Transcript Curs_RAHITISM_Dana Anton - Stud-Ped

RAHITISMUL CARENTIAL
DEFINITIE








Boala de nutritie determinata de hipovitaminoza D.
Boala a organismului in crestere rapida, caracterizata prin
deficit de maturare a matricei proteice a osului legata de o
carenta in vit.D.
CARACTERISTICI:
-apare in perioada de crestere rapida a organismului;
-se manifesta sistemic, in special prin perturbarea
metabolismului P-Ca cu urmatoarele etape:
1.anomalii mineralizare matrice osoasa
2.anomalii ale maturatiei scheletice
3.anomalii ale cresterii scheletice
EPIDEMIOLOGIE






Frecventa crescuta la sugar: 10%
Mai frecventa:
- la baieti si prematuri
-in tari in curs de dezvoltare
In tarile dezvoltate: 1% (profilaxie corecta)
In Romania : frecventa inca crescuta ⃗ factor de risc major in
mortalitatea si morbiditatea infantila.
FIZIOPATOLOGIE









Nevoile de vit.D – 400 UI/zi la sugar
Surse de vit. D = exogene + endogene
A)SURSE EXOGENE (alimentare)
-vit. D3 (cholecalciferol) – origine animala
-vit.D2 (ergocalciferol) – origine vegetala
Aportul= insuficient ⃗ laptele matern 40 UI vit. D/l
⃗ laptele de vaca 20 UI vit D/l
B)SURSE ENDOGENE
-fiziologic, sursa esentiala este endogena, rezultata al sintezei
cutanate prin transformarea precursorului 7-dehidrocolecalciferol, sub
efectul razelor UV solare. Aceasta sursa de vit. D este predominanta.
CARACTERISTICILE VIT. D





-liposolubila
-absorbtia se face in intestinul subtire in prezenta sarurilor biliare si a
lipazei
-este transportata in sange de catre o alfa-globulina (vitamin D
binding protein)
-daca mama nu este carentata: n-n beneficiaza de o rezerva materna
care se constituie in ultimul trim. de sarcina.
-aceasta rezerva acopera nevoile sale in timpul primelor saptamani.
METABOLISMUL VIT. D






Pt. a-si exercita actiunea fiziologica, vit. D trebuie sa sufere 2 transformari:
1.LA NIVEL HEPATIC
-hidroxilare: vit D ⃗ 25(OH)D3 sau Calcidiol.
Este principalul metabolit circulant al vit D.
Nivelul sau plasmatic reflecta gradul de repletie / depletie in vit D
Concentratia plasmatica: 10- 30 ng/ml, variaza cu insorirea si creste lent
dupa aport vitaminic in rahitism.







1.LA NIVEL RENAL
-hidroxilare ⃗ 2 metaboliti principali:
1α25(OH)2D3 (calcitriol) sub actiunea 1α hidroxilazei
-actiunea biologica principala = efect permisiv asupra absorbtiei
intestinale a calciului.
24-25(OH)2D3 (25 hidroxi vitamina D)
-nivelul sau circulant reflecta rezervele in vit D ale organismului
-devine f. scazut in carenta de vit D.
ROLUL FIZIOLOGIC AL VIT. D









ACTIONEAZA LA 3 NIVELE PRINCIPALE:
1.INTESTIN SUBTIRE:
- creste absorbtia activa a Ca in duoden si jejun
-stimuleaza absorbtia intestinala a P
2.OS:
-indispensabil mineralizarii osoase
-stimuleaza resorbtia osoasa care se traduce prin eliberare de Ca si P
din os catre mediul extracelular
3.RINICHI:
-creste reabsorbtia tubulara a Ca.
Alte actiuni:









MUSCULAR:
-favorizeaza sinteza proteinelor contractile
-creste fosfatii, incorporarea lor in ATP = ↑
-asigura mentinerea tonusului muscular
PARATIROIDIAN:
-asigura controlul sintezei si eliberarii de PTH
METABOLISM CELULAR:
-intervine in ciclul ac. tricarboxilici
-↑ citratemia si citraturia prin inhibitia oxidarii citratilor in
mitocondrii
ETIOLOGIE

1. INSUFICIENTA DE APORT ALIMENTAR IN VIT. D

2.LIPSA DE EXPUNERE LA LUMINA SOLARA
Factori de risc crescut pt.
carenta in vit. D






PARTICULARITATI LA SUGAR
FACTORUL MATERN
-la nastere: rezervele in vit D = dependente de rezervele
materne.
In absenta preventiei (mai ales iarna) majoritatea gravidelor au
rezerve ↓⇒ n-n se nasc cu rezerva f. scazuta ⇒ carenta vit D de
la nastere sau din primele luni de viata.
FACTORUL NUTRITIONAL
-continutul in vit D al laptelui matern = ↓⇒ nu permite
acoperirea nevoilor cotidiene ale sugarului.







FACTORI DE MEDIU
-expunerea la soare este mica in primele luni (absenta in sezonul rece)
-poluarea atmosferica ↓ posibilitatea de sinteza cutanata a vit D.
FACTORI INDIVIDUALI
-prematuritatea limiteaza rezerva de vit D
-pigmentarea limiteaza sinteza cutanata
-crestere rapida in primii 2 ani – proliferari cartilaginoase importante la
metafizele oaselor lungi; absenta mineralizarii acestui cartilagiu este la
originea semnelor rahitismului.
PARTICULARITATI LA
COPII SI ADOLESCENTI








Factori care contribuie la aparitia rahitismului:
-mod de viata insalubru
-pigmentare cutanata
-malabsorbtia (celiachie, mucoviscidoza,colestaza)
-alimentatie saraca in calciu, exces de fainoase
-crestere osoasa accelerata la pubertate
-Tulburari ale metabolismului hepatic : anomalii idiopatice ale 25hidroxilazei ,ciroza, insuficienta hepatica
-Afectarea hidroxilazei renale: hipoparatiroidism, IRC, tubulopatii
proximale
COPII CU RISC CRESCUT PT.
RAHITISM







-Copii din tari nordice
-copii din zone urbane cu poluare atmosferica crescuta
-copii cu piele hiperpigmentata
-copii din mame carentate, cu sarcini iarna
-prematuri, gemeni
-copii cu GMN
-copii care primesc medicamente care interfera cu metab. sau actiunea
vit D (anticonvulsivante, corticoizi)
CONSECINTELE CARENTEI DE
VITAMINA D





=Diminuarea absorbtiei intestinale Ca ⇒ carenta de Ca.
⃗deficit de mineralizare osoasa care afecteaza intreg scheletul, dar
predomina la nivelul zonelor cu crestere osoasa importanta (cartilagii
crester oase lungi).
Carenta Ca + vit. D = la originea hiperparatiroidism sec. (accentueaza
demineralizarea prin stimularea resorbtiei osoase).
Hiperparatiroidismul sec. incearca sa mentina Ca normal, dar
accentueaza scaderea P prin diminuarea reabsorbtiei tubulare a
fosfatilor.
Cresterea resorbtiei osoase + hipofosforemia ⇒ demineralizare
schelet / deficit de mineralizare osoasa.
FIZIOPATOLOGIE







Anomaliile echil. P-Ca sunt dovada:
-malabsorbtiei intestinale a Ca si P datorita carenti in vit. Dsi
hiperparatiroidismului secundar.
Mobilizarea Ca din os si eliminarea P renal ⇒ ionii din SEC
inadecvati mineralizarii si conduc la:
-matrice neosificata
-tesut osteoid necalcificat
-tesut osos deformabil la solicitari statice si dinamice
-deformari tipice.
TABLOU CLINIC
DEBUT
-la varsta sub 18 luni, dar dupa 3-4 luni
-frecventa cea mai mare: 6 – 12 luni.
-debut precoce la copii din mame cu hipovit. D
-mai frecvent la baieti
SEMNE PRECOCE LA DEBUT
-transpiratii abundente cefalice
-irascibilitate (doarme putin)
-rare crize tetaniforme.
PERIOADA DE STARE

SEMNE OSOASE

SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE

SEMNE LEGATE DE HIPOCALCEMIE

SEMNE RESPIRATORII

ALTE SEMNE
SEMNE OSOASE -caracteristici




-simetrice, nedureroase (la nivel craniu: asimetrice)
-predomina metafizar
-in sem. I predomina semne cefalice
-in sem. II predomina semne torace si membre
CUTIA CRANIANA

Craniotabes: craniu moale la presiune, de celuloid in reg.
occipitala si parietala

-FA larga / deschisa peste 18 luni

-deformare craniu (plagiocefalie)

-bose frontale, parietale, occipitale ⇒ aspect craniu mare,
scafocefal, patrat.
TORACE

-matanii condro-costale (nodozitati condro-costale palpabile,
uneori vizibile pe linia axilara anterioara)

-torace evazat la baze, stern infundat sau proeminent

-sant submamar Harrisson

-aplatizare antero-posterioara a toracelui

-clavicule incurbate
MEMBRE



-bratari metafizare (tumefieri ale
extremitatilor oaselor lungi, vizibile la
nivel pumn si coxo-femural)
-membre deformate ca rezultat al
slabirii structurilor osoase, in special
dupa inceperea mersului; inainte de
mers apar sub efectul tractiunilor
musculare: genu varum / valgum
-fracturi in lemn verde radius + femur
COLOANA VERTEBRALA SI BAZIN




-cifoza dorsala / lombara in pozitie sezanda (consecinta
hipotoniei musculare)
-hiperlordoza in ortostatism
-coxa vara (extremitate superioara femur cu diafiza incurbata
spre exterior)
-ingustare bazin (sursa de distocie)
DENTITIE

-intarziere in aparitia danturii (schimbare ordine de aparitie
dinti)

-distrofii dentare, hipoplazie smalt

-dinti slab dezvoltati, fragili, expusi la carii precoce

RETARD STATURO-PONDERAL
forme grave, evolutive)
(in
SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE


Alterare functionala musculara ⇒ hiperlaxitate ligamentara si
hipotonie musculara responsabile de:
-retard motor, mai ales al mersului, stagnare / regresie a
achizitiilor motorii

-distensie abdominala cu hernie ombilicala frecventa

-atitudine cifotica sezanda

-hipotonie si scaderea fortei de contractie (pseudomiopatie
rahitica)
SEMNE RESPIRATORII

Slabiciunea custii toracice + insuficienta musculara ⇒ tulburari
de ventilatie si pneumopatii grave la sugar.
SEMNE CLINICE DE HIPOCALCEMIE
-convulsii
-tremuraturi si hiperexcitabilitate
-crize de tetanie (exceptionale la sugar)
-spasme laringiene
-insuficienta cardiaca prin cardiomiopatie hipocalcemica
ALTE SEMNE






SIMPTOME ASEMANATOARE CU CELE DIN OSTEOMALACIA
ADULTULUI:
-dureri ale membrelor
-fatigabilitate la mers
-astenie
PALOARE CUTANEO-MUCOASA
Sdr. Von Jaksch-Luzet = anemie + tablou hematologic de
leucemie mieloida cronica + hepatomegalie + spenomegalie
SEMNE RADIOLOGICE





-sunt precoce
-traduc modificari anatomice ca:
Hipertrofia zonelor cartilaginoase
Mineralizare insuficienta si neregulata
Deformari osoase
OASE LUNGI
LEZIUNI METAFIZARE
-largirea transversala a metafizei
-deformarea in cupa sau acoperis de pagoda
-aspect flu dantelat al liniei metafizare sau simple
neregularitati in formele discrete
-largirea spatiilor metafizo-epifizare
LEZIUNI EPIFIZARE
-nuclei de osificare mici, stersi (palizi, neregulati)
-intarziere in aparitia nucleilor de osificare (flu,
neregulati)
OASE LUNGI

LEZIUNI DIAFIZARE
(in forme severe)
-demineralizare osoasa cu
trabecule mai laxe
-dedublare periostala prin
resorbtie subperiostica
(sugar 2-4 luni)
-corticala subtiata,diafiza
ingrosata prin manson
lamelar subperiostic (copil
mai mare)
-membre inferioare: incurbarea
concavitatii interne care
ajunge la coxa vara, genu
valgum / varus
-fracturi spontane si necunoscute la
coaste si peroneu (rar)
-pseudofracturi sau liniile Looser-Milkman
(linii radiotransparente rectilinii si
perpendiculare la suprafata osului)
TORACE
-largirea jonctiunilor condro-costale si incurbare concava in
interiorul extremitatii anterioare a coastelor la inceputul carentei
(aspect in dop de sampanie; corespunde mataniilor costale)
-demineralizare coaste cu fracturi si calus exuberant in formele
grave
-aspect reticulat al regiunilor perihilare, tulburari de ventilatie care
constituie plamanul rahitic
CRANIU
-subtierea boltii craniene
-ingrosarea zonelor frontale si occipitale (dupa 2 ani)
-craniostenoze precoce
COLOANA VERTEBRALA
-dublu contur al corpilor vertebrali
-scolioza (rar)
SEMNE BIOLOGICE
-HIPOFOSFATEMIE (consecinta HPT sec)
-FA ↑ (martor al deficitului de mineralizare osoasa)
-HIPOCALCEMIE in 2 situatii:
1.Rahitism cu leziuni clinice si radiologice discrete (sugar mic)
-nu se insoteste de P↓ si de HPT sec.
-are ca origine un deficit al reactiei paratiroidiene fata de carenta in
vit. D
2.Rahitism cu manif. clinice si Rg patente
-nu exista corelatie intre intensitatea manif. osoase si hipoCa
3 STADII EVOLUTIVE
CLINICO-BIOLOGICE (dupa Fraser)
STADIUL I
-corespunde R. hipocalcemic precoce
-debutul carentei
-Ca ↓, P =N
-absenta modificarilor de reabsorbtie tubulara
STADIUL II
-manif. clinice si Rg tipice, dar fara hipoCa
-agravarea carentei, r. hiperparatiroidiana eficace
-Ca = N, P ↓
-hipocalciurie (creste reabsorbtia tubulara Ca)
STADIUL III
-semne clinice si Rg tipice de hipoCa
-carenta prelungita si severa
-Ca ↓, P ↓
-hipocalciurie

-HIPERPARATIROIDISM SECUNDAR (PTH ↑)
-25-OH D ↓
-CALCITRIOL = N / ↓
-PTH ↑
-HIPOCALCIURIE
FORME CLINICE
1.FORME SIMPTOMATICE
-tablou clinic si Rg variabil
-f. fruste (hipocalcemie precoce, semne clinice absente, semne Rg
discrete)
-f. floride (semne osoase clinice si Rg majore)

2.RAHITISMUL PREMATURULUI
-nu beneficiaza de rezervele de vit.D de la sfarsitul sarcinii
-forma responsabila de moratalitatea prin complicatii pulmonare
grave
-a disparut odata cu preventia sistematica prin admin. Vit D de la
nastere.
FORME CLINICE
3.RAHITISM NEONATAL
-exceptional
-consecinta unei carente materne f. severe in vit D in cursul sarcinii, in
general datorita unei malabsorbtii

4.RAHITISMUL COPILULUI MARE SI ADOLESCENTULUI

(rahitism tardiv)
-rar dupa 2 ani;la copii privati de expunerea solara
-pigmentarea cutanata = factor favorizant
-tablou clinic asemanator cu osteomalacia adultului, cu crize de tetanie in
caz de hipocalcemie
-carenta alimentara in Ca = factor aditional, ca si trat. cu antiepileptice
care cresc nevoile in vit D.

DIAGNOSTIC POZITIV

-SEMNE OSOASE DIFUZE asociate cu notiunea de absenta de
aport a vit D (sau aport indoielnic)

-DOZARE: Ca, P, FA

Ameliorarea rapida dupa administrarea vit D confirma dg.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL








CU ALTE CAUZE DE RAHITISM;
1.RAHITISM VITAMINO-REZISTENT: esecul tratamentului
cu vit D in prezenta unui rahitism tipic pune in discutie R.vit Drezistent cu urmatoarele forme etiopatogenice:
a)R.hipofosfatemic
-frecvent, adesea familial legat de CRS X sau sporadic
-Ca = N, P ↓
-nu exista carenta vit D, nici HPT sec
-nu exista retard motor
-vit D = ineficace
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
b) R. VITAMINO-REZISTENT PSEUDOCARENTIAL
-tablou de R. carential sever precoce
-insensibil la vit D
-2 forme: tip 1 (deficit alfa-hidroxilaza)
tip 2 (rezistenta periferica la calcitriol)

c)UNELE TUBULOPATII
-acidoza tubulara renala
-tubulopatii complexe cu defect de reabsorbtie tubulara a fosfatilor
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
2.OSTEODISTROFIA RENALA
-atingere osoasa difuza asemanatoare unui R.
-asociata cu insufi. renala cr. severa

3.AFECTIUNI OSOASE CONSTITUTIONALE
-osteogeneza imperfecta
-condrodisplazii
-hipofosfatazia
-antecedentele familiale , anamneza, abs. anomaliilor biologice sau
nivel f. scazut al FA orienteaza dg.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
4.R. DIN SDR. DE MALABSORBTIE SI INSUFIC HEPATICA
GRAVA
-context clinic si biologic evocator
-exceptional carenta de Ca (in context de alimentatie lipsita de produse
lactate pt. timp indelungat)

5.SEMNE CLINICE IZOLATE
-se pot gasi izolat la numerosi copii fara sa aiba val. patologica: retard in
achizitia tonusului, intarziere in mers, retard eruptie dentara, tibia vara,
genu valgum, plagiocefalie.
TRATAMENT
A. TRATAMENT PREVENTIV

▪LA GRAVIDA
-expunere rationala la aer si soare
-alimentatie echilibrata din care sa nu lipseasca sursele de vit D si Ca (min
1200 mg Ca/zi)
-vit D: 500UI/zi p.o. in anotimpul insorit
1000 UI/zi in situatii speciale (alimentatie carentata, trim III sarcina
coincident cu perioada de iarna, poluare, disgravidie)
-daca nu e posibila admin. zilnica:
→4000 -5000 UI vit D saptamanal p.o
→stoss terapie 200.000 UI vit D la inceputul luni VII
-se contraindica admin. Parenterala
-nu se admin mai mult de 200.000 UI (nocive pt fat)

TRATAMENT PREVENTIV
(continuare)
▪POST-NATAL LA COPIL
-alimentaie naturala exclusiva in primle 5-6 luni de viata
-intarcare dupa 1 an
-alimentatie echilibrata a mamei, suplimentata cu vit D in aceleasi doze ca
si la gravide
-suplimentare cu vit D din prima saptamana de viata, inclusiv la prematuri
Doza de vit D conform IOMC:
-de la nastere la 18 luni: 500 UI/zi
Cresterea dozei la 1000 -1500 ui/zi (max 1 luna) in urmatoarele
situatii:
-sugari mici din mame care nu au primit vit D in cursul sarcinii
-prematuri si dismaturi in primele luni de viata
-sugari sub 3-4 luni nascuti in anotimpul rece
-sugari cu imbolnaviri acute frecvente, cu spitalizari dese si prelungite
-copii din medii poluate
-copii cu piele hiperpigmentata
-copii cu conditii de mediu precare
-copii din leagan care se misca mai putin in aer liber si la soare
-trat. cr. anticonvulsivant (fenitoina, fenobarbital), cortizon
TRATAMENT PREVENTIV
(continuare)
-dupa varsta de 18 luni:
▪in perioade neinsorite, in lunile cu litera R, pana la 12-15 ani.
400-500 UI/zi SAU la 7-10 zile interval cate 4000-5000 UI sol uleioasa
A+D2 p.o
ADMINISTRAREA FRACTIONATA DE VIT D = FIZIOLOGICA
Profilaxia stoss = EXCEPTIE
-de la nastere la 18 luni: 200000 UI vit D p.o la 2,4,6,9,12,18 luni.
-de la 18 luni la 6 ani: 400000 -600000 UI/an in doze de 200000 UI in luna
I-II , eventual repetata in lunile III-IV.
-de la 7 la 12-15 ani: 200000-400000 UI intr-o administrare orala de
200000 UI in luna I-II, eventual repetata in luna III-IV.
▪Ca nu e necesar daca primeste min 500 ml lapte/zi
TRATAMENT PREVENTIV
(continuare)
-este contraindicata admin. injectabila, cu exceptia cazurilor cu
malabsorbtie si diaree cronica
Dezavantajele administrarii injectabile a vit D:
-AGRESIVITATE PT. COPIL
-RISC TRANSMITERE VIRUS HEPATITIC B si C, HIV
-METABOLISM NEFIZIOLOGIC :
▪o parte din vit D ramane la locul inj., alta parte porneste spre spre zonele
de activare pe care le solicita brusc
▪eliberare inegala a vit D, nu respecta cerintele homeostaziei
▪pericol hipocalcemie reactiva imediata, cu aparitia convulsiilor si risc de
intox. cu vit D
▪retractie quadriceps
TRATAMENT CURATIV





OBIECTIVE
-prevenirea / corectarea deformarilor scheletice si a HPT sec
reactiv
-prevenirea si corectarea hipocalcemiei si a simptomelor legate
de aceasta (tetanie – moarte subita)
-asigurarea cresterii si dezvoltarii normale
-administrarea unor doze de vit D care sa asigure efectul
terapeutic, evitand aparitia efectelor adverse: hipercalcemie,
hipercalciurie
REGIM DE VIATA SI ALIMENTATIE




-IDEM CA LA PROFILAXIE
-nu va fi incurajat sa stea in sezut precoce / sa se ridice in picioare /
sa mearga pina la stabilizarea bolii
-purtarea de ghete cu sustinator plantar sau picior gol (cand e posibil0
pana la 3 ani → picior plat dupa 1,5 ani: gimnastica corectoare /
consult de specialitate pt realizarea corectiei
-deformari osoase mari membre inf dupa 2 ani → consult ortopedic
SCHEME DE TRATAMENT CURATIV

FORME USOARE SI MEDII

-2000 -4000 UI/zi p.o, 6-8 saptamani, cu revenire la doze profilactice


FORME GRAVE (CU HIPOCALCEMIE MANIFESTA,
MALABSORBTIE)
-3 doze stoss X 100000 UI i.m la interval de 3 zile, apoi 200000UI
peste 1 luna p.o sau i.m
TERAPIA CALCICA







Doza recomandata = 50-80 mg / kgc / zi
▪forme comune: 3-4 saptamani
▪forme hipocalcemice: 6-8 saptamani
PRACTIC:
-copii < 5 ani: 500 mg/zi p.o
-copii > 5 ani: 1000 mg/zi
▪forme hipocalcemice severe: Ca initial in PIV, apoi p.o 20 mg Ca
elemental/kgc/zi sau 2 ml Ca gluconic 10%/kgc, 6-8 saptamani uneori
mai mult.
Se vor urmari semnele de
supradozare si intox cu vit D:









-inapetenta, varsaturi, polidipsie, poliurie, constipatie,
-agitatie / apatie
-calciurie/24 ore > 5 mg/kgc/zi
-calcemie > 10,5 mg/dl
TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU VIT. D
-intreruperea aportului de vit D
-suprimarea Ca medicamentos
-reducere la min a alimentelor bogate in Ca
-evitarea expunerii la soare
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC









FAVORABILA cand rahitismul este controlat
EVOLUTIA RAHITISMULUI NETRATAT – CONSECINTE;
▪consecinte imediate:
-inf. recurente (respiratorii)
-dezv psiho-motorie necorespunzatoare, pseudoparalizii
-tetanie, laringospasm, convulsii (sugar mic)
-anemie microcitara, hipocroma, hiposideremica
▪consecinte tardive:
-modificari osoase genunchi (varum/valgum) si bazin (coxa vara
cu distocie la gravide )
EVOLUTIA RAHITISMULUI SUB
TRATAMENT







-ameliorare semne clinice in 2-4 saptamani
-normalizare biochimica in 2-4 saptamani:
Ca in 1-5 zile;
P si HPT in 2-3 saptamani;
FA ramane ↑ 6-8 saptamani pana la corectia deficitului de
mineralizare osoasa;
25-OH D in 1-2 zile.
-ameliorare Rg in 2-4 saptamani (depozite liniare dense la
nivelul liniilor metafizare). Epifize si metafize =N dupa 3 luni.
PRACTIC- criterii de eficacitate a
tratamentului






-normalizare rapida Ca in primele zile
-ameliorare tonus muscular in 2 saptamani
-aparitie linii metafizare calcificate la 1 luna dupa tratament
VINDECARE
-FARA SECHELE
-CU SECHELE (defect de remaniere osoasa)
DEFECTELE DE REMANIERE OSOASA
se manifesta prin:








-largire metafizara in “flacon Erlenmeyer”
-incluzii de tesut condroid in apropierea liniei de osificare care
migreaza spre diafiza
-incurbare diafizara cu concavitate interna / externa
-largirea si proeminarea condilului tibial intern bilateral
-macrocranie persistenta
-deformari osoase mari pana la nanism rahitic
Vindecare cu defect: cura heliomarina dupa 1 an
corectie ortopedica la 3-5 ani (rar)
DACA RAHITISMUL CONTINUA SA
EVOLUEZE DUPA APLICAREA
COMPLETA A TRATAMENTULUI:






Se va evalua:
-daca trat a fost complet aplicat
-tipul de preparat de vit D folosit, daca e activa sau nu
-particularitatile terenului
-factori genetici
Vor fi dirijate la spital cazurile cu rezistenta la trat cu vit D reala
sau aparenta.