Transcript Hipertroidi

 İnt. Dr. Selim
GÖKSU
Eylül 2014
1
• Mitokondri sayı ve aktivitesini artırır
• Bazal metabolizma hızını düzenler
• vücut ısısının düzenlenmesinde yardımcıdır
• Gastrointestinal motiliteyi artırır
• Kortizol üretimi ve kemik döngüsünü hızlandırır
• Kalpte katakolamin reseptör sayısını artırır
• Epidermis, saç folikülleri ve tırnakların büyümesi ve gelişimesini sağlar
• İskelet kaslarının kasılma gücünü ve hızını artırır
• Fetal hayat ve çocukluk döneminde beyin büyüme ve gelişimini sağlar
• Sinir sisteminde,
Beyin ve korteks büyümesi
Akson proliferasyonu
Dentrit dallanması
Sinaps oluşumu, miyelinizasyon’da görevlidir
2
Boynun ön tarafında,
C5-T1 vertebralar
hizasında yerleşmiştir
üretiminin %80’i T4
T3 T4’den 4 kat daha potent
3
Tirotoksikoz
Kaynağı ne olursa
olsun, tiroid
hormon fazlalığını
ifade eden genel
terimdir.
Hipertiroidi
Tiroid bezinden
tiroid hormon
yapımının
artmasından
kaynaklanan tiroid
hormon fazlalığını
ifade eder.
4
AYRIMI, RAİ UPTAKE TESTİ İLE YAPILIR
HİPERTİROİDİSİZ
TİROTOKSİKOZDA
HİPERTİROİDİLİ
TİROTOKSİKOZDA
RAİ UPTAKE TESTİ
DÜŞÜKTÜR
RAİ UPTAKE TESTİ
YÜKSEKTİR
5
T4: 4.6- 12 µg/dl
T3: 80-180 µg/dl
TSH: 0.5-5 ıu/ml
FT4
TSH
Klinik Subklini
k
Subklinik Klinik
Ötiroidizm
Hipotiroidi
Hipertiroidi
3
7
•
Kadınlar
% 1,9 – 2,7
•
Erkekler
% 0,16 – 0,23
•
>60 yaş
>%15
Kadın / Erkek oranı =10
8

%70%80
Primer hipertiroidiler
Hipertiroidisiz tirotoksikozlar
• Graves
• Tiroid destrüksiyonu
• Toksik multinodüler guatr
 Subakut tiroidit,
 sessiz tiroidit,
 amiodarona bağlı tiroidit,
 radyasyon tiroiditi
• Yüksek doz T4 tedavisi
• Metastatik troid CA
• Struma ovarii
• Toksik adenom
• İyot fazlalığı (Jod-Basedow)
• Fonksiyonel tiroid kanseri


Sekonder hipertiroidiler
• TSH salgılayan adenom
• TSH reseptör direnci
• hCG salgılayan tümörler
• Gestasyonel tirotoksikoz
9
 Sıcak
intoleransı
 İştah
artışına karşın
kilo kaybı
 Çarpıntı, taşikardi
 Tremor
 Hipertansiyon
 Canlı
bakış
 Nabız
basıncı artışı
 Poliüri
 Sinirlilik, irritabilite
 Nemli, sıcak
 Saç
cilt
dökülmesi
 Terleme
 uykusuzluk
10
11
•
Deri sıcak nemli ve
yumuşaktır.
•
Pruritus önemli bir bulgu
olabilir. Bu nedenle döküntü
olmaksızın kaşıntı
yakınmasıyla gelen
hastalarda tiroid testlerine
mutlaka bakılmaktadır.
•
.
12
•Hastalarda
avuçlarda terleme,
kızarma, sıcak
basması yakınmaları
ve ürtiker olabilir.
•Saçlar yumuşak ve
ince görünümde olup
skar bırakmayan
diffüz alopesi
gözlenebilir.
13
14
Akropati: Çomak parmağa yol açan yumuşak dokukemik değişikliği
15
•Hipertiroidi hastalarında tırnak
yakınmaları oldukça sıktır. Tırnak uzama
hızı artmıştır, tırnaklar yumuşak kırılgan
görünümdedir.
•%5 hastada sarı tırnak sendromu veya
Plummer tırnağı saptanmaktadır. Sarı
tırnak sendromu, lunula ve kutikula
eksikliği, tırnak uzama hızında yavaşlama
ve tırnakta sarı renkle karakterizedir.
•Tırnakta distal onikolize bağlı konkav
şekil oluşması ise Plummer tırnağı olarak
adlandırılır.
•Bu tırnak bulguları hipertiroidi dışında
başka hastalıklarda da olduğundan
patognomonik değildirler
16
Pretibial, preradial mukopolisakkaridaz birikimi
17
u
Oftalmopati GH’nın % 50’ inde görülür
u
Tanı anında, önce veya sonrasında ortaya
çıkabilir.
u
Sigara içenlerde, kadınlarda eksoftalmi daha
sıktır.
u
Genellikle bilateraldir, nadiren unilateral
olabilir.
u
Graves dışında;
- Çok nadiren Hashitoksikoziste olabilir.
- Diğer hipertiroidilerde eksoftalmi olmaz.
u
Oftalmik Graves: Tiroid oftalmopatisi var,
hipertiroidi yok.
18
Hipertiroidide katekolaminler
artmaz,
- Katekolaminlere duyarlılık artar.
Hipertiroidide b adrenerjik
reseptör sayısı artar.
Taşikardi uykuda bile vardır; en
önemli bulgulardan biridir.
Atrial fibrilasyon Graves
hastalığında % 10-15 görülür;
19
•

Laboratuvara dayalıdır
Semptomlar nonspesifiktir
TSH ve Serbest T3-T4
20
21
Tirotoksikozun en sık sebebidir
Bir otoimmun hastalıktır. Tiroid bezindeki proteinlere karşı gelişen
antikorların, bezi uyarmaları ve aşırı hormon üretimi ile karakterizedir
tiroid otoantikorları , anti-Tg ve anti-TPO
TSH reseptör antikorları, TRab
Kadınlarda, erkeklerden 8 kat daha fazla
4 komponenti bulunur
1.
2.
3.
4.
Tirotoksikoz
Guatr
Oftalmopati
dermopati
sT3 ve sT4 yüksek, TSH düşüktür
RAİ uptake yüksektir
Tiroid usg’de: diffüz büyümüş,
heterojen tiroid glandı görülür
TRab ve TSİ antikorları saptanabilir
22
TOKSİK MULTİNODULER GUATR:
Genellikle yaşlılarda görülür. İyot eksikliği
bölgelerinde görülür
Sintigrafide cok sayıda sıcak nodül vardır
Tiroid hormon düzeyleri hafif yükselmiştir ancak yaşlı
hasta grubunda atrial fibrilasyon ve kalp yetmezliği
gibi kardiyoasküler problemler ön plandadır
TOKSİK ADENOM
Toksik soliter nodül hemen daima folikulerdir ve
genelde benigndir
Otonomi fonksiyonu olan adenom diğer dokulardan
bağımsız hormon salgılar
T3 tüksekliği ön plandadır : T3 tirotoksikozu
23
İOD-BASEDOW FENOMENİ (iyodun neden olduğu hipertroidi)
İyod yetersizliği olan bölgelerdeki proflaktik iyotlama çalışmaları yada
kontrast madde kullanımına bağlı iyod kullanılması sebebiyle oluşabilir
Amiodoron kullanımına bağlı gelişebilir. Yağ dokusundan yavaş salınımı
nedeniyle kullanımdan sonraki 6 ay boyunca hipertiroidi görülebilir.
Amiodoron kullanan hastalar T3 seviyesine göre değerlendirilmeli
24
Bezde normal olarak depolanmış
olan tiroid hormonunun bezdeki
yıkım sonucu kana karışmasıyla
hipertroidi gelişir
SUBAKUT TROİDİT (DeQuerain troiditi)
Genelde bir ÜSYE’yi takiben gelişir. Bogaz agrısı, yutkunma güçlüğü görülür.
Dekstrüksiyon sona erince önce ötiroidizm , ardından hipotiroidizm görülür
Hipertroidizm
ötroidizm
hipotroidizm
SESSİZ TROİDİT (subakut lenfositik troidit, postpartum troidit)
Subakut troiditin ağrısız formuna benzer
Gebelik sonrası gelişen formu: postpartum troidit adını alır
Subakuttan farkı, sedimentasyon hızı normaldir ve lökositoz gözlenmez
25
FARMAKOLOJİK TEDAVİ
Asemptomatik genç hastalar tedavi edilmeden
izlenebilir.
 Genç semptomatik ve/veya kardiyak riski olanlarda
düşük doz antitiroid ilaç (ATİ) kullanılmalıdır.






1. tercih metimazol’dur. 5-15 mg/gün
2. tercih propiltiyourasil ‘dir. 50-150 mg/gün
Subklinik hipertiroidinin tedavisinde beta blokerler
adrenerjik hiperaktiviteyi azalttıkları için semptomatik
tedavide etkindirler.
26





RADYOAKTİF İYOT TEDAVİSİ
Rai tedaisinde kalıcı hipotroidi riski uzun dönemde
yüksektir (%80) bu nedenle genel olarak yaşlı hastalara
uygulanır
CERAHİ
Gençlerde, belirgin guatr olanlarda ( bası veya estetik
problem olanlar) ve graves oftalmopatisinde uygulanır
Totale yakın troidektomi uygulanır
27
MINOR
MAJOR
 Kaşıntı,
 Agranülositoz,
 Deri
 Toksik
döküntüsü,
 Artralji,
 Tat alma bozukluğu
hepatit
 Kolestatik sarılık
 Vaskülit
Agranülositoz riski için hastalara “boğaz ağrısı ve
ateş” olduğunda hekimini araması ve ilacı kesmesi
gerektiği anlatılmalı, bu ifade ATİ reçetesine
yazılmalıdır.
28



ATİ tedavisi sırasında takip başlangıçta 3-6 haftalık aralıklar
ile, sonrasında 2 ayda bir TSH ve sT4, sT3 ile yapılmalıdır. En
etkin, en düşük doza inilmelidir.
Hipertiroidi seyrinde lenfopeniye ve karaciğer enzim
artışlarına rastlanabileceği için tedavi öncesi kan
sayımı ve enzimlerin bilinmesi yan etkilerin
değerlendirilmesinde önemlidir. Mutlak nötrofil sayısı
<1500/mm3 olduğunda ATİ kesilmelidir
ATİ kesildikten sonra ilk 3 ay 4-6 haftada, daha sonra
3-6 ayda tiroid hormonları takip edilmelidir.
29
Barbara Bush
1984
Tedavi öncesi
Barbara Bush
1991
Tedavi sonrası
Acil tedavi gerektirir.
1.Propiltiyouracil
Hipertroidili hastada ciddi enfeksiyon, cerahi,
radyoaktif tedavi, travma, MI eklenmesiyle
oluşur
38-41 derece ateş, bilinç değişikliği (deliriumkoma), taşikardi, kalp yetmezliği, ajitasyon, ciddi
bulantı, kusma, ishal, sarılık ve şok ile seyreder.
Kriz, hormon seiyesiyle korele değildir, T3 düzeyi
2. İyot
3. Beta bloker
4. Kortikosteroid
5. Fenobarbital
6. Antipretik tedavi:
asetaminofen
ağır bir tirotoksikoz gibidir
Dehidratasyon engellenmeli, kalp yetmezliği ve
aritmi tedavi edilmelidir
İYOD: WOLF CHAİKOF
ETKİSİYLE TROİD SALINIMINI
AZALTIR, TROİD GLANDININ
KANLANMASINI AZALTIR
31