Transcript traitement médical (hexomédine) antibiothérapie Si échec

Y TROPET
Mécanisme
• Inoculation directe +++
• Par contiguité
• Hématogène rare
Bactériologie
•
•
•
•
•
•
•
Staphylocoque doré (50 à 70 % des cas)
Streptocoque  hémolytique
Anaérobies (Gram- ; Gram+)
Pasteurella et apparentées
Mycobactéries atypiques
Association polymicrobienne
Bactério : 30 à 50 % des cas
Panaris
Anesthésie
• Locale
• Générale
• Loco-régionale discutable
Panaris érythémateux
Panaris
péri-unguéaux
Traitement
Au début :
• traitement médical (hexomédine)
antibiothérapie
Si échec : :
• évacuation collection
• excision
Panaris
sous-unguéaux
Panaris anthracoïde
• Furoncle (superficiel) :
traitement médical
• Anthrax : excision
Panaris
phlycténoïde
Panaris de la face dorsale
des doigts
• Traitement urgent pour éviter
l’arthrite IPP ou IPD OU MP
• Incision longitudinale :
excision des tissus nécrosés
fermeture cutanée simple ou
plastie
Panaris de la pulpe
• Logettes graisseuses séparées
par des cloisons conjonctives
• Protéolyse  séquestre
infestant
incision insuffisante
Panaris de la pulpe
Absence de sédation des phénomènes inflammatoires après 48 h
d’ABT  exploration chirurgicale
 abord :
• palmaire sur le point culminant
de l’inflammation
• latéral
Panaris de la pulpe
• Excision chirurgicale
radicale jusqu’en tissu sain
• Fermeture partielle
(débridement)
Panaris P1-P2
Panaris de la face palmaire
de P1 ou P2
• Excision de la porte d’entrée
• Débridement type Brunner
• Ne pas contaminer la gaine
Forme clinique particulière
le panaris à
streptocoque
Discussion
Double mécanisme :
1. Œdème massif du tissu
cellulaire sous-cutané sous le
fascia digital inextensible
 compression extrinsèque des
artères digitales
Discussion
Double mécanisme :
2. Oblitération artériolaire par
vascularite streptococcique
 évolution fréquente vers la
nécrose digitale malgré le
traitement chirurgical
Tableau clinique
Evocateur :
– oedème digital important
– aspect blanchâtre des téguments
– taches cyaniques + début de
nécrose digitale
– phlyctènes +++
Tableau clinique
Evocateur :
–
–
–
–
–
délai d’apparition de l’infection bref
porte d’entrée minime
douleurs spontanées modérées
hyperthermie modérée
pas d’atteinte de l’état général
Aspect local
Voisin de la fasciite nécrosante
- mais pas de tendance à
l’extension au membre
supérieur
- pas d’atteinte de l’état général
Fasciite nécrosante
Inflammation aiguë du tissu cellulaire
sous-cutané avec thromboses
capillaires, artériolaires et veineuses
– gangrène du derme et de l’hypoderme
– origine streptococcique
– atteinte de l’état général + choc
Cas particulier
Infection due au vibrion non
cholérique (poisson Saint-Pierre)
 nécrose extensive des
parties molles
Infection à vibrion non
cholérique (Tilapia Zillii)
Traitement :
Excision large des tissus nécrotiques
Antibiotiques :
– tétracycline
– ceftriaxone
Panaris après morsure
Animale
• strepto H.
• pasteurella multicida
• staphylo- anaérobies
Humaine :
• E. kenella corrodens
Morsure
Traitement antibiotique
associé impératif :
• ampicilline
• amoxicilline-a-clavulanique
• céphalosporine si allergie
Panaris : Indication du
traitement antibiotique
• Signes
régionaux : adénopathies,
lymphangite
généraux : fièvre, frissons
• Morsure
• Stade phlegmasique (avant la
collection)
Phlegmons des
gaines
Gaine des tendons
fléchisseurs
Anomalies
Phlegmons des gaines
Importance d’un diagnostic
précoce
 intervention en urgence
Classification anatomopathologique (Michon, 1974)
• Stade I : liquide clair, synoviale
hyperhémie
• Stade II : liquide trouble ou
purulent synoviale
granulomateuse
• Stade III : nécrose tendineuse
Classification anatomopathologique modifiée
(Sokolov)
• Stade IIA : synoviale subnormale
zone pathologique limitée
• Stade IIB : synoviale
pathologique (hypertrophique,
lie de vin)
Diagnostic au début
• Peu de signes inflammatoires locaux
(œdème global du doigt)
• douleur provoquée à l’hyperextension digitale
• douleur provoquée sur tout le trajet
de la gaine
 cul-de-sac supérieur
Diagnostic différentiel
• Devant une infection de la
main, s’agit-il d’une infection
de la gaine ?
• Au moindre doute 
exploration chirurgicale
Traitement stade I
• Abord des culs-de-sac
proximal et distal
. Lavage abondant
. Fermeture cutanée sans
drainage
. Mobilisation précoce
Stade 1
Traitement stade II
• Exposition de la totalité de la gaine
(Brunner digito-palmaire ou carpien)
• IIA : synovectomie partielle (porte
d’entrée, cul-de-sac, …)
. IIB : synovectomie complète avec
conservation des poulies
• Fermeture et mobilisation
précoce
Stade 2
Traitement stade III
• Excision des tendons
fléchisseurs (greffe tendineuse
à distance en 2 temps ?)
. Amputation d’emblée (CME)
Phlegmon à bascule
• Atteinte concomitante ou
successive de plusieurs gaines
• Communication vraie
• Accolement des gaines
• Effraction chirurgicale
• Atteinte hématogène
Phlegmon à bascule
• Le diagnostic peut être
difficile
• Abord chirurgical expansif
avec ouverture du canal
carpien
Phlegmons des gaines
Mauvais résultats :
• erreur diagnostique
• retard thérapeutique (ABT)
• erreur thérapeutique (stade)
Phlegmons des gaines
Résultats
• stade I : bons résultats
• stade II : 30 % de bons
résultats dans les stades
IIA
Phlegmons
commissuraux
• Incision transversale de la
commissure
• Cicatrisation dirigée
Phlegmons
• Prétendineux
• Rétro-tendineux
• Thénariens
• Hypothénariens
• Face dorsale de la main