Transcript Les arythmies

Les arythmies
Jean Champagne, MD, FRCPC
Cardiologue, service d’électrophysiologie
Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ)
Professeur titulaire de clinique, Université Laval
Président de la société de cardiologie de Québec
Volumes d’activités aux laboratoires d’EEP de
Québec
L’électrophysiologiste:
Que peut-il faire pour vous?
• Bradycardie
• Maladie du sinus
• Maladie du nœud AV
• Bloc sous le nœud AV
• Tachycardie
• TSV
• FA
• Tachycardie et fibrillation ventriculaires
• Prévention de la mort subite: défibrillateurs
• Thérapie de l’insuffisance cardiaque
• pacing bi-ventriculaire
Système de conduction électrique
caractéristiques typiques d’un
tracé ÉCG normal
4. onde R
7. onde T
1. intervalle PR
6. segment ST
2. onde P
3. onde Q
5. onde S
8. onde U
ÉCG normal à 12 dérivations
Cas clinique
• Femme 55 ans, pas ATCD, pas Rx
• RC: palpitations
• Questionnaire?
• Diagnostic?
• Traitement?
Palpitations
• Type - durée – vitesse – régularité - fréquence
• Facteurs précipitants – soulageants
• Symptômes accompagnateurs
– Lipothymie, syncope, angor,…
• Atteinte des AVQ au moments des épisodes
• Thérapie antérieure (doses – intolérance)
Investigations
• ECG
– PR- QRS- QT- WPW- infarctus ancien
• Éliminer cardiomyopathie (si ESV)
– Écho-tapis (selon âge bien sûr, HMA, E/P)
•
•
•
•
Holter
Loop-monitoring
Moniteur sous-cutané (Reveal)
Étude électrophysiologique
Questionnaire palpitations
• Si forme de ratés : extrasystole
– ESV bénignes: repos, disparaisse effort
– Réassurance
• Si rapide – régulier : TSV
– Gonflement cou: réentrée nodale
• Si rapide – irrégulier: FA
Extrasystoles ventriculaires
Si ESV-TVNS: quand s’inquiéter?
Cœur sain: repos, disparaisse effort, pas MCAS, pas CDM
Dg ? Thérapie?
TSV régulières
EEP +/- ablation par RF
avril 2004, Champagne
Thérapie de la TSV: ablation
WPW latéral gauche
Faisceau accessoire
WPW
Caché
WPW asymptomatique
• Risque de mort subite:
– 0.15 à 0.39% sur suivi de 3 à 10 ans
– première manifestation dans 50%
– lors de FA avec conduction ventriculaire rapide
par le WPW
• Stratification du risque:
– voir si delta disparaît (holter, tapis, AAD)
– svt EEP utilisée (PR < 250 msec)
WPW: Ablation
Cas clinique 2
• Femme de 83 ans traitée pour HTA avec un
diurétique
• Consultation: légère dyspnée et fatigabilité
• E/P : TA 154/88; RC irr. irr 98/min
le reste normal
• ECG: FA de novo
Fibrillation auriculaire
FA: Prévalence
• Population générale:
– 0.4-1%
• Âge ≥ 80 ans:
– 8% prévalence
• Âge médian:
– 75 ans
• + de 70% FA:
– entre 65 – 85 ans
• FA idiopathique: 10% selon
Euro Heart Survey
–
Eur Heart J 2005;26:2422–34.
Arch Intern Med 1995;155:469–73
La FA est souvent associée aux
comorbidités cardiovasculaires
80
70
60
68
% des patients
50
40
42
30
20
26
10
18
16
Coronaropathie
Diabète
0
Hypertension
•
Dyslipidémie
Insuffisance
cardiaque
congestive
Données initiales d’une étude sur la FA (étude RECORD) comprenant des patients
atteints de FA paroxystique ou persistante
Présenté aux Journées scientifiques de l’AHA, Nouvelle-Orléans, États-Unis, 2008.
FA: Pronostic
: 6.9%
: 2.3%
↑ ACV, insuff cardiaque
Double la mortalité
FA: Pronostic
• Mortalité surtout par les comorbidités
(cardiovasculaires)
• FA sur cœur sain: bon pronostic
• ACV chez les FA non-valvulaires: 5%/an
– Ajout ICT + ACV silencieux (RMN): 7%/an
Décisions à prendre au bureau
en STAT
1- prévention de l’embolie systémique
– recherche des facteurs de risque
– recherche des contre-indications à
l’anticoagulation
2- s’assurer un bon contrôle de la réponse
ventriculaire de la FA
3- contrôle facteurs de risque (HTA +++)
Utilisation du score CHADS2
pour l’évaluation du risque d’AVC
1
Insuffisance cardiaque
congestive
1
Hypertension
1
Âge > 75 ans
1
2
Faible
Modéré
Diabète
Antécédents d’AVC (stroke)
ou d’AIT
FA sans facteur de risque (cœur sain)
ASA seul ou rien
FA avec CHADS de 2
Anticoagulation (warfarine)
FA CHADS de 1
ASA ou warfarine
Élevé
Score
Risque d’AVC
0
1,9 (1,2-3,0)
1
2,8 (2,0-3,8)
2
4,0 (3,1-5,1)
3
5,9 (4,6-7,3)
4
8,5 (6,3-11,1)
5
12,5 (8,2-17,5)
6
18,2 (10,5-17,4)
Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864-70.
28
FA: Anticoagulation
• Discuter risquebénéfice
• Incidence hémmoragie
cérébrale en baisse
entre 0.1-0.6%
– via meilleur contrôle HTA
– via meilleur monitoring
INR
Cas clinique
• Homme de 54 ans, pas ATCD, pas de Rx
• Consultation:
– palpitations rapides à début brusques
– durée moyenne 1-2 hres
– fréquence die
• Télémétrie urgence: FA 120/min mais retour
spontané en sinusal
• Dg: FA paroxystique sur cœur sain
Ablation de FA: cartographie 3D
CAS CLINIQUE
•
•
•
•
•
•
Femme de 64 ans
MCAS, infarctus ancien, pas angor
FE 25%, NYHA 2/4
Thérapie optimale incluant IECA et BB
CAT ?
Risque de mortalité? Mort subite?
Insuffisance cardiaque
type de mortalité
NYHA II
NYHA III
12%
64%
26%
CHF
Other
24% Sudden Death
Deaths = 103
59%
NYHA IV
33%
CHF
Other
Sudden Death
Deaths = 232
15%
CHF
Other
56% Sudden Death
Deaths = 27
11%
MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic
heart failure: metoprolol CR/XL randomized intervention trial in
congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-07.
NEJM 2003;349:1836-47
A.
CDI: thérapies possibles
Début TV
ATP
Durée de l’épisode:5.3 sec
B.
1er ATP
Début TV
..
2è ATP
Accélération TV
Choc 4.8 J
Durée de l’épisode = 16.8 sec
MADIT-II : Résultats relatifs à la survie
1.0
Mortalité totale: 31% CDI
NNT: 11
Probabilité de survie
0.9
Défibrillateur
0.8
0.7
Conventionnel
P = 0,007
0.6
0.0
0
Nb à risque
Défibrillateur
Conventionnel
1
2
3
4
Année
742
490
502 (0,91)
329 (0,90)
274 (0,94)
170 (0,78)
110 (0,78)
65 (0,69)
9
3
Moss AJ. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
Mortalité annuelle groupe placebo: 7.2%
CDI diminue la mortalité de 23%
Bardy GH, et al. N Engl J Med 2005;352:225-237
Cas clinique
• Homme 61 ans
• ATCD:
– HTA, dyslipidémie
– MCAS: infarctus ancien
•
•
•
•
RC: syncope brutale
Prodrome: lipothymie-DRS qq sec
Réveil: aucun s/s
E/P: normal, massage sinus négatif
ECG: BBD, hémibloc antérieur
gauche
Étiologies d’une syncope
• Hypotension
–
–
–
–
neurocardiogénique (vasovagale)
dysautonomie (diabète, personne âgée,..)
orthostatique
Iatrogénique (Rx anti-HTA)
• Arythmies
– bradycardie: maladie du sinus, bloc AV
– tachycardie: TSV, TV
• Causes obstructives
• Non-cardiaques
Troubles de la conduction :
sièges du blocage
bloc sinusal
bloc AV
bloc du faisceau
de His
Arrêt sinusal et phénomènes
d’échappement
Arrêt sinusal
Échappement
Traitement: pacemaker
Bloc AV
Traitement: pacemaker
BBD ou BBG asymptomatiques
•
•
•
•
Population: 0.1 à 2%
Mortalité reliée à la cardiopathie sous-jacente
Pas de cardiostimulateur
Éliminer cardiomyopathie et MCAS
– Échocardiaque ou ventriculo isotopique
– Évaluation d’effort (mibi, stress echo)
• Si bilan normal: bon pronostic
Suite du cas clinique
• Écho cardiaque: FE 35%, akinésie antérieur
• Mibi d’effort: pas d’ischémie, cicatrice
d’infarctus antérieur
• EEP: induction d’une tachycardie ventriculaire
syncopale traitée par choc
• Traitement: CDI (défibrillateur)
L’électrophysiologiste:
Que peut-il faire pour vous?
• Bradycardie
• Maladie du sinus
• Maladie du nœud AV
• Bloc sous le nœud AV
• Tachycardie
• TSV
• FA
• Tachycardie et fibrillation ventriculaires
• Prévention de la mort subite: défibrillateurs
• Thérapie de l’insuffisance cardiaque
• pacing bi-ventriculaire
Les arythmies
Merci de votre attention
Questions????
Jean Champagne, MD, FRCPC
Cardiologue, service d’électrophysiologie
Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ)
Professeur titulaire de clinique, Université Laval
Président de la société de cardiologie de Québec