Insuficiencia aórtica

Omar Rajaram 225271 David Martínez 904395 Michelle Loya 755933 Jesús Soni 808256 Jorge Rocha 806611 Josselyn Hernández 986409 Francisco Buendía 758327 Karen Pérez 749895 Anja Arellano 802993

Etiología

Aguda Crónica Valvular Por dilatación del anillo Endocarditis infecciosa Disección aórtica Aneurisma aórtico Sífilis Fiebre reumática Enfermedad de Marfán

Etiología

• Otras etiologías: – Prolapso de alguna de las valvas de la válvula aórtica bicúspide.

– Trauma cardíaco.

– Degeneración mixomatosa valvular.

– Conectivopatías (Ehlers-Danlos, Marfán, etc.)

Fisiopatología

• Sangre que regurgita hacia el VI en diástole.

– Disminución del gasto cardíaco.

– Aumento de volumen y presión telediastólicos.

• Insuficiencia severa: fracción regurgitante >50%.

Fisiopatología

• IA crónica: – Aumento de la precarga por dilatación excéntrica ventricular.

– Deterioro en la función del VI.

Fisiopatología

– Deterioro de la función del VI (cont.): •Disminución de la fracción de eyección y del volumen anterógrado que preceden al desarrollo de síntomas.

•Aumento de presiones en AI y territorio pulmonar.

•Bajo gasto cardíaco en reposo.

Fisiopatología

• IA aguda: – Falta de adaptación ventricular: •Elevación de las presión en VI con un soplo diastólico mas precoz y corto y la caída del GC será mayor.

Fisiopatología

• La cantidad regurgitante es directamente proporcional al aumento de las resistencias periféricas.

– Mayor cantidad regurgitante en ejercicio.

– Menor cantidad regurgitante con la administración de vasodilatadores.

Fisiopatología

• Angina aun sin lesiones orgánicas en las coronarias: – Por aumento de la presión en VI en diástole (menor perfusión miocárdica) y el incremento en demandas energéticas del ventrículo dilatado e hipertrófico.

Clínica

• Asintomáticos por años hasta que se establece la dilatación y deterioro del VI.

• Palpitaciones: – Por percepción de latidos hiperdinámicos.

Clínica

• Disnea (primer síntoma del deterioro de la función cardíaca): – Al principio es de esfuerzo, pero es progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna.

Clínica

• Dolor torácico: – Isquemia coronaria o al latido hiperdinámico sobre la pared torácica.

– Si es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo, más frecuentemente nocturna que no suele responder a nitratos.

Clínica

• Síntomas de congestión venosa: – Hepatomegalia congestiva.

– Edemas maleolares.

– Ascitis.

Clínica

• El ejercicio es bien tolerado ya que provoca taquicardia (disminuyendo el tiempo de diástole) y vasodilatación periférica.

Clínica

• IA aguda: – Signos de bajo GC anterógrado (cianosis acra, oliguria).

– Edema agudo de pulmón.

– El soplo diastólico es de menor duración, ya que la presión diastólca del VI se iguala con la de la aorta.

Exploración física

• Signos debidos a los latidos hiperdinámicos: – Signo de la danza carotídea de Corrigan: • Elevación rápida del pulso “en martillo hidráulico” con colapso también rápido.

– Signo de Musset: • Balanceo sincrónico de la cabeza con los latidos.

– Signo de Müller: • Pulsación de la úvula.

Exploración física.

• Signos debidos a los latidos hiperdinámicos (cont.): – Signo de Rosenbach y el de Herhardt • Pulsación hepática y esplénica respectivamente.

– Signo de Quincke: • Pulsación del lecho capilar de los dedos por transiluminación.

– Signo de Duroziez: • Soplo sistólico y diastólico al comprimir en la a. femoral.

– Signo de Traube: • Ruido “en pistoletazo” en la auscultación de la a. femoral.

Exploración física

• TA sistólica alta y diastólica baja.

– Aumento de la presión de pulso.

• Palpación: – Impulso apical hiperdinámico y desplazado lateral e inferiormente por dilatación de VI.

– Frémito diastólico en borde esternal izquierdo.

– Thrill sistólico en el hueco supraesternal y en las carótidas por hiperflujo a través de la válvula aórtica

Exploración física

• Auscultación: – Intensidad disminuida del compontente aórtico del 2R.

– Puede haber 3R y un 4R.

– Soplo diastólico después de 2R en descrescendo de baja frecuencia, más intenso y más largo cuanto más grave sea la IA.

Exploración física

• Auscultación (cont.): – Soplo mesosistólico por hiperflujo en la válvula aórtica.

– Soplo de Austin-Flint: mesodiastólico o presistólico con carácter de retumbo en la punta por el choque de la valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en IA grave.

Exploraciones complementarias

• ECG: – IA crónica: dilatación VI con sobrecarga de volumen, desviación del eje a la izquierda y prologación de QRS.

– Estos enfermos con frecuencia muestran depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 ("sobrecarga del ventrículo izquierdo").

– IA aguda: cambios en ST y T.

Exploraciones complementarias

• Rx de tórax: – IA crónica: dilatación de VI: • Desplazamiento inferior de la punta.

• Aorta ascendente dilatada – IA aguda: signos de congestión pulmonar.

Exploraciones complementarias

• Ecocardiografia: – útil para determinar la causa de la IA y detectar dilatación del anillo aórtico o disección de la raíz o la aorta . Se pueden observar el engrosamiento y falta de coaptación de las valvas. – Las imágenes Doppler de flujo en color son muy sensibles para la detección de la insuficiencia aórtica, y la ecocardiografía Doppler es útil para valorar su gravedad.

*Ecocardiograma transtorácico. Eje largo paraesternal. Se observa jet de insuficiencia valvular aórtica central* *Ecocardiograma transesofágico. Se observa jet de insuficiencia valvular aórtica severa

Exploraciones complementarias

• Ventriculografía isotópica: – Calcula la regurgitación y función de VI.

• Cateterismo: – Ante dudas diagnósticas de la severidad y para valoración con vistas a la cirugía.

Tratamiento

•

Pacientes pueden no presentar síntomas en IA crónica hasta el desarrollo de la disfunción miocárdica

•

El tratamiento quirúrgico no siempre restablece la función del VI.

Tratamiento

• Nifedipino: – Pacientes con IA severa asintomáticos sin disfunción ni dilatación VI. Retrasar cirugía HTA IECA o dihidropiridinas si HTA, IC o contraindicación para cirugía

IA Aguda Crónica cirugía asintomático Sintomático Sin dilatación de la aorta ascendente Función ventricular conservada Función ventricular deteriorada Con dilatación de la aorta ascendente Cirugía combinada Seguimiento estrecho cirugía cirugía

Tratamiento en IA aguda

• Quirúrgico precoz.

• Endocarditis con paciente estable: – Tratamiento intensivo antimicrobiano.

• Si no responde favorablemente: – Sustitución valvular.