Transcript 成人ALI和ECMO
成人ALI和ECMO 侯晓彤 首都医科大学附属北京安贞医院 体外循环科 概念（ALI和ARDS） • ALI（Acute lung injury，急性肺损伤） ：是一种表现为肺血管通透性增加的肺炎性反应的综 合征。特证为氧疗无效的顽固低氧血症（肺内分流）， 放射线特征性的模糊，双肺渗出改变，无左房压高的 临床和放射线证据。 ALI往往是严重疾病的延续 • ARDS (Acute respiratory distress syndrome) ARDS是ALI的危重形式 病因学 肺 肺外 肺炎（细菌、病毒、真菌、 寄生虫） 肺挫伤 吸入胃内容物 溺水 有毒或刺激性气体吸入 腐蚀性化学物质损伤 败血症 复合外伤 循环休克 多系统外伤 大量输血液制品 急性胰腺炎 药物过量 ARDS机制：不清 病理生理： ①渗出期； ②增殖和再生期； ③纤维化期 临床表现 欧美指导委员会定义 时间 ALI ARDS 急性发作 急性发作 动脉血氧 PaO2/FIO2≤300mmHg PaO2/FIO2≤200mmHg 胸片 前位胸片表现双侧渗出 前位胸片表现双侧渗出 左房压 ≤18mmHg，或无高压证据 ≤18mmHg，或无高压证据 原发和继发ARDS • 原发ARDS表现以肺实变为主，继发ARDS 以间质水肿和肺不张为主 • 原发ARDS肺弹性相对高但加PEEP肺无恢 复；而继发ARDS胸壁弹性相对高，腹压较 高，加PEEP肺明显恢复 呼吸机导致的肺损伤 （Ventilator－induced lung injury） • 容量创伤：由于肺泡过度伸张（激活炎性 反应）造成的肺实质损伤。气道压力高实 际是过度容量造成。 • 肺不张创伤：由于反复作用于远端气道和 肺泡开闭的张力造成肺不张导致的肺实质 损伤。可以加PEEP预防。 机械通气可使一个较轻的、可恢复的ARDS成为一个延续时间长较重的ARDS 严重呼吸衰竭的自然转归 • 死亡率约66％到90年代的45％ • 高危因素包括年龄（＞65岁）和其他器官 功能衰竭 传统治疗 （Conventional therapy) • 保护性肺泡通气，防止肺过度伸张，由原 先的定位于血气结果调整呼吸机转变为以 机械通气参数设定为基点，促进肺泡恢复 • 允许性高碳酸血症，运用压力控制防止肺 过度膨胀，反比通气等 肺保护性通气战略（一） • 在ARDS时仅20％的肺可以被轻松充气，如 果运用传统的潮气量通气会造成可充气的 肺过度膨胀而损伤。 • 限制吸气容量至4－9ml/kg，延长吸气时间， 运用压力控制通气。低频压力控制反比通 气（LFPC_IRV）4－5bpm。 （二）俯卧机械通气 俯卧机械通气的指南 适应征 禁忌征 并发症 ALI 心源性水肿 渗透性水肿 休克 急性出血 多发外伤 脊柱不稳定 妊娠 颅内压升高 近期腹部手术 神经受压 肌肉压伤 静脉凝血 气道安全问题 膈肌受限 压疮 管路脱出 视网膜损伤 （三）允许性高碳酸血症 • 允许高碳酸血症存在以达到保护性肺机械通气的 目的被称为允许性高碳酸血症 • 增加交感神经系统兴奋，出现心率加快、外周血 管收缩、心排量增加的心血管系统反应，脑血流 增加（脑意外？）肺血管阻力增加。 • 酸中毒，病人呼吸加快，部分需要神经肌肉阻断 剂。 • 但PaCO2和酸中毒的程度目前无定论，大多数病 人能耐受（PH 7.0, PaCO2 120 torr ) 其他方法 • 高频振荡通气 • iNO 传统治疗的结果 • 多中心报告：（世界25个顶级ARF ICUs （美国11个，欧洲14个）），接受机械通 气治疗的1426 ARF病人FiO2＞50％超过24 小时，住院生存率55.6％ 多中心分析（顶级ARF ICU） 纳入标准：接受机械通气治疗、FiO2＞50％超过24小时的 ARF病人（n＝1426） 项目 住院生存率％ 总体 55.6 出现低氧/高碳酸血症 是（n＝375） 否（n＝1051） 33.3 63.6 肺损伤 严重 轻度 18 67 FiO2 0.8－1.0 ＜20 PIP ＞50cmH2O ＜30cmH2O ＜20 60 伴MOSF 是 否 10 45 历史事件 年代 作者 事件 1885 Frey&Gruber 研发第一台装置氧合血液灌注单独的器官 1937 Gibbon 研发第一台心肺机心脏直视手术开展 1956 Clowes 人工肺（膜肺）减少溶血等并发症几小时 1972 Hill 24岁多发外伤ARDS辅助成功 1975 Bartlett 第一个新生儿ARDS辅助成功 1979 Zapol V-A ECMO 治疗成人ARDS死亡率高达90％与 传统治疗无差别，NIH停止临床应用 1977 Kolobow 提出VV ECMO时低频小潮气量正压通气,49% 1986 ELSO 18中心，500例 1995 UK RCT研究新生儿ECMO生存率72% vs 41% 2006 UK RCT研究成人呼吸ECMO生存率63% vs 47% UK Adult ECMO Study CESAR. Peek and Firmin 2000-2006 180 ARDS Pts , 30 centers Consent Randomize 90 Conventional 47% Survival 90 Optimal+ECMO 63% Survival 结果分析 1. VA ECMO减少了肺血流，增加了肺内微血栓形成和纤维化的风险， VV ECMO维持全部肺血流，促进肺修复； 2. NIH研究中部分中心没有ECMO经验，例数少，影响了结果； 3. NIH研究中57％病人为病毒性或细菌性肺炎，7％的病人患肺栓塞而 不是弥散性肺疾病，8％的病人由于充血性心力衰竭容量负荷过大， 不可恢复的心衰决定了这些病人的结果； 4. Gattinoni的目的是让肺得到充分休息，而NIH研究中在ECMO同时 仍保持较高的呼吸机参数； 5. NIH组ECMO前高气道压和FIO2 100％平均机械通气时间为5天； 6. NIH组高并发症率，平均出血达到2500ml/天，第一天平均出血3.8L。 适应征－指征 • 急性、潜在可复性、威胁生命的、对传统 治疗无效的呼吸衰竭是ECMO的指征 病人选择 1. 传统治疗失败： ① PC-IRV或LFPC-IRV ② 利尿保持体内“干” ③ 血流动力学稳定（CI 4－5 L/min/m2） ④ Hb正常 ⑤ 俯卧式呼吸 病人选择 2. 呼吸衰竭严重性 1975NIH ECMO介入标准 快速介入标准 持续FIO2 1.0 PEEP ≥ 5 cmH2O PaCO2 30-45 PaO2 < 50 torr 2小时内3次 慢介入标准 FIO2≥0.6超过48小时 Qs/Qt≥30％（FIO2 1.0时） PEEP ≥ 5 cmH2O PaCO2 30-45 PaO2 < 50 torr Gattinoni et al + 潮气量为10ml/kg时肺顺应性 < 30 ml/cm.H2O + PEEP 由5加到15 cm.H2O PaO2无反应 病人选择 2. 呼吸衰竭严重性 CESAR的进入和排除标准 进入标准 排除标准 成人病人（年龄18－65岁） 严重、但潜在可恢复的呼吸衰竭 Murray评分≥3.0 失代偿高碳酸血症，pH＜7.2 高压（平台压＞30）高氧（FiO2＞ 80％）机械通气超过7天 24小时内发生的严重外伤，颅内出 血和其它限制肝素化的禁忌征（可以 控制的外伤后或手术后出血不是绝对 禁忌征） 病人处于濒死和有任何不需积极治 疗的禁忌征 病人选择 3. 病因学 – 适应征： 各种原发和继发性ARF – 禁忌征： 重度慢性肺病 病人选择 4. 呼衰和机械通气的时间 有报告机械通气≥6天生存率＜20％，有报告超 过9天生存率20％。 可能与呼吸机参数强度和时间延长对肺损伤加 重有关。年轻病人在机械通气时间较长时也有 较大几率成活 病人选择 5. 伴随疾病 由于机械通气引起的早期可复性多器官功 能衰竭ECMO可以介入，晚期或进展较重 的MOF视为禁忌征。严重心衰、严重肺动 脉高压伴右心衰为禁忌征 病人选择 死亡率与多器官衰竭有关（NHLBI-NIH） 年龄 12－65岁 年龄 > 65岁 肺衰 肺衰＋1 器官 肺衰＋2 器官 肺衰＋3 器官 40％ 55％ 74％ 80％ 69％ 78％ 91％ 95％ 肺衰＋4 器官 总体 100％ 61％ － 81％ 病人选择 6. • • • 高碳酸血症性呼衰 多为严重的反应性气道疾病造成， 可恢复性大， 传统治疗无效时应尽早介入（按介入标 准），死亡往往由于延长传统治疗导致的 并发症引起的 ECMO的技术选择 1. 2. • VV ECMO：首选方法 VA ECMO 缺点： ① ② ③ ④ • 优点： • 3. 肺血流减少（不利于肺恢复）； 血栓进入动脉系统； 左室后负荷增加进一步损伤左室功能； 心脏依赖于ECMO（ECMO更换） 不依赖于心功能 AV ECMO：主要用于排CO2 ARDS死亡原因（NHLBI-NIH） ECMO Non ECMO 例数 肺 败血症/MOF 173 28 74 263 78 91 出血 心源性 中枢神经 肝 GI 19 21 27 0 12 39 3 4 1 3 4 4 其他 ECMO的处理 ECMO呼吸机设置 • 让肺完全“休息”（气压、吸入氧浓度） • 保持肺膨胀（PEEP） 病人的处理 氧流量管理 1.V-V Mode ： FiO2 : 1.0 , Gas flow : ~10 L/min 2.V-A Mode ： FiO2 : 0.6 Gas flow: Blood flow < / = 1 : 1 3.排除CO2主要靠Gas flow ECMO的抗凝 • 肝素 – 金标准 – 催化AT III – 鱼精蛋白快速中和 • ACT 180 ~ 220 sec 出血 & 抗凝 • 出血发生率~60% • 减少肝素可减少外科出血但增加凝血因子 消耗性出血的风险 • 补充血小板＞100,000 • FFP、冷沉淀物（需要时） • 氨甲环酸、VII VV ECMO的脱机 • 干体重、胸片改善、肺顺应性改善 • 切断气流一段时间（>15 mins) • 预想呼吸机设置 + FiO2 0.5 时血气满意 ECMO的插管和拔管 • VA ECMO： 经皮穿刺或切开插管，必要时远端插管； 拔管时应切开缝合血管 • VV ECMO： 经皮穿刺，直接拔管按压 • 静脉血栓形成可放下腔静脉滤网 ECMO预防感染 • 无菌操作 • 头孢三代 + 万古霉素 ± 抗真菌剂 • 增加营养：鼻饲 ECMO的思考 • 镇静 – 降低氧耗，减少呼吸对抗（气压伤） – 清醒ECMO • 气切 – 出血 – 利于呼吸道管理、病人接受 小结 • ALI治疗进步，死亡率仍较高。 • 在治疗ARDS时，机械通气可以在原有的肺 损伤基础上加重肺损伤，近来研究证明保 护性机械通气可以改善预后，但部分病人 仍需ECMO辅助 小结 • ECMO辅助的意义不仅在于提供有效 的气体交换，而且在于可以使保护性 机械通气和治疗战略得以实施。 ECMO同时不进行保护性机械通气效 果也很差 小结 • ECMO应运用于传统治疗无效或不平 稳的可恢复的呼吸衰竭病人，介入标 准防止滥用或延误