Transcript 15/03/2012 - Hémostase

Séminaire de préparation
à l’ECN –DCEM4
Pr Anne-Marie FISCHER
Jeudi 15 Mars 2012
Faculté de Médecine PARIS - DESCARTES
[email protected]
HEMOSTASE
• Le plus important +++ : les traitements
antithrombotiques
-
indications, contre-indications
choix du traitement
prescription, surveillance
durée du traitement
recherche de facteurs de risque
complications du traitement
PRODUITS
VOIE
D’ADMINISTRATION
DOSES
MOMENT DU
PRELEVEMENT
IV continue
Bolus 50 UI/kg
puis 500
UI/kg/24h
Indifférent
Sous-cutanée
500 UI/kg/24h
Mi-chemin entre
2 inj
1 ou 2 inj/j selon
HBPM
4h après inj
HNF
HBPM
Enoxaparine,
Lovenox®
Sous-cutanée
Tinzaparine,
Innohep®
Fondaparinux,
Arixtra®
Sous-cutanée
SURVEILLANCE
BIOLOGIQUE
TCA : 2 à 3 x/T
Anti-Xa : 0,3 à
0,7 UI/ml
Anti-Xa : selon
HBPM
100 UI/Kg/12h
1,2 ± 0,2 UI/ml
175 UI/Kg/24h
0,9 ± 0,1 UI/ml
7,5 mg/24h
2h après inj
1,4 ± 0,3 mg/l
AVK
Contre-indications absolues
• Hypersensibilité connue
• Insuffisance hépatique sévère
• Grossesse :non au 1er et 3ème trimestre ; 2ème
trimestre si Héparine impossible
• Association avec Miconazole, Millepertuis,
Phénylbutazone, acide acétylsalicylique > 3 g/j.
AVK
• Commencer en général par 1c/j dans les 3 premiers jours
d’héparinothérapie (Warfarine : 1c = 5 mg, Acénocoumarol : 1c =
4 mg, Fluindione : 1c = 20 mg)
• 1er contrôle (INR) à J2-J3  dépistage d’hypersensibilité
• Arrêt de l’héparine quand 2 INR consécutifs sont dans la cible.
• Puis contrôle toutes les semaines, puis tous les 15 jours puis 1
fois/mois;
• Éducation du patient, carnet, médicaments intercurrents
(contrôle à nouveau d’INR), gestes interdits
Valeurs des INR cibles selon les indications
INR cible
TVP, embolie pulmonaire
2-3
Fibrillation auriculaire avec facteurs de
risque thromboembolique
2-3
Infarctus du myocarde compliqué d’un
thrombus murale, dysfonction
ventriculaire gauche sévère ou
dyskinésie emboligène
2-3
Valvulopathie mitrale
Prothèse valvulaire mécanique*
3-4,5
2,5-4,5*
*L’INR cible varie en fonction du type de valve et de sa position (mitrale ou aortique).
Recommandations HAS avril 2008
Surdosage asymptomatique en AVK
INR mesuré
INR cible 2,5
(2<INR<3)
INR cible ≥ 3
(2,5<INR<3,5 ou 3<INR<4,5)
INR < 4
Pas de saut de prise
Pas d’apport de vitamine K
4 ≤ INR < 6
Saut d’une prise
Pas d’apport de vitamine K
Pas de saut de prise
Pas d’apport de vitamine K
6 ≤ INR < 10
Arrêt du traitement
1 à 2 mg de vitamine K per os
Saut d’une prise
Avis spécialisé recommandé pour
discuter d’un traitement éventuel
par vitamine K per os
INR ≥ 10
Arrêt du traitement
5 mg de vitamine K per os
Avis spécialisé urgent ou
hospitalisation
 Contrôler l’INR le lendemain
Recommandations HAS avril 2008
Surdosage en AVK et hémorragie grave
Arrêt des AVK et mesure
de l’INR en urgence
Si INR disponible :
Si INR non disponible :
administration de PPSB à dose
adaptée à l’INR
administration de
PPSB 25U/kg (soit 1 ml/kg)
+ Vitamine K 10 mg (privilégier la voie orale)
Contrôle de l’INR à 30 min
Si INR >1,5 : nouvelle dose de PPSB ; contrôle INR à 6-8 h
 Reprendre l’AVK dans un délai fonction du risque de récidive
hémorragique et de l’indication initiale de l’AVK
Quand faire un bilan de thrombophilie?
- 1er épisode de thrombose veineuse idiopathique avant 60
ans
- Survenue d’une thrombose chez une femme en âge de
procréer
- Thrombose veineuse insolite inexpliquée
- Récidive de thrombose veineuse
- Histoire familiale de thrombose
Facteurs de risque constitutionnel
Déficit en AT, PC, PS ; F.V Leiden; mutation gène F.II
Facteurs de risques acquis
1/ Présence d’Ac anti-phospholipides
• Clinique : - Thromboses veineuses ou artérielles
- Accidents obstétricaux
- Auto-immunité : thrombopénie, livedo réticulaire,
valvulopathie cardiaque inexpliquée…
• Biologie :
- TCA allongé non corrigé par addition de plasma normal
+ parfois TQ 
 Ac anti-prothrombinase
- Ac anticardiolipide et/ou anti-2-GPI
2/ Cancer
3/ Syndromes myéloprolifératifs
Prévention de la thrombose
Risque lié à la
chirurgie
Chirurgie non
néoplasique.
Ex :
appendicectomie
Chirurgie non
néoplasique
Ex:
appendicectomie
compliquée
Chirurgie
orthopédique
Chirurgie
néoplasique
Risque
TE
Risque lié au patient
1
1
Absence de facteur de risque
1
FAIBLE
2
3
2
3
Age > 40 ans
Oestroprogestatifs
Cardiopathie décompensée
Alitement opératoire < 4j
Varices
Insuffisance veineuse majeure
Infection péri-opératoire
Post-partum (1 mois)
Obésité
Cancer actuel ou évolutif
Antécédents de MTEV
Paralysie des membres inférieurs
Hypercoagulabilité acquise (ACC)
ou constitutionnelle
1
2
2
MODERE
3
1
3
2
3
ELEVE
Prévention du risque de thrombose
en fonction du niveau de risque
Risque
thromboembolique
Faible
Modéré
Doses recommandées
Abstention, contention veineuse
Enoxaparine : 2000 UI / 24h, SC
Héparine calcique : 5000 UI x 2 /24h, SC
Enoxaparine : 4000 UI / 24h, SC
Fondaparinux : 2,5 mg/24h, SC
Elevé
Dabigatran etexilate : 220mg/j per os
(110 mg 1 à 4h après chir)
Rivaroxaban : 10 mg/24h per os après chirurgie
(6 à 10h après chirurgie)
FACILEMENT INTEGRE
DANS UN DOSSIER TRANSVERSAL
- Gestes et médicaments à proscrire en cas de risque
hémorragique
- Hypovitaminose K
- CIVD
- Anomalies de l’hémostase dans l’insuffisance hépatique
- Démarche diagnostique devant un allongement du TP et du
TCA ou du TCA seul (exemple : maladie de Willebrand)
- Anti-prothrombinase
- Thrombopénies
Gestes et médicaments à proscrire en
cas de risque hémorragique
-
Sports violents
Injection IM
Gestes invasifs
Aspirine, AINS, anti-agrégants
plaquettaires
Hypovitaminose K
Etiologies
- Maladie hémorragique du nouveau-né
 Saignement digestif, cordon voire intra-crânien.
Chez l’adulte :
- AVK
- Malabsorption : cholestase, résection intestinale,
maladie coeliaque, …
- Antibiothérapie
- Rares carences d’apport
Hypovitaminose K (suite)
• Diagnostic biologique :
Plaquettes et Fg : N
TP  TCA 
Facteurs II, VII et X 
Facteur V : N
• Traitements :
 Vit K per os (sauf malabsorption)
 Si saignement : vit K IV + PPSB (CCP)
CIVD
• Clinique :
- saignements cutanéo-muqueux
- microthromboses
• Principales causes :
- Infections sévères
- Cancers (poumon, pancréas, prostate), leucémies
- Accidents transfusionnels, hémolyses
intravasculaires sévères
- Pathologies obstétricales
- Polytraumatisés
- Chirurgies lourdes
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE CIVD
en pratique clinique
• Anomalies biologiques reposant sur des tests usuels,
réalisables en urgence par tout laboratoire:
– Plaquettes < 100 G/l ou  rapide
– TP  , TCA  , facteur V 
– Fibrinogène 
– D dimères  ; complexes solubles +
– (T de lyse des euglobulines ± )
• Valeur diagnostique de dosages répétés
CIVD compensée/décompensée
Score de probabilité de CIVD constituée
Consensus de la SRLF
D-Di + 1 critère majeur ou 2 critères mineurs
D-Di +
Plaquettes
TP
Fg
Critères majeurs
Critères mineurs
≤ 50 G/L
> 50 et ≤ 100 G/L
< 50%
≥ 50% et < 65%
≤ 1 g/L
SRLF : Société de réanimation de langue française
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
TESTS
Fg
CIVD
INSUFFISANCE
HEPATOCELLULAIRE
FIBRINOGENOLYSE
PRIMITIVE
ou
TP
ou
Plaquettes
ou
N (sauf cirrhose
D-Di
+++
- (sauf cirrhose+)
CS
Temps de
Lyse
+
N ou un peu
N ou un peu
)
N (sauf autre cause)
(<30min)
Maladie de Willebrand
- Transmission autosomale dominante
- Hémorragies cutanéo-muqueuses
Tests permettant d’établir le diagnostic :
- TS, PFA
- TCA
- Dosage du Willebrand (activité cofacteur de la
ristocétine et Ag) et du FVIII
Hémophilie
• Transmission récessive liée à l’X
• Déficit en facteur VIII ou IX de la coagulation
Sévère : <1%
Modéré : 1% à 5%
Mineur : 5% à 30%
• Clinique :
- Gravité dépend du taux du facteur
- Hémarthroses et hématomes
• Diagnostic biologique :
TCA long isolé, corrigé par adjonction de plasma
déficit isolé en FVIII ou FIX
Hémophilie (suite)
Traitements :
• Concentrés de FVIII ou FIX
• Risque apparition d’allo-Ac
• Pour hémophilie mineure (comme pour maladie
de Willebrand) : essayer desmopressine
(DDAVP)