - pneumónií a ťažkých
infekcií kože a mäkkých tkanív, aj anaeróbne baktérie =
rezervné antibiotikum!
biologická dostupnosť je výborná, čo umožňuje
podávanie aj iniciálne v p.o. forme alebo ako follow-on
liečbu - p.o. po úvodnej i.v. Terapii
NÚ: GIT, bolesť hlavy, celkovo dobre tolerovaný
Novšie peptidové ATB – daptomycín,
oritavanacín, ramoplanín
Oritavanacín – účinný aj voči enerokokom rezistentým na
vankomycín, dlhý biolog. polčas = aplikácia raz týždenne,
nemá časté NÚ
Daptomycín – lipopeptidové ATB, spôsobuje
depolarizáciu bakteriálnej membrány a rýchlu smrť
baktérií, dlhší postantibiotický efekt, spektrum G+
mikróby s výnimkou enterokokov
liečba infektov kože a mäkkých tkanív
potenciál aj v liečbe katétrových infekcií
Ramoplanín – lokálna terapia infekcie spôsobenou
rezistentými G+ baktériami, parenterálne podanie
spojené s výraznou toxicitou
Superrezistentné baktérie
tzv. superbugs alebo extenzívne rezistentné
mikroorganizmy
gramnegatívne baktérie (Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella, Enterobacter a Enterobacteriaceae)
sú nositeľmi génov produkujúcich
metalobetalaktamázy /širokospektrálne
betalaktamázy obsahujúce Zn, ktoré rozkladaju aj tie
ATB, ktoré boli dosiaľ na gramnegatívne baktérie
najúčinnejšie – karbapenémy
sú rezistentné na všetky cefalosporíny a penicilíny,
chinolóny, aminoglykozidy - sú rezistentné aj na tzv.
rezervné alebo záchranné ATB.
ANTITUSIKÁ
kašeľ = reflex. obranný mechanizmus, dých. cesty sa
zbavujú cudzorodého materiálu, aj sekrečných
produktov
úplné potlačenie kašľa nežiaduce a nemožné, kašľový
reflex vyiká po mechan. a chem. Stimulácií receptorov
v dýchacích cestách
dlhotrvajúci kašeľ môže oslabiť pacienta a
namáhané dých. svalstvo je bolestivé = antitusiká
poznať etiológiu kašľa a liečiť kauzálne!
antitusiká kodeínového typu
antitusiká nekodeínového typu
KODEÍN
typický predstaviteľ centrálne pôsobiacich antitusík
= zníženie citlivosti centra pre kašeľ
vlastnosti podobné morfínu, menej účinný a selektívnejšie
na centrum pre kašeľ
p.o. podaný sa dobre vstrebáva z GIT-u, metabolizácia
v pečeni na morfín a norkodeín, vylučuje sa obličkami
nezmenený alebo ako glukuronid kodeínu, prestup do
materského mlieka = útlm dýchania dojčaťa
interakcie: + IMAO, tymoleptiká, fyzostigmín, neostigmín
- naloxon, nalorfín, pentazocín
zvyšuje analgetický účinok analgetík-antipyretík
potenciácia tlmivého účinku CNS iných liečiv
s ópioidnými analgetikami – prehĺbenie depresie
CNS a dychového centra
KODEÍN
symptomatické potlačenie dráždivého
neproduktívneho kašľa známej etiológie v kombinácií
s kauzálnou terapiou základného ochorenia
kontraindikácie: sťažená expektorácia, najmä pri
pokročilejšom štádiu bronchopulmonálnej choroby,
precitlivenosť na zložku lieku, zákaz alkoholu
/výrazne zvýši tlmivý účinok na CNS/!
dávkovanie: 15 – 30 mg 3x denne
FOLKODÍN
derivát kodeínu s vyššou účinnosťou, neznižuje
bronchiálnu sekréciu, nebýva príčinou závislosti, tlmí
kašľací reflex inhibíciou centra pre kašeľ v predĺženej
mieche
terapia suchého dráždivého kašľa
zvyšuje tlmivý účinok látok tlmiacich CNS aj alkoholu
dávkovanie: 10 – 20mg 3x denne
ANTITUSIKÁ KODEÍN. TYPU
Etylmorfín
derivát morfínu podobný kodeínu, silnejší analgetický
a antitusický účinok
pri suchom dráždivom kašli pri akútnom zápale
dýchacieho systému, TBC, spontánnom
pneumotoraxe, hemoptýze a pred diagnostickým
výkonom
Dextrometorfán
syntetické antitusikum bez analgetického účinku,
netlmí dýchacie centrum, minimálne riziko závislosti,
minimálne NÚ
nie u pacientov s bronchiálnou astmou!
ANTITUSIKÁ NEKODEÍNOVÉHO TYPU
centrálny účinok
pentoxyverín /tretinový účinok kodeínu, slabšie účinky, v
antitusických dávkach nebol dokázaný depresívny vplyv na
dychové centrum/
butamirát /účinné antitusikum používané v pediatrii, minimum
NÚ, ale KI prvý trimester gravidity/
Dropropizín /silné nekodeínové antitusikum s vlastnosťami
podobnými butamitrátu, aj mierny antihistaminínergický
účinok/
klobutinol /KI v gravidite a laktácií/
periférny účinok
benzonatát
dropropizín /silné antitusikum s vlastnosťami podobnými
butamirátu, mierny antihistamínový účinok, minimálne
ovplyvňuje dýchacie centrum/
EXPEKTORANCIÁ
odstránenie hustého hlienu z dýchacích ciest
Mukolytiká - znižujú viskozitu hlienu, zvyšujú produk. hlienu
BRÓMHEXÍN – zvyšuje podiel tekutého prieduškového hlienu a
znižuje jeho viskozitu znížením priečneho prepojenia kyslých
mukopolysacharidov, podporuje vylučovanie hlienov, zlepšuje
ciliárnu funkciu, a tým predpoklad pre fyziologické čistenie
tracheobronchiálneho systému, zvyšuje činnosť surfaktantového
systému, farmakoterapeuticky účinný je metabolit ambroxol
AMBROXOL – mukolytické a sekretolytické účinky, aktivácia
riasinkového epitelu, odchod hlienu znížením viskozity, inhibícia
zvýšenej bronchiálnej premeability
N-ACETYLCYSTEÍN - štiepi disulfidické mostíky spájajúce
mukopolysachardové vlákna v hliene, a tým znižuje viskozitu
bronchiálneho hlienu, čo napomáha uvoľneniu a vykašlávaniu hlienu
= pri sťaženej expektorácií, pri chronickej bronchitíde a
mukoviscidóze, aj profylakticky
Sekretomotoriká - zvyšujú aktivitu riasinkového epitelu, umožňujú
zvýšený transport hlienu a jeho vykašliavanie
/betasympatikomimetiká, metylxantíny, éterické oleje/