Transcript Anestezi ve Yoğun Bakımda Mekanik Ventilasyon

DOKTORLAR
Doktorlar sık sık duygusallıktan yoksunlukları, rüşvetle ilgili
kokuşmuşlukları yada aşırı tutkunlukları yüzünden kınanırlar.
Ancak onlar; bize hayatlarının ilkbaharını feda ettiklerini,
öbür insanlara yararlı olmak üzere yirmili ve otuzlu yaşlarında
en değerli yıllarını tümüyle yitirdiklerini hatırlatmazlar bile.
Dahası pek çok yokluğa göğüs germiş çoğu doktor, bütün bu zaman
dilimleri içinde bir düzine geceyi bile gerçek uykuda geçirmemiştir.
Pek çoğu bu yolda evliliklerini kurban etmiş ve çocuklarının
büyümesini izlemenin benzersiz fırsatını kaçırmışlardır.
Bu nedenle doktorlar Dünya'nın kendilerine zenginlik, saygınlık
ya da toplumsal yer sağlamak gibi bir bedeli borçlu olduğunu
savunduklarında onların bu istekleri tümüyle nedensiz değildir.
Ayrıca asık suratlı istatistikler göstermektedir ki,
doktorlar sık sık hastalarından daha kötü acılar çekerler.
Çünkü kimse yıkılan bir evliliği onaramaz ya da babasının sürekli
savsaklamaları yüzünden yıkıma uğramış çocukların ahlakını
düzeltemez veya çocukluklarını geri getiremez.
ERICH SEGAL
ANESTEZİ
VE
YOĞUN BAKIMDA
MEKANİK VENTİLASYON
Ali GÜNERLİ
DEÜTF
Anesteziyoloji ve Rean AD
İZMİR
2
Ventilasyon nedir?
Spontan solunum yada spontan ventilasyon ,
havanın akciğer içine ve dışına hareketidir.
Ventilasyonda temel amaç,
oksijenden zengin havanın akciğerlere alınması,
yüksek oranda karbondioksit içeren havanın
dışarı atılmasıdır.
3
Respirasyon nedir?
Respirasyon inhale edilen gazın membrandan
geçiş hareketidir.
Eksternal respirasyon:
Oksijenin akciğerlerden kan dolaşımına,
karbondioksitin ise dolaşımdan alveollere
hareketidir.
İnternal respirasyon
Hücresel düzeyde; oksijenin kandan hücre
içine, karbondioksitin ise hücre dışına ve
dolaşımına geçişidir.
4
İnspirasyon?
Ventilasyon sırasında, akciğerlere hava girişidir,
Spontan ventilasyonda, inspirasyon toraks ve göğüs
boşluğunun ekspansiyonu ile sağlanır.
İnspiratuvar kasların özellikle diyafragma ve eksternal
interkostal kasların kasılmaları gerekmektedir.
Ekspirasyon ?
Akciğerlerden hava çıkışıdır,
Pasif bir olaydır,
Ekspirasyon sırasında, solunum kasları gevşer, toraks
boşluğunun hacmi azalır ve solunum havası alveol dışına
itilir.
5
İnspirasyon-ekspirasyon
6
Hava yolları
Havanın alveollere kadar izlediği yol
 Havanın filtre edilmesi, ısıtılması, nemlendirilmesi
 Burun, (ağız), trakea, bronşlar - bronşioller,
 Alveoller
7
Figure 17-4: Branching of the airways
GAZ DEĞİŞİMİ
Pulmoner alan
 Alveol
 Alveolar kanalları
 Respiratuvar bronşiyoller
8
Fonksiyonel anatomi
Orta hava yolları
Orta solunum yolu
 Trakea
 Bronşlar
 Bronşioller
Bronşioller
 Astım
 Bronşit
 Amfizemde daralır.
9
Havayolu pasajı
Trakea
Alveol
Alveol
kesesi
1o
2o
ALVEOLAR DUCT
Terminal
3o
Bronş
Kıkırdak + Bezler
Bronşiyol
Kıkırdaksız
bezsiz
bronşiol
Respiratuar
bronşiyol
Visseral
plevra
SOLUNUM SİSTEMİ
Plevral
‘boşluk’
Pariyetal plevra
Elastik içeri çeker
GÖGÜS DUVARI
Bronşioller içinde elastik lifler ,
duktus ve alveolar duvarlar
Beyin sapından
gelen solunumu
yöneten sinirler
Kaburga
İletici
tüpler
kaslardan
yapılmıştır
Interkostal
kaslar + ?
Kaslar iter
Visseral
plevra
Mesotelyum
ALVEOLUS
ALVEOLAR
KESE
ALVEOLAR KANAL
TERMINAL
BRONŞIYOL
Alveolar duvar
Visseral
plevra
AKCİĞER KAN DOLAŞIMI
PULMONER ARTER
KAPILLER YATAK
Bronşiyal arter
Alveolar
kese
Alveolus
1o
2o
3o
PULMONER VEN
ALVEOLAR DUCT
Terminal
bronşiyol
Respiratuvar
bronşiyol
KAPILLER YATAK
Visseral
plevra
Akciğerde hava hareketleri ?
Akciğerde oluşan hava hareketlerinin temeli
basınç değişikliklerine dayanır.
Gaz ve sıvıların daima yüksek basınç
bölgelerinden, düşük basınç bölgelerine doğru
hareket edeceği düşünülürse
ventilasyon sırasındaki hava hareketi ağız ve
burunla başlayan “iletici havayolları" ile
alveoller arasındaki basınç farkları ile ortaya
çıkmakta,
ağız ve alveol arasındaki basınç farkı ortadan
kalktığında hava akımı durmaktadır.
14
Ventilasyon sırasında oluşan
basınç değişiklikleri birimi?
Ventilasyon sırasındaki basınç
değişikliklerinin değerlendirilmesinde
birim olarak genellikle
"santimetre su (cmH2O)" kullanılır.
Ayrıca her basınç için bir “baseline”
yani “sıfır” değerine ihtiyaç vardır.
Bu sıfır referans noktası bir atmosfer
basıncına eşittir ve deniz seviyesinde
*760 mmHg = 1034 cmH2O’dur.
(*:1cmH2O= 1.36mmHg)
15
Şekil: Solunum mekaniğinde gaz akımını
sağlayan basınçlar ve basınç gradiyentleri.
16
HAVA YOLU GEÇİŞ BASINCI
Havayolu basıncı - alveolar basınç
PTA=Paw-PA
İletici hava yollarında havayolu
hareketinden sorumludur.
17
TRANSTORASİK BASINÇ
Alveolar basınç-vücut yüzey basıncı
PTT=PA-Pbs
Her iki akciğer ve göğüs duvarının aynı
zamanda genişlemesi ve kontrakte olması
için gerekli olan basıncı gösterir.
18
TRANSRESPİRATUVAR BASINÇ
 Havayolu basıncı-vücut yüzey basıncı
PTR=Pawo-Pbs
 Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında havalanma için gerekli
basınçtır.
19
TRANSPULMONER BASINÇ
Alveolar basınç-plevral basınç
PL=PA- Ppl
Alveolar havalanmadan sorumludur.
Alveolar genişleme basıncı olarakta tanımlanabilir.
Tüm ventilasyon modları
pL’yi artırmaya çalışır.
Plevra basıncını azaltarak veya üst hava yollarında basıncı
arttırarak ventilasyon gerçekleşir.
20
21
AKCİĞER VOLÜM VE KAPASİTELERİ
Tidal volüm
İnspiratuvar yedek volüm
Ekspiratuvar yedek volüm
Vital kapasite
Rezidüel volüm
Fonksiyonel Rezidüel Kapasite
Total akciğer kapasitesi
Zorlu vital kapasite
Zorlu ekspiratuvar volüm
Akciğer volüm ve kapasiteleri
Total
akciğer
kapasitesi
Vital
kapasite
Tidal
Volüm
Funksiyonal
Residüel kapasite
Reference: Adapted from Gordon and Amdur , 1991
Residüel
Volüm
AKCİĞER VOLÜM VE KAPASİTELERİ
% Normal TLC
125
IRV
100
75
VC
ERV
IRV
VC
TV
50
ERV
25
TV
IRV
FRC
VC
RV
FRC
TV
ERV
FRC RV
RV
0
Normal
Obstrüktif hastalık:
Restriktif hastalık:
Obstrüktif
Restriktif
AzalmışVC Artmış TLC, RV, FRC.
Azalmış VC Azalmış TLC, RV, FRC.
24
Fonksiyonel residuel kapasite (FRK )
Normal bir ekspirasyon sonunda
akciğerde kalan hava
Erişkinlerde total akciğer volümünün
%50’si kadar
25
Fonksiyonel residüel kapasite değişiklikleri
POZİSYONA BAĞLI
DEĞİŞİKLİKLER
– Dik pozisyondan yatar
pozisyona geçiş:
– FRK 3 L’den 2L’ye düşer
– Diyafragmanın yukarıya
hareketi ?
– Göğüs çapının azalması
ANESTEZİ İNDÜKSİYONU
(Ketamin hariç)
– FRK’de 450 ml düşüş
– Kas gevşeticiden
etkilenmez
– Solunum şeklinden
(spontan/kontrole)
etkilenmez.
HALOJENLİ
ANESTEZİKLERİN KASLARIN
TONİK AKTİVİTESİNİ
AZALTAN ETKİSİ
26
Fonksiyonel residüel kapasitenin azalma nedenleri
SAF OKSİJENABSORBSİYON
ATELEKTAZİSİ-AKCİĞER
PARANKİMİ
RETRAKSİYONU ARTIŞI
OBEZİTE
a. Toraks çapının azalması
b. Diyafragmanın toraksa doğru kraniyal yer değiştirmesi
27
Fonksiyonel residüel kapasitenin azalma nedenleri
Atelektazi
Ekspiratuvar kas aktivitesi
Distal hava yollarında hava tuzağı
Diyafragmanın yukarı yer değiştirmesi
Artmış torasik kan volümü
İmmobilizasyon
Aşırı sıvı yüklenmesi
Yüksek FiO2 ve buna bağlı absorbsiyon atelektazisi
Supin pozisyonunda genel anestezi indüksiyonu FRK’yi
uyanık hastalara göre % 15-20 (500 ml) RV kadar azaltır
Morbid obes hastalarda FRK preanestezik değerlerine
göre >% 50 azalır
28
Fonksiyonel residüel kapasite pozisyon ilişkisi
Yan dekübit ve litotomi pozisyonları FRK’yi azaltır
Trendelenburg pozisyonunda Akciğerin büyük kısmı sol
atriyumun altında kalır > interstisyel pulmoner ödem
Genel Anesteziye bağlı FRK’deki azalma, atelektazik
alanların varlığıyla açıklanır
10 saniye süreyle 40 cm H2O basınçlı inflasyonla yapılan
kazandırma manevrası ( recruitment manevrası)
atelektazik alanları açılmasını sağlar.
29
FRK AZALMASININ SONUÇLARI
BRONŞ ÇAPINDA
AZALMA
– Havayolu direncine
etkisi:
Normal akc: Ø
Bronkospazm: 
30
FRK AZALMASININ SONUÇLARI
KÜÇÜK HAVAYOLLARINDA KAPANMA
– Kapanma kapasitesi ( KK)
Pozisyon ve anesteziden bağımsız
Yaşla artar
Anestezi
FRK 
Yaş 
KK 
FRK<KK
Hipoksemi
31
Ölü boşluk
Hava yolları ve akciğerlerdeki gaz değişimine
katılmayan volüm
Anatomik ölü boşluk (Sabit)
– İletici hava yollarındaki volüm (~ 1 mL/ 1kg vücut ağırlığı)
Alveoler ölü boşluk
Perfüze olmayan, gaz değişimine katılmayan alveoller
Fizyolojik ölü boşluk
– Anatomik + alveoler
– CO2 “dilusyon tekniği ile hesaplanır
VD = VT × [(PaCO2 – PeCO2)/PaCO2]
VD Fizyolojik ölü boşluk ; VT is tidal volum; PaCO2 ,arteriyel
PCO2; ve PeCO2 , PCO2 ekspire edilen havada
32
Kompliyans ( K ) nedir?
Kompliyans herhangi bir yapının basınç
karşısında genişleyebilme yeteneğidir.
Kolaylıkla şişebilen bir balon çok kompliyanttır.
Genişlemeye dirençli maddeler non-kompliyant
Elastans (e) ; bir yapının gerildikten sonra
tekrar orjinal şekline dönme eğilimidir.
K = 1/e veya e = 1/K'dir.
Golf topu, tenis topundan daha elastiktir.
Çünkü orjinal şeklinde kalma eğilimindedir
Tenis topu daha kompliyanttır.
33
Pulmoner fizyolojide kompliyansın rolü?
Kompliyans bir anlamda basınç değişikliklerine uygun
volüm değişikliği olarak ifade edilebilir
K =▲V/▲P
Solunum işlemi sırasında basınç etkisiyle akciğerlerin
genişlemesini etkileyen/engelleyen 2 önemli kuvvet
vardır:
Elastik güçler : Akciğer ve toraksın elastik özeliklerini
Sürtünme kuvveti: İki faktöre bağlıdır:
– Solunum sırasında hareket eden veya yer değiştiren doku ve
organların oluşturdukları direnç,
– Havayollarında gaz akımına karşı oluşan direnç.
34
KOMPLİYANS
– Basınç değişikliğiyle uyumlu volum değişikliği
olarak tanımlanır.
K =▲V/▲P
• Statik: V /Pplato-PEEP
• Dinamik:V /Ppeak-PEEP
Normal değer:50-170mL/cmH20
Entübe hastalarda
Erkek 40-50mL/cmH20
Kadın 35-45mL/cmH20
35
Mekanik ventilasyon sırasında
kompliyansın rolü?
Akciğer dokusu ve toraks yapısında oluşan
değişiklikler kompliyansı etkileyeceğinden
mekanik ventilasyon süresince kompliyansın
monitorizasyonu hastadaki değişiklikleri izlemek
için değerli bir yöntemdir.
Mekanik ventilasyon sırasında kompliyans ölçümü
gaz akımının olmadığı anda yapılır ve
"statik kompliyans (SK)" veya "efektif kompliyans"
olarak tanımlanır.
Kompliyansın azaldığı durumlarda aynı volümü
verebilmek için uygulanan basıncın arttırılması
gerekir.
36
BASINÇ-HACİM (P-V) EĞRİSİNİN BİLEŞENLERİ
Akciğer retraksiyonu-Göğüs kafesi ekspansiyonu dengesi
FRC
Rezidual
Volüm
SOLUNUM SİST. İSTİRAHAT HALİ
37
BASINÇ-HACİM (P-V) EĞRİSİNİN BİLEŞENLERİ
Akciğer retraksiyonu-Göğüs kafesi ekspansiyonu dengesi
Solunum Sistemi kompliyansı (CTOT)
akciğer (CP) ve göğüs kafesi (CCW)
kompliyanslarının toplamıdır.
1/ CTOT=1/CP + 1/CCW
38
Şekil 2 - 3: Normal akciğerde bir volum- basınç eğrisi
(İşaretli bölge inspiryum sırasında elastik güçleri yenen solunum işini gösterir)
39
40
DHFAHFDFFJSD
DFLDFŞLFD
İVŞH
41
42
43
İnternal PEEP=OTO PEEP
KOAH
Yaş>60
Artmış hava yolu direnci
Artmış akciğer kompliyansı
Yüksek solunum frekansı
Ters orantılı ventilasyon
Özellikle havayolu obstrüksiyonuyla
artmış tidal volüm
44
Dinamik pulmoner hiperinflasyon
İnternal PEEP belirleyicileri
İnternal
Mekanik faktörler
Akıma direnç
Ekspirasyon akımının
sınırlanması
Solunum sistemlerinin
direnci
Eksternal
Ek dirençler
Entübasyon tüpü
Ventilatör devresi
Ventilatör ayarı
Solunum hızı
I:E oranı
Dakika ventilasyonu
Bronkodilatörler: Bronş hiperaktivitesi durumunda bronş düz kaslarını gevşeterek
bronş direncini azaltır,akciğerin boşalma debisini iyileştirerek İnternal PEEP ve
dinamik pulmonner hiperinflasyonu azaltır.
Gazın dansitesinin azaltılması –Helium –Reynolds sayısını azaltarak, laminar akım
şeklini kolaylaştırır.
45
Ventilasyon sırasında rezistans nedir?
Rezistans / "ventilasyonla ilişkili sürtünme kuvveti"
gaz akımına karşı gösterilen direnci ifade eder.
iletici havayollarının anatomik yapısına,
akciğer parankim dokusuna,
diyafragma, göğüs kafesi,
karın içi organları gibi komşu organ/ dokuların
hareket edebilme yeteneklerine bağlıdır.
Rezistansın arttığı durumlarda alveoler düzeyde
yeterli tidal volumü oluşturabilmek için daha güçlü bir
akım veya basınç gerekmektedir.
46
“Havayolu rezistans eşitliği” nedir?
Akciğerdeki gaz akımları üzerine en önemli direnç iletici
havayollarına ait anatomik yapılar tarafından oluşturulmaktadır.
Akciğerde havayollarındaki gaz akımı, basınç ve rezistans arasındaki
etkileşimi tanımlayan kavrama "havayolu rezistans eşitliği (Raw)"
denilmek ve
(Raw = PTA /Akım = cm H2OL/san).
Bu eşitliğin pratik açıklaması sabit akım hızında havayolu direncinin
arttığı durumlarda uygulanan basıncın çoğunun havayollarında
kaybedileceği ve alveollere ulaşamayacağıdır.
Bu durum alveollerde daha düşük basınç ve gaz değişimi için daha az
volüm demektir.
Diğer bir yorum da obstrükte havayollarını aşabilmek için daha
yüksek gaz akımınına gereksinim duyulacağı yani solunum eforunun
artacağıdır.
0,5 L/saniyelik gaz akımı sırasında akciğer patolojisi olmayan
kişilerde rezistans değeri yaklaşık 0,6 - 2,4 cmH2O/L/saniye,
amfizem veya astımlı hastalarda 13-18 cmH2O/L/saniyeye kadar
yükselebilmekte ve alveoler ventilasyon önemli derecede
azalmaktadır.
47
Hava yolu rezistansı
Türbülant akım
Laminar akım
48
Mekanik ventilasyon sırasında rezistansın rolü ?
Havayollarındaki gaz akışı;
gazın viskositesine/ yoğunluğuna,
iletici havayollarının çapına,
ventilatör sistemindeki tüplerin çap ve uzunluklarına,
tüplerden geçen gazın akımının hızına bağlıdır.
Gazın viskosite ve dansitesi sabittir,
tüp çapı ve havayolu uzunlukları da değişmemekte
Ancak anatomik havayollarının lümen çaplarında
oluşacak değişiklikler ventilatörden gelen gaz akımını
dolayısıyla hastaya ulaşacak volümü önemli derecede
etkileyecektir.
49
Mekanik ventilasyon sırasında rezistansın rolü ?
Mekanik ventilasyon sırasında havayolu rezistans eşitliğini
dikkatle izlemek gerekir.
Küçük çapta endotrakeal tüp kullanımı, mukozal ödem,
bronkospazm ve aşırı sekresyon da havayolu rezistansı
artar.
Pozisyonla hastanın havayolu direnci değişebilir,
Yeterli tidal volümü hastaya ulaştırabilmek için daha
yüksek akım veya basınç uygulaması gerekir.
*:Boyle yasası; sabit sıcaklıkta volüm arttıkça basınç azalır.
**: Gerçekte pozitif basınçlı ventilasyon uygulamasında
“Paw” ve “PA” arasında çok fazla fark yoktur. Bu nedenle
“PL”, havayolu basıncı (Paw) ve azalan plevral basınç (Ppl)
arasındaki fark olarak da kabul edilebilir (PL = Paw - Ppl).
50
Mekanik ventilasyon sırasında basınç
gradiyentleri kullanılır mı?
Hava hareketi akciğer basınç gradiyentlerinin etkilenmesi
ile oluşturulur.
Bütün ventilatör modları ya intraplevral basıncı azaltarak
yada havayolu açılma veya intraalveoler basıncı artırarak
transpulmoner basınç değerini yükseltirler.
Negatif basınçlı ventilasyonda, vücut yüzey basıncı
negatiftir. Bu değer plevral boşluğa yansır ve
transpulmoner basınç artar.
Pozitif basınçlı ventilasyonda vücut yüzey basıncı (Pbs)
atmosferik değerde iken havayolu açılma (Pawo) ve
havayolları (Pwa) basınçları pozitiftir. Böylece alveoler
basınç (PA)** pozitif hale gelir ve yine “PL” artar.
Spontan ventilasyon sırasında kompliyans ve rezistans ?
Ventilasyon sırasında akım ve basınç etkisi ile oluşturulan
akciğer volümleri “komplians ve rezistans” olarak bilinen
iki kavrama bağlıdır.
51
VENTİLASYON HOMOJENİTESİ
YÜZÜKOYUN (PRONE) POZİSYON–MEKANİK VENTİLASYON
Göğüs duvarı
kompliyansında
azalma
• Plevral
basıncın
vertikal
gradientinde
azalma
• Anatomik
olarak ventral
akciğer hacmi
daha az
•Daha homojen
ventilasyon
dağılımı
52
YÜZÜKOYUN POZİSYONDA VENTİLASYONUN DAĞILIMI
Plöral basınç, aşağı doğru inildikçe
0.2-0.4 cmH2O/cm artar.
Göğüs kafesinin şekli,
Akciğerin ağırlığı,
Karın içi organların diyafragmaya basısı
(yüzükoyun pozisyonda ventilasyonun
homojenizasyonunda rol oynar)
53
Atelektazi ve Anestezi
Genel anestezi altında gelişen hipoksemide atelektazi
oluşumu önemli rol oynar,
Akciğerin ventile olmayan alanlarının perfüze olması
nedeniyle ventilasyon-perfüzyon bozukluğu oluşur,
atelektazi miktarı ile intrapulmoner şantlar arasında
korelasyon vardır,
Atelektazi gelişen genç sağlıklı akciğerde hipoksik
pulmoner vazokonstriksiyon ile kan atelektazik alanlardan
sağlam alanlara yönlendirilir.
İnhalasyon anestezikleri, hipoksik pulmoner
vazokonstriksiyonu engelleyerek arteriyel hipoksemiye
katkıda bulunur.
Genel anestezi altında atelektazi hem erişkinlerde hemde
çocuklarda özellikle %90’ında dependent (altta kalan)
alanlarda gelişir,
Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması, rezorpsiyon
aktelektazisi hipoksiyi agreve eder.
54
Rezorpsiyon atelektazisi
Anestezi indüksiyonu sırasında gelişen atelektazi
Preoksijenasyon için %100 oksijen solunması ile bir dakika
içinde akciğerlerdeki nitrojenin ¾’den fazlasının yerini
oksijen almaktadır. İletici hava yollarının bloke olması yada
kollabe olması durumunda rezorpsiyon sonucunda
atelektazi gelişir.
İntrapulmoner şant artar. Özellikle düşük TV veya düşük
basınç sikluslu ventilatörlerin kullanıldığı hastalarda tablo
daha ağırdır,
%100’e karşın %30 oksijen ile solutmakla erken dönemde
atelektazi gelişmesi önlenebilir.
Ayrıca akciğerler yeterli PEEP düzeyi ile (örn. 10 cmH2O)
açık tutulabilirse, %100 oksijen solutulsa bile atelektazi
önlenebilir veya azaltılabilir.
55
Yoğun bakımda atelektazi
ARF/ARDS’de sürfaktan sistemi inaktiftir.
Sürfaktan bir yüzey-aktif ajandır ve akciğer iç yüzeyinde
ince bir tabaka oluşturarak akciğerin yüzey gerginliğini
sağlar.
Sıvının hava dolu alanlara girişine önler, akciğerin kuru
kalmasını sağlar.
Yüzey gerginliği ile yüzey alanı arasında ilişkiyi korur.
Bu sağlanmasaydı alveollerin açık kalması için çok fazla
çaba gerekirdi ve ekspirasyon sırasında alveoller kollabe
olurdu.
Sürfaktan ile alveolun açılması ve kolabe olmasının
önlenmesi daha düşük kuvvetlerle mümkün olmaktadır.
Sürfaktan ayrıca yüzey gerginliğini koruyarak farklı
çaptaki alveollerde aynı basıncın korunmasını da sağlar.
Eğer yüzey gerginliği sabit olsaydı, basıncı yüksek olan
küçük alveoller büyük alveollerin için boşalırdı.
56
Yüzey basıncı ve surfaktan
Alveollerdeki likid moleküllerin oluşturduğu yüzey
tansiyonu veya çekici güç
– Oluşturduğu basınç Laplace yasasına göre
P = 2T/r
P = büzen basınç / alveolleri açık tutan basınç
T = yüzey basıncı (sabit)
r = alveolun yarı çapı
– Küçük alveollerde yüksek basınç
Surfaktan moleküllerinin parçalanması ile çekici
güç bozulur
– Yüzey basıncı düşer (düşük volümlerde daha
fazla )  küçük alveoller, içi boş büyük
alveollere doğru kayar ve basıncın düşmesi ile
açık alveoller kapanır
– Akciğer kompliansı artar
57
Şekil : Surfaktanın sentezi,salınımı,kaybı arasındaki denge
Sağlıklı akciğer. Yüzeyde ve
ekspirasyon sırasında kaybedilen
sürfaktan yerine yenisini
serbestleştirten hipofazda
(micelles) yeterli miktarda
sürfaktan vardır.
Mekanik ventilasyon sırasında
sürfaktan sentezi, salınımı ve
kaybı arasında dengesizlik vardır.
İnspirasyon başında sürfaktan
moleküllerinin belirgin eksikliği
vardır ancak hipofazda birikenler
ortaya atılmaktadır. Ekspiryum
sonunda yüzeyde genelde yeterli
sürfaktan vardır.
Sonraki ekspirasyon ile yüzey
aktif moleküller (sürfaktan)
dışarı doğru sıkıştırılmaktadır ve
yeniden ortaya atılması için
hipofazda da yeterli miktarda
yoktur ve böylece ciddi sürfaktan
eksikliğini oluştuğu tablo ortaya
çıkar.
58
Shear stres
Ekspanse
olan sağlıklı
alveol
Kollebe,
ekspanse
olan
alveolün
aşırı gerilim
oluşturduğu
alveol
Açılma kapanmaların alveoller üzerindeki doğrudan zararına ek olarak
end-inspirasyonda açılan alveollerle açılamayan alveoller arasında oluşan aşırı
gerilim çok yüksek seviyelere çıkarak ciddi hasarlanmalara neden olabilmektedir.
Hasarın engellenmesi için açılabilen tüm alveollerin açılması( recruit edilmesi ) ve
ekspiryum sonunda yeniden kapanmalarına engel olunması gerekmektedir.
Bu amaçla uygulanması kabullenilen strateji açma manevrası (recruitment),
yüksek PEEP veya IRV’dur.
59
PEEP ve surfaktan ilişkisi
Alveol içine protein transferi pulmoner fonksiyonlar
üzerine olumsuz etki yaratır
Çünkü alveol içindeki proteinler miktara bağlı olarak
surfaktan fonksiyonunu inhibe eder.
Lachmann B, et al. In vivo evaluation of the inhibitory capacity of human
plasma on exogenous surfactant function. Intensive Care Med 1994; 20: 6–11
60
PEEP’in surfaktan üzerine etkisi
Deneysel ALI modellerinde yüksek PEEP ile
ventilasyon; alveol içine protein sızıntısını
azaltarak intraalveoler ödemi azaltır.
Hartog A, Vazquez de Anda GF, Gommers D, Kaisers U, Verbrugge SJC, Lachmann B.
Comparison of exogenous surfactant therapy, mechanical ventilation with high endexpiratory pressure and partial liquid ventilation. Br J Anaesth 1999; 82: 81–6
Verbrugge SJC, Böhm SH, Gommers D, Zimmerman LJI, Lachmann B. Surfactant
impairment after mechanical ventilation with large alveolar surface area changes and
effects of positive end-expiratory pressure. Br J Anaesth 1998; 80: 360–4
61
ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ
FIO2
Ventilasyon/Perfüzyon oranı düşük hastalarda
yüksek O2 konsantrasyonları atelektazi
eğilimini arttırır.
%30 O2 kullanımı: O2 rezervlerini azaltır
(Havayolu problemi varsa risk artar)
%100 O2 + PEEP: Atelektaziyi azaltır, gaz
değişimini iyileştirir.
PEEP düzeyi:
– Başka patolojisi olmayanlarda +5 cmH2O,
– Obezlerde +10 cmH2O
62
ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ
Açma (Recruitment) manevrası:
30-40 cmH2O ile 7-10 saniye
Olumlu yönleri:




Gaz değişimi
Mikrovasküler kaçış
kompliyans
Sağ ventrikül fonksiyonu
Olumsuz etkiler: (süre+basınç ile ilişkili)
 Hemodinamik
 Splanknik dolaşım (deneysel)
Her hastaya mı?
 Atelektazi mekanizması göğüs kafesi ekspansiyon tonusu
azalması değilse: Etki ?
%100 O2 vs %30 O2+ %70 N2O (?)
63
ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ
PEEP
Havayolları kollapsı (%65) + Atelektatik alveol
Toraks grafisi: Parankim dansitesinde azalma
UYGUNSUZ PEEP UYGULAMASI:
 Yetersiz açılma olduğunda sağlıklı (açık) alveollerde
overinflasyon
 Atelektatik alanın perfüzyonunda artış
 Ventilasyon-Perfüzyon dengesizliği artışı
%100 O2 + PEEP: Atelektaziyi azaltır, gaz değişimini
iyileştirir.
PEEP düzeyi:
 Başka patolojisi olmayanlarda + 5 cmH2O,
 Obezlerde + 10 cmH2O
64
ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ
FIO2< 1.0 (?) + RM + PEEP
65
ARDS’de hipokseminin fizyopatolojisi
Nonkardiyojenik akciğer ödemi
Akciğer kompliyansında azalma
Arteryel hipoksi
İntrapulmoner şant
Ventilasyon/perfüzyon oranının bozulması
Alveollerin kollapsı ve ödem sıvısı ile dolması
FRC’yi %50 azaltır.
Altta kalan akciğer bölgelerindeki opasiteler
nedeniyle solunan hava akciğer içinde eşit
olarak dağılmaz.
66
Tip 1 Hücrelerin
Hasarlanması
 Sıvı geçirmeyen
bariyerin kaybı nedeniyle
alveolar ödem
 Ödeme bağlı alveolar
stabilitenin kaybı ile
atelektazi
 Atelektazi ve tip 1
hücrelerin büyüyüp
gerilmesine bağlı
kompliansın azalması
Tip 2Hücrelerin
Hasarlanması
 Kompliansta azalma
 Surfaktan eksikliğine
bağlı atelektazi
67
ARDS’de Radyoloji
68
ARDS’de akciğer
Akciğerde üç bölge
H bölgesi:
( Healty = sağlıklı )
Baby Lung = Bebek akciğeri
R bölgesi
( Recrutible = açılabilen )
D bölgesi
( Diesease = hasta ) bölgeler.
69
SÜNGER MODELİ
Yerçekimi yok
Gaz/Doku
:0.6
Etkili olan
basınç
Yerçekimi var
Gaz/Doku
:1
Gaz/Doku:
0.6
Gaz/Doku
:0.5
Gaz/Doku
:0.6
Gaz/Doku
:0.2
İnterstisiyel ödem ve
ağırlık artışı
İnterstisiyel ödem ve
ağırlık artışı,kollaps
Gattinoninin klasik sünger teorisi; Akciğer hasarı sonucunda inflamasyon ve ödem
sıvısı nedeni ile artan akciğer ağırlığı dependent alveollerin kapanmasına neden olur.
Bu alveollerden bir kısmı ise end-ekspiryumda kapanıp end-inspriumda yeniden açılır.
70
Solunum mekaniği ile ilgili kriterler
Normal





O2 /Fizyoterapi Entübasyon /
gözlem
ventilasyon
Solunum sayısı f/dk
12-25
Tidal vol (VT; ml/kg)
5-7
Vital kapasite ml/kg
75-30
Saniyelik kapasite ml/kg
60-40
İnspirasyon kuvveti cmH2O 100-50
25-35
30-15
40-10
50-25
f > 35
< 3
< 15
< 10
< 25
71
Oksijenizasyon ile ilgili kriterler
Hava



O2 maske O2 maske ile
PaO2 mmHg
100-75
AaDO2 mmHg
FIO2 =1.O (= %100 O2)
25-200
FIO2 =O.21 (= %21O2= Hava) 5- 20
Qs/Qt ( şant vol %)
3-8
200-70
< 70
200 - 450
55 - 59
30 - 40
> 450
> 60
> 40
72
Ventilasyon ile ilgili kriterler
Normal
Gözlem
 PaCO2 mmHg
35-45
 Vd / Vt ( Ölü boşluk/
tidal vol )
0.25-0.40
45-55
0.4-0.6
Entüb/ventilasyon
> 55
( KOAH hariç)
> 0.6
73
Mekanik ventilasyonda temel prensipler
Mekanik ventilasyon endikasyonu
 Ventilatör seçimi
 Ventilatörün ayarlanması
 Özel solutma modlarının seçilmesi
 Monitorizasyon
 Ventilatördeki hastanın takibi
 Ventilatörden ayırma

74
Mekanik ventilatörün ayarlama prensipleri
Solunum sayısı
 Tidal volüm / dakika volümü
 İnspirasyon akımı
 Ekspirasyon sonu basıncı
 Solunum zaman ilişkisi
 İnspirasyon sonu basınç platosu

75
Solutma siklusları

İnspirasyon fazı

İnspirasyondan ekspirasyona değişme

Ekspirasyon fazı

Ekspirasyondan inspirasyona değişme

Solunum zaman ilişkisi :
I:E ilişkisi veya I:E ratio inspirasyon
ekspirasyon sürelerinin zaman ilişkileridir
76
Ventilatörün ayarlanması
 Tidal volüm (VT) : 5-7 ml/kg Vücut Ağırlığı
 Respiratör solutma sayısı ( RR ) : 12-14 /dk.
 Dakika volümü = ( VT x RR )
 İnspirasyon / Eksprasyon : 1:2, 1:3
 Pik insüflasyon basıncı :





30 cm H2O
Oksijen konsantrasyonu ( FIO2 ) : % 30 – 60
PEEP : ihtiyaca göre
Alarm :Ventilatör diskonneksiyonu,
Pik insp. Basınç:> 30 cm H2O,
FIO2 < O.25 veya > 0.6
77
Solunum Modları
Volüm Kontrollü
 Kontrollü zorunlu solunum (CMV)
 Asiste kontrollü solunum (AC)
 Intermittent Mandotory Ventilation (IMV)
 Senkronize Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV)
Basınç Kontrollü
 Basınç kontrollü ventilasyon (PCV)
 Basınç destekli solunum (PSV)
Noninvazif ventilasyon (NİV)
78
Pozitif basınçlı ventilasyon V/Q ilişkisini çeşitli
faktörler ile etkiler
PEEP
İnspiratuvar-ekspiratuvar akım ilişkisi
İnspiratuvar akım şekli
İntratorasik basıncın perfüzyon üzerine etkileri
79
Pozitive End Expiratory Pressure (PEEP)
Volum kontrollü modlarda kullanılır
Ekspiryum sonunda hava yollarında atmosferik
basıncın üstünde pozitif basınç uygulanmasıdır.
Genellikle +5-10 cmH2O kullanılır
– Primer olumlu etkisi oksijenasyonu düzeltmesidir:
– End-ekspiratuvar akciğer volümünü artırır (FRK artar)
– Alveolar sıvı perivasküler veya intertisiel alandan
uzaklaşır
– Ventilasyon/perfüzyon oranı iyileşir
80
Distansiyon
Normal
Kollabe
Effect of positive end-expiratory pressure (PEEP). Because PEEP acts as a
counterforce to the superimposed pressure over a given lung level (indicated by
arrows), at zero end-expiratory pressure the superimposed pressure is 0 in the
ventral regions and 20 cm H2 O in the dorsal ones. To counterbalance 20 cm H2 O
of superimposed pressure (dependent lung regions), a PEEP of 20 cm H2 O is
necessary. However, while dependent lung regions are kept open, the nondependent
ones become overinflated. (10 cm H2 O = 1 kPa.)
81
Pozitive End Expiratory Pressure (PEEP)
Yan etkileri






Barotravma
Kardiyak output azalması
Rejiyonal hipoperfüzyon
NaCl retansiyonu
İntrakraniyal basınç artışı
Paradoksal hipoksemi
82
İnspirasyon süresini uzatmanın
fizyolojik etkileri
Uzayan gaz karışım süresi infiltratif akciğer
hastalıklarında V/Q uyumunu arttırır.
İntrensek PEEP ekstrensek PEEP’e benzer etki
gösterir. Uzun inspiratuvar süreler ile sağlanan
faydaların önemli bir kısmı PEEP etkisine bağlıdır.
Uzun inspiratuvar süreler total intratorasik basıncı
arttırır, kardiyak dolum basınçları ve kardiyak
output düşer.
I:E oranının 1:1 i geçtiği IRV modu hasta için
konforlu değildir, sedasyon veya paralizi gerekir.
83
İnspirasyon sırasında basıncın
artması ile volümdeki değişiklik
kalın çizgi ile görülmektedir.
A noktasında alveol halen
kollabedir.
Kritik açılma basıncı P0 noktasına
B noktasından önce erişilmez.
Alveoler volüm artışı hızla olur
(kesikli çizgi) ve D notasına
Alveoler recruitment ve kollapsın
ulaşır.
olası mekanizması,
Alveol (açılmış) rekrute olmuştur.
Basınç-volüm eğrisinin
(Bu arada alveoldeki basınç B ve
şematik resmi
D ile eşittir.
Volüm kapanma basıncı olan Pc’ye
C noktasında ulaştığında volüm
değişikliği tekrar kollabe olur.
84
Açılma ve kapanma basınçlarının bulunması
Hava yolu basınçları; maksimum PaO2 düzeyine ulaşılana kadar yavaş yavaş artırılması.
Bu nokta tüm akciğerin tamamen açık olduğu noktadır ( P9 )
PaO2 düşmeye başlayana kadar basınçları yavaş yavaş düşür.Bu değer bazı alveollerin kollabe
olmaya başladığı değerdir ( Pc )
Akciğerin açılması
Akciğerin açılması için basıncı kısa bir süre için P0’ya çıkar (örn. 5-10 sn)
Akciğeri açık tut
PEEP’in tam Pc’nin üstündeki bir basınçta olduğundan emin ol ve ventilatörü şu şekilde ayarla:
Hemodinamiği etkilemeden mümkün olan en düşük hava yolu basıncı (daha yüksek basınçlar
alveoler boyutun kapiller yatakta konstriksiyon yapabileceği anlamına gelir)
Akciğerde olası shear stressi azaltmak için mümkün olan en düşük basınç ve optimal
inspirasyon/ekspirasyon oranı ve frekans ayarlanır (Pc üstündeki alandaki en küük basınç
değişiklikleri volümlerde büyük değişikliklere neden olur). Aynı zamanda akciğerleden CO2
atılımının da iyi olması gerekir. Pratikte sürekli (online) PaO2 monitörizasyonun ile en küçük
atelektazi için bile hassas olduğu ve ve düzenleyici düzeltmelerinin anında yapılmasına olanak
sağladığı gösterilmiştir.
85
PEEP TİTRASYONUNDA İKİ FARKLI
STRATEJİNİN KIYASLANMASI
1- Minimal alveolar distansiyon stratejisi
5 cmH2O ≤PEEP ≤ 9 cmH2O
2- Maksimal alveoler recruitment stratejisi
28 cmH2O ≤ P plat ≤ 30 cm H2O
sağlayacak PEEP
Çok merkezli, Prospektif, Randomize, 800 hastalık araştırma
PRİMER HEDEF: 28 Günlük Mortalite
Mercat A, Richard JC, Brochard L
86
Açılma / Recruitment
V/Q uyumunu ve gaz değişimi 
Yırtılma (shear) stresi 
Webb HH, Tierney DF. Am Rev Respir Dis 1974
Surfaktan tabakasının unstabil olması
önlenir, akciğer kompliansı artar.
87
Mekanik Ventilasyon Problemleri
Havayolu basınçları yükselen hastaya ne
yapılmalı ?
Ppeak yüksek Pplato basıncına bakılmalı.
– Eğer Pplato yüksek ise Kompliyans problemi
vardır
– Eğer Pplato düşük ise restriktif akciğer
problemi vardır.
88
Mekanik ventilasyonun monitorizasyonu I
Oksijenizasyonun takibi
PaO2- Arteriyel,kapiller,mikst venöz kan gazı
Alveolo-arteriyel O2 basınç farkı (Aa PO2)
Alveolo-arteriyel O2 basınç oranı ( PaO2/PA O2)
Arteriyel/inspired O2 oranı (PaO2 /FIO2)
Respiratuvar indeks = Aa PO2/ PaO2
İntraarteriyel elektrod
Transkutanöz kan gazı ölçümü
Pulse oksimetre
Mikst venöz oksijen saturasyonu
89
Mekanik ventilasyonun monitorizasyonu II
b . PaCO2 ve pH
c . Pulmoner Kompliyans
d . Sıvı balansı
e . Akciğer grafisi
f . Kan basıncı ve nabız
g . Gaz alarmı
90
Mekanik ventilasyonda sık yapılan hatalar





Spontan solunuma hızlı geçiş
Hastanın solunum işine katılışının çok yada az
olması
Yüksek ölü boşluk ventilasyonu
Solunum kaslarının alıştırılması için Triger’in
yükseltilmesi
Göğüs fizyoterapisinin gözardı edilmesi
91
Sonuç:I
Hem anestezi uygulamalarında hem yoğun
bakımda akciğerler kollabe olma eğilimindedir
( atelektazi ve hipoksemi )
Atelektazinin önlenmesi için respiratuvar siklüs
boyunca akciğerler açık tutulmalıdır.
Bu şekilde intrapulmoner şant gelişimi önlenir
ve arteriyel oksijenizasyon düzelir.
92
Sonuç:II
Akciğeri açık tutma manevraları (Open Lung Management)
Akciğerde daha fazla hasar gelişmesini önler,
FiO2’nin azaltılmasına izin verir,
İnterstisyel ve intrapulmoner ödemin resorpsiyonunu sağlar,
Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu da önler.
Her hasta için akciğerin açılma ve açık tutma basınçları
farklıdır. Bunlar zaman içinde akciğerdeki hastalığın
durumuna göre değişiklik de gösterebilir.
Bu tedavi ve erken eksojen sürfaktan kombinasyonu ile
mekanik ventilasyon gereksinimi olan hastalarda akciğer
fonksiyonları iyileştirilebilir ve respiratörden ayrılma
hızlandırılabilir.
93
94
Teşekkür ederim
95
YENİ CESUR DÜNYA / ALDOUS HUXLEY'
Bundan 20 yıl sonra ,
yaptıkların için değil yapamadıkların için üzüleceksin.
Dolayısıyla halatları çöz. Limandan uzaklara yelken aç.
Rüzgarı yakala ,araştır, düşle, keşfet.
Yapabileceğin kadar söz ver.
Sonra Söz verdiğinden daha fazlasını yap.
Oturarak başarıya ulaşan tek yaratık tavuktur...
Dalın ucuna gitmekten korkma. Meyve oradadır.
Günün sonunda kendini bir sokak köpeği kadar yorgun
hissediyorsan, bu belki bütün gün hırladığın içindir...:..
Başlamak için en uygun zamanı beklersen hiç başlamayabilirsin.
Şimdi başla!. Şu anda bulunduğun yerden, elindekilerle başla.
96
Şekil 1. Normal kişilerde ve ARDS’li hastalarda volüm-basınç eğrileri.
ARDS’li hastalarda alveollerin kapanmaya karşı aşırı eğilimi ve artmış elastik
direnç nedeniyle pozitif basınç alt kırılma noktasına ulaşıncaya kadar volüm
artışı cevabı gerçekleşmez. Bu noktadan sonra volüm (akciğerlere
pompalanan hava miktarı) belli bir miktara ulaştığında ise (üst kırılma noktası)
ortaya çıkan karşı gerilim kuvvetleri (stretch-force) artan basınca rağmen
içeriye daha fazla volüm pompalanmasını engeller.
98