Transcript Curs_INTOXICATII_Dana Anton - Stud-Ped

TRATAMENT UL GENERAL
AL INTOXICATIILOR ACUTE
LA COPIL
Dr. DANA ANTON
PREVENIREA ABSORBTIEI
TOXICULUI
INTOXICATII PRIN INGESTIE
-indepartarea toxicului prin evacuarea
continutului gastric si intestinal si prin
administrarea de antidoturi nespecifice.
EVACUAREA CONTINUTULUI GASTRIC
-prin provocare
-prin spalare
a.PROVOCAREA VARSATURII
-poate fi facuta la domiciliu
-prin stimularea repetata a fundului gatului cu
degetul sau obiect neascutit (spatula).
-in prealabil se adminsteaza copilului un pahar
cu lapte sau apa calda.
-copiii, in special sugarii trebuie asezati in
pozitie decliva, cu capul mai jos si sprijinit, pt a
reduce riscul aspirarii lichidului de varsatura.
-provocare pe cale medicamentoasa prin administrare
sirop Ipeca 10-15 ml la copii 1-10 ani si 30 ml la copii
peste 10 ani.
-administrarea siropului va fi urmata de admin a 1-2
pahare de apa (sol salina si laptele incetinesc
evacuarea gastrica)
-daca varsatura nu apare in 20-30 minute: doza se mai
poate repeta o data.
-provocare prin inj subcutanata de Apomorfina
0,07 mg/kgc/doza
Provocarea varsaturi contraindicata in:
-coma sau / si convulsii
-bolnavi obnubilati
-ingestie subst caustice si hidrocarburi volatile
-intox prin ingestie subst emetizante
b.SPALATURA GASTRICA
Este eficienta chiar si mai tarziu daca ne aflam in una
din urmatoarele situatii:
-daca in momentul ingestiei toxicului, stomacul era
plin
-daca s-au administrat pana la venirea medicului
cantitati mari de lapte sau derivati sau medicamentepansamente gastrice sau intestinale
-daca au fost ingerate droguri care sunt reexcretate in
stomac sau lent absorbite: compusi antideprimanti
triciclici, metilsalicilat, barbiturice, digitalice.
-daca au fost ingerate medicamente anticolinergice
care inhiba motilitatea si intarzie golirea stomacului
Spalatura gastrica cu:
-sol salina izotona diluata ½ cu apa
-sol slaba de bicarbonat de sodiu
-sol permanganat de potasiu 1:5000 in apa
-carbune activat
CONTRAINDICATIILE SPALATURII GASTRICE
-ingestia de subst caustice (risc de perforare esofag,
stomac)
-ingestia de stricnina (declanseaza criza de convulsii)
-ingestia de hidrocarburi volatile (cu exceptia cazului
cand acestea vehiculeaza alte toxice, cum ar fi
organofosforate)
-la copilul comatos poate fi facuta numai dupa
intubarea bolnavului cu sonda nazo- sau orotraheala
prevazuta cu manson gonflabil.
ADMINSTRAREA DE ANTIDOTURI
NESPECIFICE (locale)
2 tipuri:
-agenti chimici care prin combinatie directa cu
toxicul il transforma in compusi chimici inactivi
sau il fac neabsorbabil
-agenti fiziologici care contracareaza efectele
toxicelor dupa absorbtie
CARBUNE ACTIVAT
-actioneaza prin adsorbtia pe suprafata sa a toxicului
cu care formeaza complexe stabile, prevenindu-i
absorbtia.
-administrarea trebuie initiata inaintea provocarii
varsaturii sau spalaturii gastrice si trebuie reluata
dupa acestea.
-va fi administrat sub forma de solutie in amestec cu
100-200 ml apa la care se adauga 10-15 ml sirop
aromatizat sau in amestec cu glucoza.
-doza recomandata 1 g/kgc/doza.
-este ineficient asupra metalelor, alcoolului etilic,
metilic, alcalilor si acizilor caustici.
-Otet diluat:eficient in neutralizarea subst puternic
alcaline.
-lapte, albus ou crud: precipitante ale mercurului,
arsenicului
-
-
amidonul : intoxicatii cu iod sau ioduri.
-ceai concentrat sau sol acid tanic 45: intox prin
ingestie de alcaloizi (atropina, morfina)
GRABIREA ELIMINARII
TOXICELOR DIN ORGANISM
SPORIREA DIUREZEI
1.Diureza apoasa
-creste excretia substantelor care se elimina pe cale
renala.
-se rec diureza de 2-3 ori mai mare decat normalul.
-se realizeaza prin aport crescut de lichide 4 l/mp/zi
administrate i.v. sub forma unei sol cu urmatoarea
compozitie:
2/3 glucoza 5-10%, 1/3 sol NaCl 9‰ si aport de K 2g/l
solutie.








2.Diureza osmotica
-cant de lichide de 2-3 ori mai mare decat nevoile
fiziologice
-2/3 sol glucoza 10%, 1/3 Manitol, NaCl 3g/l, KCl 2g/l.
3.Diureza osmotic-ionica
4l/mp/zi
se foloseste compozitia sol de perfuzie mentionata la
diureza osmotica, la care se adauga:
-pt alcalinizarea urinii: NaHCO3 1-3 mEq/kgc/doza
-pt acidifierea urinii: clorura de amoniu 75 mg/kg/doza
i.v. din 6 in 6 ore, pina la doza de 6-8 g/zi; vit C

DIALIZA EXTRARENALA

-numai in cazuri grave
-in caz de esec al trat medical conservator
-in caz de aparitie a simptomelor care ameninta
imediat viata
-cand toxicitatea toxicului este direct proportionala
cu concentratia toxicului in sange




HEMODIALIZA

=metode cea mai eficienta de indepartare a
toxicului din organism
=metoda cea mai eficienta de corectare a tul h-e si
a-b grave si persistente, rezistente la trat medical
conservator
-utila in intox cu Paracetamol, ciuperci
otravitoare, teofilina, alcool etilic si metilic,
salicilati.
Contraindicatii: sangerari importante, distrugerea
trombocitelor si leucocitelor in timpul trecerii
sangelui la niv membranei de celofan a aparatului




DIALIZA PERITONEALA

-aceleasi indicatii ca si hemodializa
-eficienta mai redusa
-avantaj: simplitatea echipamentului necesar,
usurinta executiei
-indicata in special la sugar si copil mic
-contraindicatii: infectia peritoneala, interventii
chirurgicale pe abdomen, recente sau laborioase.









HEMOPERFUZIA (HEMOABSORBTIA)
=met moderna de epurare extrarenala
-aceleasi indicatii ca si hemodializa
-avantaje: usor de aplicat, nu distruge
trombocitele si leucocitele, nu produce
hemoliza, nu exista riscul dezechilibrului
h-e sau/si a-b, eficienta mai mare in
eliminarea unor subst ca Fenobarbital.





PLASMAFEREZA
-elimina rapid cantitatile letale de toxic din
circulatie
-indicata in special cand subst toxica nu este
dializabila si cand timpul reprezinta un
factor critic.
-extrem de costisitoare
-se rec doar in cazuri cu risc vital.



EXSANGUINOTRANSFUZIA
-metoda eficienta in unele intox (subst
hemolizante, methemoglobinizante, salicilat,
benzen, hidrocarburi, clorati, fenoli)
-folosita numai la nou-nascuti, sugar si copil
mic care o tolereaza bine deoarece poate fi
folosit sange numai de la un singur donator
INTOXICATIA CU
ALCOOL ETILIC
=1,5 – 2,8% din toate intoxicatiile acute







Dpdv al gravitatii: deosebit de importanta
deoarece poate determina leziuni cerebrale
ireversibile daca nu este tratata precoce si corect.
Coma alcoolica : 13-50% din intoxicatiile
alcoolice.
Bauturi ingerate:
-vin: 40%
-tuica: 33%
-lichioruri: 16%
-vodca, whisky: 7-8%

Ingestia unei cantitati de alcool pur de
1g/kgc realizeaza o alcoolemie de 1g/l.

Doza minima letala = 3g alcool pur/kgc.
MANIFESTARI CLINICE:
-depind de concentratia de alcool
-evolueaza in 3 faze:






1.FAZA DE EXCITATIE (alcoolemie 50150 mg/dl):
-stare de excitatie, logoree
-comportament fizic si verbal necenzurat
-nesesizarea pericolelor
-scaderea capacitatii de observare, a
acuitatii vizuale, a promptitudinii reflexelor
-senzatie de caldura si roseata
2.FAZA MEDICO-LEGALA
(alcoolemie 150-250 mg/dl)



-vorbire incoerenta
-precizia miscarilor scade
-mers titubant
3.COMA ALCOOLICA
(alcoolemie peste 250 mg/dl)







-coma linistita fara convulsii (eventualele convulsii
sunt explicate de hipoglicemia care insoteste
concentratiile ridicate de alcool).
-respiratie stetoroasa
-halena alcoolica (particularitate: dispare cand
intra in coma!)
-pupile normale sau midriatice
-ROT abolite
-TA si puls normale
Doza letala = 500 mg/dl






In cazurile de coma reversibila: restabilirea
starii de constienta este insotita de cefalee,
greturi, epigastralgii.
Complicatii care pot apare:
-bronhopneumonie
-pancreatita acuta
-traumatisme cranio-cerebrale
-sdr. Mendelson (aspirare de continut
gastric acid)
BIOLOGIC

Hipoglicemie
Acidoza (frecvent mixta)
Leucocitoza
LCR normal

Dg confirmat prin determinarea alcoolemiei



TRATAMENT







Spalatura gastrica = utila doar cand intoxicatia este
surprinsa in primele 2 ore de la producere
Trat. de baza = perfuzii cu glucoza 5-10%
(grabesc arderea alcoolului); mai eficienta – fructoza.
Dozele mari de glucoza cresc nevoile de vit
hidrosolubile ⇒ suplimentare cu vit (tiamina 100 mg)
Forme grave: mijloace de epurare extrarenala
(hemodializa, dializa peritoneala)
-suprveghere in mediu spitalicesc
-mentinere in stare de normotermie
INTOXICATIA CU SUBSTANTE
METHEMOGLOBINIZANTE



MetHb = Hb oxidata, lipsita de afinitate pt O2
Ca urmare a transformarii Fe feros bivalent in Fe feric
trivalent si crearea unei legaturi stabile cu o molecula
de H2O ce nu poate fi desfacuta prin cresterea
presiunii partiale de oxigen.
Methemoglobinemiile de definesc ca prezenta in sange
a unei cantitati de MetHb > 2% din intreaga Hb.
2 tipuri de methemoglobinemii:

-din cursul unei intox cu substante oxidante
(productia de MetHb depaseste capacitatea
functionala a sistemelor reducatoare
fiziologice

-in prezenta unui deficit congenital al
mecanismelor reducatoare (deficit de
diaforaza I)
TOXICE METHEMOGLOBINIZANTE






COMPUSI ORGANICI:
-nitriti, nitrati, hidrogen arseniat,clorati
COMPUSI ORGANICI NITRATI SI AMINATI
-sulfamide, nitrobenzen, nitrotoluen, nitriti organici,
nitroglicerina, sulfone,anilina (cerneala, vopseluri)
ALTI COMPUSI ORGANICI
-chinina, rezorcina, xilocaina, hidrazina,
fluoresceina
Cai de patrundere a toxicului:





DIGESTIVA
-nitritii sunt continuti in apa (de fantana) din care
i se prepara sugarului ceaiul sau laptele praf.
-vegetale cultivate in terenuri fertilizate cu
ingrasaminte azotoase (morcov, spanac)
-aceleasi vegetale pot deveni nocive prin stocare
(chiar la frigider) timp indelungat (peste 12 ore);
flora bacteriana prolifereaza , transformand
nitratii netoxici in nitriti.
-toxic industrial sau medicamente






CUTANATA
-pigmenti pe baza de anilina sau sol de
triclorocarbanilida folosita in scop
bacteriostatic pt spalarea lenjeriei sugarilor.
INHALATORIE
-bioxid de azot
INTRAVENOASA
-xilina
TABLOU CLINIC






CIANOZA apare cand MetHb atinge 10-20% din Hb
totala
-debut brutal, la un sugar in primele 3-6 luni de viata,
alimentat artificial si care prezinta concomitent diaree.
Intensitatea cianozei variabila:
-usoara: vizibila la nivelul palmelor, plantelor, buzelor si
mucoaselor
-intensa si generalizata.
PARTICULARITATE: nu dispare prin administrare de
oxigen!







MetHb 20 -30%: astenie, cefalee,dispnee,
tahicardie, stare ebrioasa, ameteli.
MetHb >30% :
-semne de insuf cardiaca (hepatomegalie,
jugulare turgescente, tahicardie, ritm de
galop, sufluri)
-semne de colaps cardio-vascular
-encefalopatie hipoxica (tulburari stare de
constienta, , rar convulsii)
MetHb =60%: coma
MetHb 70-80%: moarte
TRATAMENT










CALE DE PATRUNDERE CUTANATA:
-scoatere din mediu
-spalare tegumente cu apa si sapun
CALE INHALATORIE
-administrare oxigen
CALE DIGESTIVA
-spalatura gastrica cu suspensie de carbune activat
Administrare i.v. Albastru de metilen sol 1‰
1 mg/kgc sau Helthion 20-40 mg.
Vit C 30 mg/kgc i.v. sau 100-300 mg/zi p.o.





Cazuri grave:
-oxigenoterapie izo- sau hiperbara
-exsanguinotransfuzie
-cazuri cu insuf renala acuta si
methemoglobinemie rezistenta la celelalte
tratamente: hemodializa
-cazuri severe cu anemie hemolitica:
transfuzie de sange sau masa eritrocitara
INTOXICATIA ACUTA CU
SUBSTANTE COROZIVE





Substantele corozive = compusi chimici care
corodeaza unele metale, exercitand efect caustic
asupra tesuturilor organice.
Clasificare dpdv chimic:
-acizi tari: ac.acetic, azotic, sulfuric, clorhidric, oxalic,
etc.
-baze tari: NaOH (soda caustica), KOH , carbonat de
sodiu (soda de rufe), carbonat de potasiu
-alte substante: hipoclorit de sodiu, iod, apa oxigenata,
permanganat de potasiu
INTOXICATIA CU ACIZI TARI




Contactul cu tegumentele determina leziuni de
arsura chimica de diferite grade, in functie de
concentratia acidului si durata contactului:
-simpla congestie (gr.I)
-flictene (gr.II)
-leziuni necrotice (gr.III)






Ingestia accidentala sau voluntara determina leziuni
ulcero-necrotice ale cavitatii bucale, esofagului,
stomacului.
In forme severe: leziuni profunde care depasesc stratul
mucos si pot produce perforatii.
CLINIC:
-aparitia brutala de dureri violente buco-faringiene,
sialoree, disfagie, varsaturi, scaune diareice.
-hemoragie digestiva superioara → cauza de moarte
precoce
-daca evolutia este favorabila: dupa trecerea perioadei
acute (2-3 sapt) urmeaza un stadiu de ameliorare clinica
pasagera in care deglutitia si alimentatia orala devin
posibile dar dupa 6 sapt- 2luni se constituie o stenoza
esofagiana post-caustica prin retractie cicatriciala
progresiva.








Pericolul cel mai mare = perforatia esofagiana precoce
care se poate complica cu mediastinita supurata.
Perforatia gastrica = posibila, fiind urmata de
peritonita.
Inhalarea vaporilor determina leziuni ale mucoaselor
respiratorii: congestie, edem, hipersecretie.
-fenomene iritative ale cailor resp superioare: stranut,
tuse, coriza, senzatie de arsura nazo-faringiana si
retrosternala
-senzatie de sufocare, spasm si/sau edem laringian
-dispnee, cianoza
-semne de “bronsita chimica”
-edem pulmonar acut (f. severe) → moarte




Fenomene toxice generale:
-leziuni viscerale (hepato-renale)
-stare de soc
-tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice
TRATAMENT INTOX. CU ACIZI TARI



Masura de prima urgenta: lichide pe cale
orala in cantitate mare (daca deglutitia este
posibila): apa simpla, lapte si albus de ou
!Aceasta masura nu se poate aplica decat in
primele momente dupa ingestie.
-folosirea lichidelor pt diluarea toxicului
este contraindicata in prezenta perforatiilor
digestive, socului si leziunilor severe ale
cailor resp superioare.









SUNT CONTRAINDICATE:
-provocare varsaturi
-spalatura gastrica
-administrare purgative
In caz de leziuni cutanate sau oculare:
-se spala cu cantitati mari de apa / solutie salina
izotona timp de 20 min, in flux continuu.
Calmare dureri:
-antialgice inj (Algocalmin, Piafen)
Antiacide p.o. (Ulcerotrat)



Corticoterapia = controversata:
-HHC 4 mk/kgc
-Prednison 1-2 mg/kgc/zi

Antibioterapia profilactica = controversata,
dar devine necesara in prezenta
complicatiilor.

Perforatie tub digestiv: trat chirurgical de
urgenta





ESOFAGOSCOPIA– in primele 12-24 ore de la
ingestie
-contraindicata daca exista obstructii importante
ale cailor resp superioare sau perforatii.
Cea mai moderata atitudine: esofagoscopie in a 3-a
sapt de la ingestie, cand leziunile bucale sunt
complet vindecate.
Dupa acest moment se poate stabili daca exista
stricturi esofagiene si sunt necesare DILATATII
Gravitatea leziunilor impune uneori
GASTROSTOMIAinca din faza acuta a intoxicatiei
sau mai tarziu, in asteptarea plastiei de esofag,
adesea necesara.
INTOXICATIA ACUTA CU BAZE TARI



Soda caustica = cea mai caustica substanta
din grupul bazelor corozive
-folosita pt prepararea prin mijloace casnice
a sapunului de rufe
-efectul caustic se exercita prin intermediul
ionilor OH- care realizeaza necroza de
lichefiere.








Aspectul clinic –bucoesofagita si gastrita
coroziva:
-dureri atroce faringiene, retrosternale,
epigastrice
- sialoree
-disfagie
- varsaturi
-HDS
-perforatie esofagiana (mediastinita) sau
gastrica (peritonita)
-stare de soc (f severe)

Forme cu evolutie favorabila conduc
aproape constant la leziuni sechelare
(stenoze esofagiene, uneori pilorice)

Masuri terapeutice: aceleasi ca in intox cu
acizi tari.
INTOXICATIA ACUTA CU PESTICIDE
ORGANOFOSFORATE



PESTICIDE = subst toxice utilizate pt
combaterea daunatorilor din agricultura.
Substanta activa = ortofosfati, ortotiofosfati,
fosfonati, tiofosfonati, pirofosfonati,
pirofosforamide.
Denumire comerciala: Paration, Malation,
Paraoxon, Sulfatep.

Proprietatea fundamentala = inhiba
ireversibil colinesteraza, impiedicand
accesul acesteia la substratul acetilcolina
care se acumuleazain cantitati anormale la
terminatiile colinergice.

Calea de patrundere a toxicului in
organism:
-digestiva
-cutanata
-inhalatorie (rar)



MANIFESTARI CLINICE
grupate in 3 sdr principale








SINDROMUL MUSCARINIC
-mioza, ↓acuitatii vizuale
-tulb de acomodare, lacrimare, sialoree, rinoree
-hipersecretie bronsica
-bronhospasm, laringospasm
-transpiratii abundente, varsaturi, diaree
-colici abdominale
-bradicardie, colaps, hTA






SINDROM NICOTINIC
-astenie generala, slabiciune musculara
-fibrilatii si crampe musculare
-convulsii tonico-clonice
-contracturi musculare
-paralizii musculare (faze avansate)






SINDROM NERVOS CENTRAL
-hiperexcitabilitate
-cefalee, vertij, adinamie, somnolenta
-tulburari de coordonare motorie
-convulsii, coma.
In practica: semne si simptome intricate,
realizand tablouri clinice complexe.
In raport cu gravitatea intoxicatiei:
3 forme clinice




1.USOARA
-mioaza caracteristica, rinoree, lacrimare
-sialoree, bronhospasm moderat.
-simptomele se amelioreaza spontan in 2-3
zile





2.MEDIE
-simptome respiratorii: dispnee progresiva cu
sdr obstructiv (expir prelungit, wheezing),
hipersecretie bronsica marcata.
-mioza persistenta
-fibrilatii musculare la nivelul fetei si
extremitatilor
-hipersalivatie marcata






3.GRAVA
-convulsii tonico-clonice generalizate
-coma
-aritmii cardiace
-paralizii musculare
-insuficienta respiratorie acuta severa
EXAMENE DE LABORATOR





-Scaderea activitatii colinesterazelor serice
-Gradul de inhibare a colinesterazei este
paralel cu severitatea tulb. clinice:
-20-50% in f. usoare
-10-20% in f. medii
-sub 10% in f. grave








Complicatia cea mai redutabila:
-encefalopatia toxica reziduala
TRATAMENT
-interventie terapeutica rapida
-antidot = ATROPINA:
F.usoare: 1-2 mg sulfat de atropina i.m sau
0,02-0,05 mg/kgc; se repeta dupa 5-10 min
pina la aparitia semnelor de atropinizare.
F. medii: 2-4 mg i.v; doza repetata
F. grave: initial 5-10 mg; dozele ulterioare
in fct de evolutia cazului si
aparitia/disparitia semnelor de atropinizare

Recaderi: mentinerea unei atropinizari
permanente, timp de mai multe zile.

A 2-a masura: administrare subst
activatoare ale colinesterazei:
Toxogonin: initial 4-8 mg/kgc i.v; se repeta
la 4-6 ore pina cand simpt dispar sau nivelul
pseudocolinesterazei serice creste la 2,5
UI/ml.
Pyrangit
Protapam.











APORTUL EXOGEN DE PSEUDOCOLINESTERAZA
Obtinut din concentrat liofilizat de enzima, din plasma
umana.
-se poate administra chiar plasma umana proaspata.
TRATAMENT GENERAL AL INTOXICATIILOR
-decontaminare digestiva prin spalatura gastrica cu
suspensie de carbune activat in sol de bicarbonat de sodiu
10%; la sfarsitul spalaturii se admin o doza de sulfat de
Na in scop purgativ.
-decontaminare tegumente prin spalare cu apa si sapun
-indepartare haine care ar putea pastra urme de toxic.
-spalatura oculara cu SF caldut sau bicarbonat de Na 5%




-trat convulsii: Diazepam
-EPA: alcool 12% sau polisiloxan in aerosoli,
tonicardiace, diuretice, glucocorticoizi, intubatie
traheala, ventilatie mecanica cu pres pozitiva
intermitenta.
-tulb de ritm si conducere cardiaca: xilina i.v (50
mg in bolus , urmata de o doza de intretinere de 2
mg/minut i.v)
-corectare dezechilibru hidro-electrolitic si acidobazic






EFECTE TARDIVE
-disfunctie hepatica
-anomalii de coagulare
-neuropatie periferica
-sdr Guillain-Barré
-tulburari de ritm
INTOXICATIA CU CIUPERCI
NECOMESTIBILE







INTOXICATII CU PERIOADA SCURTA DE
INCUBATIE
Debut la 1-2 ore de la ingestie
Desi este zgomotos, anunta o forma de evolutie cu
prognostic favorabil.
1.SINDROMUL MUSCARINIC (colinergic):
-este produs de muscarina
-este asemanator cu intoxicatia cu organofosforate
-evolutie scurta (sub 24 ore), mai putin severa.

-debut extrem de precoce dupa ingestia
ciupercilor (minute – max 3 ore) prin greturi,
varsaturi, dureri epigastrice la care se adauga:
catar oculo-nazal, sialoree, hipersecretie
bronsica, mioza, transpiratii profuze,
bradicardie, hTA, dispnee.

In forme cu evol fatala: deces prin insufic
cardiaca, oprirea inimii in diastola, insufic
respiratorie.
TRATAMENT sdr muscarinic



ANTIDOT = atropina i.v 0,02-0,05 mg/kgc
pina la disparitia sdr colinergic (va fi
repetata de cite ori este nevoie, pina la
scaderea secretiilor din caile respiratorii).
Antidotul va fi asociat cu REHIDRATARE
PARENTERALA + REECHILIBRARE
HIDRO-ELECTROLITICA.
Markerii de atropinizare: aparitia midriazei
si tahicardiei (peste 100/min)
2.SINDROMUL ATROPINIC



-este realizat de actiunea toxica a
muscimolului si acidului ibotenic.
-in max 30 min dupa ingestie apar
manifestari psihotice : delir, halucinatii,
ataxie, dar exista si cazuri care evolueaza
spre psihoza franca, convulsii, coma.
-caracterisitic: midriaza, uscaciunea
mucoaselor, agitatie cu delir.
TRATAMENT sdr atropinic






= simptomatic:
-spalatura gastrica cu carbune activat
-sedarea agitatiei (Diazepam, Fenobarbital)
-oprire convulsii (Diazepam)
-tulb gastro-intest (dieta, antiemetice,
antispastice)
Antidotul specific = Fizostigmina (folosita
numai in cazuri grave, amenintatoare de
viata).
3.SINDROMUL RESINOIDIAN

-este realizat de subst cu actiune iritanta
gastro-intestinala, care se gasesc in specii de
ciuperci ca Entoloma, Hebeloma, Psaliota.

-tabloul clinic de tip gastroenterocolita ac,
asemanator celui care apare dupa admin
unui purgativ drastic.









-manif toxice apar dupa o incubatie de 3 ore
-greturi, varsaturi, dureri abdominale
-diaree, deshidratare ac, colaps
-insufic renala acuta
TRATAMENT sdr resinoidian;
-spalatura gastrica
-antiemetice
-reechilibrare hidro-electrolitica si acidobazica
-trat simptomatic.
4.SINDROMUL HALUCINATOR
-toxinele care produc acest tip de intox: psilocina,
psilocibina continute in ciuperci exotice
halucinogene.
-Manif clinice: dezorientare temporo-spatiala,
hipoestezie, iluzii, halucinatii auditive, euforie,
midriaza, bradicardie, hTA, congestia fetei, frison,
stare ebrioasa.
TRATAMENT: spalatura gastrica, neuroleptice
majore (Clorpromazin, Haloperidol )
SINDROMUL COPRINIAN




Toxina care produce acest tip de intox =
monometilhidrazina din ciupercile Coprinus
antramentarius.
-se produce cand ciupercile sunt ingerate
concomitent cu alcool
-manif clinice apar dupa un interval de 30 min
pina la 2 ore: congestia tegumente fata si torace,
senzatie de sufocare, cefalee, tahiocardie, hTA.
TRATAMENT: simptomatic.
INTOXICATII CU PERIOADA LUNGA
DE INCUBATIE
SINDROMUL FALOIDIAN
= prototip pt cea mai grava intoxicatie produsa de
Amanita phalloides → mortalitate pina la 90%
-toxinele responsabile = ciclopeptidele
3 FAZE DE EVOLUTIE
1.
perioada de latenta = 6 – 40 ore: semne nespecifice
gastro-intestinale care pot conduce la deshidratare
prin varsaturi si diaree.
2.FAZA DE ACALMIE CLINICA: fenomenele
digestive initiale se estompeaza si aspectul clinic este de
ameliorare.
3.FAZA HEPATO-RENALA:
-se dezvolta dupa 2-5 zile
-icter, sdr. hemoragic, hepatomegalie, oligoanurie, sdr
hepato-renal grav, cu edem cerebral, insuficienta
hepatica si renala acuta.
-Biologic: transaminaze ↑, bilirubina ↑, hipoglicemie,
insuficienta hepato-celulara, tulburari de coagulare.
-Histopatologic: steatoza hepatica
-Prognostic imprevizibil: depinde de cantitatea de toxina
ingerata.
-Posibilitate de vindecare cu sechele (insuficienta renala
cronica)
TRATAMENT: internare obligatorie in TI
-asociere 3 medicamente in primele 24 ore:
ERCEFURIL 3 cps/zi in 3 prize + NEOMICINA 2 cps/zi
in 2 prize + VITAMINA C 1g X 3/zi
-decontaminare digestiva: spaltura gastrica cu carbune
activat;
-reechilibrare hidro-electrolitica
-diureza fortata
--dializa extrarenala
SINDROMUL GIROMITRIAN (HELVELIAN)
-provocat de ciuperci din speciile Gyromitra si Helvella
-substanta toxica = giromitrina si ac. helvelic
-debuteaza dupa oarecare latenta
-se caracterizeaza prin manif gastro-intestinale urmate
de de manif neurologice (delir, convulsii,coma)
-hemoliza toxica, methemoglobinemie
-hemoliza ac intravasculara, icter, anurie, anurie dupa
interval liber de 10-24 ore.
-Ex . laborator: sdr hepatocitoliza, anemie
hemolitica toxica, methemoglobinemie,
hemoglobinurie, semne insufic renala ac.
TRATAMENT
-spalatura gastrica
-trat simptomatic si suportiv , cu mentinerea fct renale
si hepatice
-reechilibrare hidroelectrolitica pe cale parenterala
-methemoglobinemie: albastru de metilen
-anemie: transfuzii
-hemoliza intravasculara: sange proaspat, alcalinizare
cu bicarbonat pt solubilizarea renala a Hb, aport
adecvat de lichide pt mentinerea unei diureze optime.
-vit B6
-trat insufic renale si respiratorii
SINDROM ORELLANIAN
-produs de ciuperci care contin orellanina si care au
cea mai lunga perioada de incubatie.
-simptomatologia se instaleaza la peste 24 ore de la
ingestie: simptome gastro-intestinale in care domina
varsaturile, urmate de instalarea lenta a insuf renale
acute, intr-un interval de 3-14 zile.
-mortalitate 10-15% din cazuri prin fenomene de
nefropatie tubulo-interstitiala toxica.
--daca evol este favorabila: leziuni renale definitive
(insuf renal cr)
TRATAMENT
-nu exista antidot specific
-spalatura gastrica cu carbune activat
-corectarea insuf renale acute: hemodializa /
dializa peritoneala
-trat insuf hepatice acute