Transcript Hormonální systém

Mgr. Martin Pšurný

Humorální (hormonální) regulace

Nervová regulace
Neurohumorální regulace


Hormony jsou sloučeniny, které slouží v těle
mnohobuněčných organizmů jako chemický posel od
jedné buňky (nebo skupiny buněk) pro jiné buňky.

Sekrece hormonů není stálá (většinou pulzovitě)

Cirkadiální kolísání sekrece (ženské pohlavní hormony
v měsíčních cyklech)

Endokrinní žláza → hormony → receptor (cílová buňka)
(na jednu buňku připadá 2 až 10 tisíc receptorů)
Hormony glykoproteinové a peptidové povahy
a katecholaminy se vážou na receptory na
povrchu buněk.
Hormony steroidní povahy se vážou na cytoplazmatický
receptor a pronikají do jádra, kde se vážou na jaderné
receptory

Hormony samy buněčnou
membránou neprocházejí

Jsou považovány za „primární
posly“

Váží se na specifické receptory na
povrchu plazmatické membrány
cílových buněk

Vazba hormonů na receptory
aktivizuje adenyl-cyklázu a tím
produkuje cAMP, který účinkuje
jako sekundární posel

cAMP aktivuje protein kinázu,
která napomáhá fosforylaci =
metabolický efekt

Po dosažení cílových orgánů se uvolňují
z vazby

Difundují plazmatickou membránou
a vstupují do buňky

Váží se na specifické plazmatické
receptory

Hormon-receptorový komplex vstupuje
do jádra, kde se váže reverzibilně na DNA

Tato vazba iniciuje syntézu mRNA a
následně proteinů

Steroidní hormony jsou „genetičtí
aktivátoři“.


Udržování stálosti vnitřního prostředí na
základě zpětné vazby na změny zevního
prostředí
Vnitřní rytmy sledují denní, sezónní nebo
roční cykly. Tyto cykly jsou nejzřetelnější v
reprodukčním systému (měsíční ovariální
cyklus)

Zpětná vazba - sekrece je regulována hladinou
vlastního hormonu (prostřednictvím dalšího stupně)

Pozitivní - produkce se zvyšuje

Negativní -produkce klesá

Jednoduchá z.v. - produkce regulována změnami
chemického složení krve (např. glykémie)

Složitá z.v. - regulačním faktorem je periferní hormon
(např. hypotalamo-hypofyzární systém - např. ACTH kortizol)
-
Endokrinní buňky
hormon
Cílové buňky - efektor
Metabolit nebo chemická substance

ženské pohlavní hormony většinou stoupají
až do okamžiku, kdy je celý systém vypnut
adenohypofýza
+
FSH
ovaria
Rozdělení hormonů
Z chemického hlediska
Podle účinku
Podle endokrinních žláz




Bílkoviny a peptidy
Hormony odvozené od aminokyselin
Steroidy
Ostatní endokrinně/para/autokrinně působící
látky
 arachinoidy
 růstové faktory

Přeměna živin: inzulín, glukagon, thyroxin, růstový
hormon, kortizol

Přeměna neústrojných látek: aldosteron, parathormon,
ADH, kalcitonin

Hormony sympatoadrenální soustavy: adrenalin,
noradrenalin

Spouštěcí hormony hypotalamo-hypofyzární: řídí ostatní
žlázy s vnitřní sekrecí

Pohlavní orgány: testosteron estrogeny, progesteron,
oxytocin





Hypotalamo-hypofyzární systém
Štítná žláza
Nadledvinky
Slinivka břišní
Pohlavní orgány
CNS
Ledviny
Játra
Srdce
Trávící systém
Endotel cévní stěny
 Difůzní endokrinní systém










Hypotalamus
Adenohypofýza
Neurohypofýza
Spojení mezi adenohypofýzou,
neurohypofýzou a hypotalamem

Hypotalamická jádra
 produkující hypotalamické hormony, které cestují
axony těchto buněk a jsou uvolňovány do kapilár






Somatotropin inhibující hormon (SIH)
Somatotropin stimulující hormon (GHRH)
Prolaktin inhibující hormon (PIH)
Adrenokortikotropin stimulující hormon (CRH)
Tyreotropin stimulující hormon (TRH)
Gonadotropiny stimulující hormon (GnRH)

Hormony s přímým účinkem
 Růstový hormon, somatotropin, STH, GH
 Prolaktin, PRL

Hormony podněcující činnost ostatních žláz
 Adrenokortikotropní hormon, ACTH (stimuluje kůru
nadledvin)
 Tyreotropní hormon, TSH (s. štítnou žlázu)
 Luteinizační hormon, LH (řídí pohlavní žl.)
 Folikuly stimulující hormon, folitropin, FSH (řídí pohlavní
žl.)


Somatoropin STH = růstový hormon
- ovlivňuje výšku těla v období růstu
 ↓= nanismus
 ↑ = gigantismus
 nadprodukce v dospělosti = akromegálie – zvětšení
akrálních částí těl)

Prolaktin PRL – působí na sekreci mléka...

Modifikovaná neuroglie +
terminální axony nervových
buněk jader hypotalamu
Hormony se tvoří v jádrech
hypotalamu a cestují (asi 10
hod) do neurohypofýzy
 Zde se uskladňují v
zásobních granulacích.


Po stimulaci se uvolňují do
krve jako dva peptidové
hormony s podobnou
strukturou - ADH + oxytocin

zvyšuje zpětnou resorpci vody v distálních
tubulech ledvin

zvyšuje TK - jednak přímo (proto vazopresin),
jednak zvýšením zpětné resorpce vody

Alkohol sekreci ADH snižuje
2. Pocení snižuje plazmatický objem;
výsledkem je zvýšení koncentrace krve
a zvýšení krevní osmolality
1. Pohybová aktivita
podporuje pocení
3. Zvýšení osmolality krve
stimuluje hypotalamus
4. Hypotalamus stimuluje
zadní lalok hypofýzy
5. Zadní lalok hypofýzy
produkuje ADH.
6. ADH působí na ledviny,
zvyšuje prostupnost renálních
tubulů a sběrných kanálků
pro vodu; výsledek =
zvýšená reabsorpce vody.
7. Objem plazmy se zvyšuje
a osmolalita krve klesá.
Hormonální působení aldosteronu a ADH
přetrvává 12 až 48 hodin po zátěži =
= redukce produkce moči
a ochrana organismu před další dehydratací
Prolongované působení aldosteronu na
reabsorpci sodíku
zvyšuje jeho koncentraci nad normální hladinu
=
= zvýšená spotřeba vody

Působí na mléčnou žlázu a na dělohu, může
se podílet i na zániku corpus luteum

U savců působí kontrakci buněk mléčné žlázy
a vytlačení mléka z alveolů laktující mammy
= ejekce mléka
Tvorba hormonů parafolikulární
buňky
 tyroxin - T4,
 trijodtyronin - T3

závislá na přívodu jódu
potravou nebo pitnou vodou
koloid
folikulární buňky

Ovlivňují celkový metabolismus, termoregulaci,
růst a vývoj. Zvyšují uvolňování tepla – zvýšení
spotřeby kyslíku, zvýšené dýchání a TF.

Nedostatek (hypothyreóza) – zimomřivost,
spavost, slabost

Nadbytek (hyperthyreóza = Basedovova choroba)
– hypertermie, tachykardie, třesy, neklid,
exoftalmus

antagonista parathormonu – brání
odbourávání kostí a snižuje hladinu vápníku
v krvi
parafolikulární
buňky
Zvýšená
kalcinémie
Zvýšená
kalcinémie
Zvýšená
sekrece
kalcitoninu
Pokles
kalcinémie
Zvýšená
sekrece
kalcitoninu
Horní
příštítné tělísko
Dolní
příštítné tělísko

Účinek - zvyšuje Ca v krvi

1. Uvolňuje Ca z kostí.

2. Snižuje vylučování Ca (zvyšuje reabsorpci) a
zvyšuje vylučování fosfátů ledvinami.

3. Zvyšuje absorpci Ca a fosfátů ze střeva.

Regulace - jednoduchou z.v. kalcémií.
Nadprodukce PTH (hyperparathyreoidismus)
Obvykle nádor
vysoká kalcinémie
náchylnost ke zlomeninám (velké ztráty Ca)
bolesti kostí
Nedostatek PTH (hypoparathyreodismus)
nízká kalcinémie
zvýšená neuromuskulární dráždivost
psychické poruchy











tvorba a růst kostí a zubů
srážení krve
součást mnoha intracelulárních enzymů
přenos nervového impulsu
uvolňování přenašečů (transmiterů)
vazba excitace-kontrakce ve svalech
stah kosterních, srdečních a hladkých svalů
sekrece endokrinních a exokrinních žláz
přenos hormonálního vlivu
růst plodu v průběhu těhotenství
produkce mléka v průběhu laktace

Z tyrozinu vzniká adrenalin (A, asi
80%) a noradrenalin (NA, asi
20%) a uskladňují se v různých
buňkách dřeně nadledvin

Buňky dřeně nadledvin jsou
ontogenetickými homology
postgangliových neuronů - mají tedy
pregangliovou cholinergní inervaci
Pregangliové nervové
buňky
Neurotransmiter
acetylcholin
Buňka dřeně
nadledvin
Adrenalin
a noradrenalin
Kapilára





zvýšení frekvence a síly kontrakce myokardu
zvýšení látkové výměny
zvýšení glykogenolýzy v játrech i ve svalech
zvýšené uvolňování glukózy a VMK do krve
redistribuce krve do kosterních svalů
(vázodilatací cév zásobujících kosterní svaly a
vázokonstrikcí cév zásobujících vnitřní orgány,
zásobené splanchnickými nervy)

- prekrusory TESTOSTERONU

Účinek - působí proteinoanabolicky
a kompenzují proteinokatabolický účinek
kortizolu

Regulace – ACTH (adrenokortikotropní
hormon) – růst nadledvinek

Sekrece kortizolu:
 1. Epizodická (pulzní)
 2. Cirkadiánní (vrchol ráno - kortizolový budíček)
 3. Stresová

Uplatnění:
 Stres → katabolický účinek (v játrech anabolický)
 Metabolismus cukrů, tuků a bílkovin
 Při zánětech

Většina má exokrinní funkci (enzymy zažívacího
traktu).
1%-2% endokrinní funkce - Langerhansovy
ostrůvky

Buňky B (beta) produkují inzulín

Buňky A (alfa) produkují glukagon

Buňky D (delta) produkují somatostatin

Buňky F produkují pankreatický polypeptid (PP)

1. Usnadňuje difúzi glukózy do buněk (zvyšuje počet
GLUT).

2. Zvyšuje vstup aminokyselin a K do buněk.

3. Stimuluje proteosyntézu a inhibuje rozpad proteinů
(anabolikum).

4. Zesiluje glykogenezi v játrech (aktivuje glykogen
syntetázu).

5. Stimuluje lipogenezi (aktivuje lipogenetické
enzymy).

1. jednoduchou z.v. glykémií (stimulace sekrece při glykémii nad 4,5
mmol/l)

2. Podráždění vagu

Inhibitory - katecholaminy, somatostatin

Inzulín působí na specifické receptory v játrech, svalech a tukové tkáni.
Nadbytek inzulínu = zvýšená spotřeba receptorů (inhibiční regulace down regulation)

Diabetes mellitus IDDM (I. typ, juvenilní) - poškození B buněk
autoimunním procesem - hypoinzulinémie + hyperglykémie

Diabetes mellitus NIDDM (II. typ, stařecký) - hyperinzulinémie (nedostatek
receptorů - inzulínová rezistence) + hyperglykémie

TVORBA ZÁSOBNÍCH SACHARIDŮ

TVORBA PROTEINŮ

TVORBA LIPIDŮ

TVORBA NUKLEOVÝCH KYSELIN
glukóza
+
aminokyseliny
sacharidy
+
+
+
+-
Pankreatická +
beta-buňka
+
+
+
INZULÍN
Vagová stimulace
mastné kyseliny
sympatická
stimulace
glukagon
somatostatin
ACTH, TSH
GRH
Gastrointestinální
hormony
redukce glykémie
c

Účinek
 Glykogenolytický, glukoneogenetický, lipolytický a
ketogenní (stimulace adenylcyklázy a tvorba cAMP)

Regulace
 1. Inhibice hyperglykémií, stimulace hypoglykémií
(opak inzulínu)
 2. Stimulace adrenalinem (stres)
 3. Stimulace kortizolem a střevními hormony

inhibuje sekreci inzulínu a glukagonu přímo v
Langerhansových ostrůvcích („šetří“ A a B
buňky)
vede k hypoglykémii
Důsledkem je nedostatek glukózy v mozkových
buňkách = desorientace,
později hypoglykemické koma



Kalcitriol (metabolismus Ca)
Renin (systém RAA)
Erytropoetin (tvorba erytrocytů)

Kalcitriol
Regulace - jednoduchá z.v. kalcémií
Účinek - zvyšuje kalcémii a fosfatémii
1. Zvyšuje resorpci Ca a fosfátů ze střeva.
2. Udržuje transport Ca a fosfátů v kostech.


Macula densa (monitoring iontů v distálním
tubulu)
Juxtaglomerulární buňky
 Renin – angiotenzin – aldosteron
▪ Složení plazmy
▪ Regulace TK

Renin odštěpuje z angiotenzinogenu
angiotenzin I, který se za přítomnosti enzymu
mění na angiotenzin II


ANGIOTENZIN II
1. zvyšuje TK konstrikcí periferních arteriol
(vzestup periferní rezistence).
2. Stimuluje sekreci aldosteronu v kůře
nadledvin (podíl na udržování sodíkové
homeostázy)

2. Pocení redukuje objem plazmy
a průtok krve ledvinami
1. Svalová aktivita
podporuje pocení
3. Redukovaný objem krve v
ledvinách stimuluje uvolňování
reninu z ledvin. Renin napomáhá
tvorbě angiotenzinu I, který
je konvertován na angiotenzin II
4. Angiotenzin II stimuluje
uvolňování aldosteronu z kůry
nadledvin
5. Aldosteron zvyšuje resorpci
Na a H20 z renálních tubulů
6. Plazmatický objem se zvyšuje
Mechanismus působení renin-angiotenzinového systému

extrarenálně (10 - 20%) se tvoří i v játrech a v
makrofázích

Účinek - stimulace tvorby erytrocytů
Regulace - produkce stimulována hypoxií,
katecholaminy a prostaglandiny
