Objetivos de la clase:

• Reconocer los síntomas y singnos de la estenosis e insuficiencia aortica.

• La importancia del diagnóstico adecuado y los elementos necesarios para realizar una correcto diangnóstico clínico presuntivo.

VALVULOPAPATIAS?

Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

Causas

Los soplos pueden originarse por:  Aumento de la velocidad  Pasaje por válvulas estrechadas.

 Pasaje por cavidades o vasos dilatados.

 Derivación por conexiones anómalas.

 Regurgitación.  Coincidencia de dos o más alteraciones

Estenosis Aórtica,definición:

• Es la obstrución a la eyección ventricular izquierda.

• Puede ser valvular: (90%),subvalvular o supravalvular.

Prevalencia de Estenosis Aórtica

• Es la valvulopatía primaria más frecuente,1% de la población de USA,nace con válvula aórtica bicúspide.y de estos un grupo desarrolla estenosis aórtica (EA).

• Sobre válvulas aórticas tricúspides se desarrolla degeneración y calcificación.

• La cardiopatía reumática puede causar EA,se asocia a lesión mitral.

%

Prevalencia de Estenosis Aórtica

Cardiovascular Health Study

n = 5.201

Stewart BF et al., JACC 1997;29:630

Fisiopatología:

• A medida que la EA progresa ,se requiere mayor presión sistólica ventricular izquierda para conduccir la sangre a través de la válvula obstruída determinando un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

• Esto genera una hipertrofia ventricular izquierda que asume característica patológicas y conducce al desarrollo de sintomas ,morbilidad y mortalidad.

%

Incidencia de Esclerosis Valvular Aórtica

Cardiovascular Health Study

n = 5.201

Stewart BF et al., JACC 1997;29:630

Etiología

Etiología de la Estenosis Aórtica

<70 años n=324



70 años n=322

Etiología de la Estenosis Aórtica

Años A) Válvula Normal B) Válvula Congénita Unicúspide Estenótica C) Válvula Estenótica Postinflamatoria - Reumática D) Válvula Bicúspide Cong. Calcificada Estenosante E) Válvula Estenótica “Degenerativa” Calcificada Senil

Etiología de la Estenosis Aórtica

Años A) Válvula Normal B) Válvula Congénita Unicúspide Estenótica C) Válvula Estenótica Postinflamatoria - Reumática D) Válvula Bicúspide Cong. Calcificada Estenosante E) Válvula Estenótica “Degenerativa” Calcificada Senil

¿DEGENERATIVA?

Clínica

100 Historia Natural de la Estenosis Valvular Aórtica Início de síntomas severos 80 Período latente (Obstrucción en aumento, Sobrecarga miocárdica) 60 0 40 Angina Síncope Disnea 2 4 años 6 20 0 0 40 50 60 70 80 Edad (años) Ross, Braunwald 1968;Circulation38(supV):61

Presentación Clínica: Secuencia

50% se presenta con Insuficiencia Cardíaca 35% se presenta con Angina 15% se presenta con Síncope < 2% debuta con Muerte Subita Pelikka et al J Am Coll Cardiol 1990;15:1012 Lombard et al An Intern Med 1987; 106:292

Angina de Pecho:

• Aparece en el esfuerzo y cede con el reposo.Se presenta en el 60% de los casos severos.

• Se puede asociar a enfermedad coronaria significativa.(50%)

Estenosis Aórtica + Angor: ¿ Enfermedad Arterial Coronaria ?

E.Ao

?

Enfermedad Arterial Coronaria

Estenosis Aórtica y Enfermedad Arterial Coronaria

E.Ao

% Enfermedad Arterial Coronaria ANGOR TIPICO 40-50% SIN ANGOR 20% ANGOR ATIPICO 25%

Síncope:

• Se presenta durante el esfuerzo.

• Se debe a reducción del flujo sanguíneo cerebral y su desencadenante es multifactorial ;respuesta vasodepresora,hipotensión.

• Si aparece en reposo,sugiere más la relación con arritmias,taqicardias ventricular,bloqueos A-V

Disnea:

• Es un síntoma tardío,de evolución progresiva.

• Puede evolucionar a la congestión pulmonar progresiva y edema agudo de pulmón.

Otras manisfestaciones:

• Muerte súbita secundaria a arritmias ventriculares.

• Accidente cerebro vascular por embolias cálcicas.

• Asociación angiodisplasia intestinal,que determina sangrado digestivo.

Antecedentes de la enfermedad actual:

•

Repasamos las etiologías: Valvular: (más frecuente) A.Congénita: B. Adquirida:

Congénita:

• Por válvula bicúspide ,más frecuente,o monocúspide.Según el grado de alteración valvular los síntomas se manisfiestan en la infancia en la adolescencia o en la edad adulta.

Adquirida:

• Fiebre reumática,representa el 25% de los casos y suele asociarse a compromiso mitral.Se presenta en la edad adulta.

• Degenerativa: por calcificación valvular ,representa el 50% de las EA en mayores de 70 años,se asocia con insuficiencia aórtica.La dislipemia y diabetes son factores de riesgo para su desarrollo.

Supravalvular:

• Es poco frecuente,1% se manisfiesta en la infancia y más raramente en la adolescencia.

• Se asocia a estenosis congénita de las ramas de la arteria pulmonar.

Subvalvular:

• Representa el 9% de los casos ,ya sea con obstrucción fija a dinámica.

• Puede aparecer en la infancia o en la edad adulta y se puede asociar con insuficiencia mitral y aórtica.

Examen físico:

• Pulso arterial.

• Inspección y palpación del tórax:choque de punta y frémito sistólico.

• Ausculatación cardíaca:Soplo sistólico.

FORMA

•ascendente •descendente

CARACTERÍSTICAS

AMPLITUD

Escotadura pulso dicroto Fiebre tifoidea F. Descendente •Normal •aumentada (pulso celller insuficiencia aórtica) •disminuida ( estenosis aórtica).

FRECUENCIA

RITMO

regular Cada latido misma distancia respecto al anterior pequeñas variaciones respiración

PULSO ARTERIAL EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO TRANSMITE DISTALMENTE TRANSMISIÓN DEL PULSO SANGRE ARTERIAS PERIFÉRICAS DE 3-5 M/S DE 1 M/SEG

ALTERACIONES PULSOS ARTERIALES Amplitud Frecuencia Forma

Pulso Celler Pulso tardus Pulso magnus Pulso bisferiens Pulso dicroto Pulso parvus Bradicardia Taquicardia Pulso alternante Pulso bigeminado Pulso paradójico Pulso filiforme

Ritmo

Arritmia

Pulso arterial:Parvus y tardus

• Parvus significa de amplitud disminuída.

• Tardus de ascenso lento.

• Es debido al obstáculo a la eyección ventricular,a medida que esta progresa la presión arterial y de pulso se reduccen.

SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO

Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia

Localización

Disminución del Pulso Carotídeo Severidad 6 p<0.001

Velocidad Doppler m/s 5 4 3 2 No presente o Leve Moderada a Severa Disminución de Amplitud del Pulso Carotídeo

Munt B et al. Am Heart J 1999; 137: 298

Inspección y palpación: Choque de punta.

• Es intenso y sostenido y habitualmente no se encuentra desplazado.

• Se asocia a frémito sistólico a nivel de 2do y 3er espacio intercostal derecho,cuando es valvular y tiene un gradiente significativo.

• En las supravlavulares se puede encontrar frémito irradiado a cuello.

Ruidos Cardiacos

•

Evaluar:

• Frecuencia • Ritmo • • • R 1 R 2 Desdoblamiento • R 3 y R 4 • Ruidos extra • Soplos

R1 Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: Larga  Sincrónico con el pulso carotídeo.

 Se escucha después de la pausa larga.

 Se percibe mejor en la región de la punta.

R2 Tono: Agudo Duración: Breve  Se percibe mejor en focos de base  en jóvenes en el foco pulmonar  en adultos y ancianos en el aórtico

R2 :DISMINUYE EN INTENSIDAD En foco aórtico:  Insuficiencia izquierda  Insuficiencia aórtica  Hipotensión arteria En foco pulmonar:  Insuficiencia derecha  estenosis pulmonar

AUMENTA EN INTENSIDAD Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo:  Hipertensión arterial  Estenosis aórtica  Cardiopatía hipertensiva  Isquemica Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración:  Hipertensión pulmonar  estenosis de la válvula pulmonar.

R3 Tono: Bajo  Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada.

 Se acrecenta con la posición de Azoulay.

R4  Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.

Análisis

Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.

Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.

Áreas de máxima auscultación y propagación.

Características acústicas: intensidad, tono y timbre.

Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.

Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce  Sístole = Sistólico  Diástole = Diastólico  Sístole + Diástole = Sistodiastólico

Áreas de máxima auscultación y propagación Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.

Tono Timbre

Alto

Medio Bajo

Soplantes Aspero Rudo Musicales

Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos Proto Meso Tele Holo

Características acústicas

Intensidad

Grado I

Difícil de auscultar

GradoII

Débil

GradoIII Grado IV Grado V

Moderado Fuerte, con frémito Muy fuerte y con frémito

Grado VI

Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito

Soplo sistólico:

• Es el elemento característico.

• Es eyectivo.

• Romboidal.

• Rudo.

• Raspante.

• Epicentro en el área aórtica.

• Irradia a cuello,aunque en ocasiones puede oirse en todo el precordio.

Soplo sistólico:

• Se correlaciona con la gravedad la duración del soplo y su acentuación tardía,ya que la intensidad depende de las condiciones de trasmisibilidad y de la función cardíaca.

Soplo sistólico:

• Primer ruido: no se modifica,aunque puede disminuir por disfunción ventricular izquierda.

• Segundo ruido:desdoblaiento paradójico,disminuye la intendidad a medida que aumenta la gravedad de la estenosis.

• Cuarto ruido puede estar presente.por disminución de la distensiblidad VI

Características

 Mesosistólico  Creciente - decreciente  Espacio silencioso entre soplo y diástole

R1 R2

Soplos Mesosistólicos

1. Estenosis valvular  Estenosis de válvula aórtica  Estenosis de válvula pulmonar 2. Esclerosis de válvula aórtica 3. Engrosamiento esclerodegenerativo de val. aórtica

2. Miocardiopatía hipertrófica  Localización: mesocardio.

 Intensidad: II- III  Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido  Intensidad: Aumenta ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)

Intensidad del Soplo - Severidad 6 p=0.003

Velocidad Doppler m/s 5 4 3 2 1 2 3 4 Grado del Soplo Sistólico

Munt B et al. Am Heart J 1999; 137: 298

Momento del Acmé - Severidad 6 p=0.0002

Velocidad Doppler m/s 5 4.0 ± 0.4 m/s 3.3 ± 0.6 m/s 3.5 ± 0.6 m/s 4 3 2 Protosistólico Mesosistólico Telesistólico Momento del Acmé

Munt B et al. Am Heart J 1999; 137: 298

Correlación Signos-Severidad en E.Aórtica Asintomática Velocidad Doppler del jet de EAo Intensidad del Soplo Momento del Acmé



Amplitud P.Carotídeo Retardo P.Carotídeo 2º Ruido Unico p=0.003

p=0.0002

p<0.0001

p<0.0001

p=0.01

Munt B et al. Am Heart J 1999; 137: 298

Correlación Signos - Severidad Soplo grado



3 Acmé tardío



Amplitud P.Carot. 3-4+ Retardo P.Carot. 3-4+ Soplo grado



3 o acmé tardío Sens.% 29 25 32 32 91 Vel. máx > 4.0 m/s Especif.% 91 86 99 99 15 VVP% 40 28 85 86 19 NINGUN Signo demostró elevada sensibilidad y especificidad VVN% 85 85 88 86 88

Munt B et al. Am Heart J 1999; 137: 298

Ecodoppler en la E. Aórtica

Gradientes por Doppler Continuo

Ecuación de Bernoulli simplificada 2.1 m/s 22 mmhg Gr. = 4



Vel. ² 3.09 m/s 38 mmhg

ETT 0.76 cm ² ETE 0.72 cm ² ETE ETE 0.74 cm ²

Severidad en Estenosis Aórtica Criterios Doppler

LEVE Velocidad < 3 m/s Gradiente Máx.Inst. < 50 mmHg Gradiente Medio Area < 30 mmHg > 1.5 cm ² Indice de Obstruc.

Area/Sup.Corp.

>0.9 cm ²/m² MODERADA 3 - 4.5 m/s 50 - 80 mmHg 30 - 50 mmHg 1 1.5 cm² 0.9

–0.6 cm²/m² SEVERA > 4.5 m/s > 80 mmHg > 50 mmHg < 1 cm ² < 0.25



0.6 cm²/m² Consenso Uruguayo de Ecocardiografía 2000 (modificado)

Relación gradientes - Area valvular Aórtica

Gradiente de Pres ión Sistólico Medio y Área Valvular Eao.

Gasto Cardiaco AVA (I/m) (cm²) 5.0

1.5

5.0

1.0

5.0

0.7

5.0

0.5

Gr. Medio (mm Hg) 14.0

21.0

42.0

82.0

*

Calculado a una FC de 76 lpm y periodo ejecci ón sistólico de 330 ms.

Carabello B, en Topol, Cardiovascular Medicine 1998

¿?

Relación Gasto Cardíaco Gradientes - Área Valvular Aórtica

Dependencia del flujo Gradientes transvalvulares y Área Valvular Gasto Cardiaco AVA (I/m) 5.0

(cm²) 0.7

4.0

5.0

0.5

1.0

2.0

0.6

Gr. Medio (mm Hg) 82.0

40.0

45.0

30.0

Flujo Sistólico

Estudio Hemodinámico

Coronariografía

•

Determinación de Flujo Transvalvular

•

Determinación de Gradiente Transvalvular

•

Cálculo de Area Valvular

Estudio Hemodinámico - VI - Ao

Estudio Hemodinámico Gr. Medio = 54mmHg E.Aortica SEVERA Gr. Medio



50mmHg

Indicaciones de Cateterismo Cardíaco ACC/AHA 1998

I 1- CACG previa a RVA en pacientes con riesgo de ateromatosis coronaria

•

hombres > 35 a

•

mujeres > 35 a con FRC

•

Mujeres postmenopáusicas 2 Valoración de severidad de EAo en pacientes sintomáticos cuando se planea RVA o cuando el resultado de estudios no invasivos no es concluyente o existe discrepancia con hallazgos clínicos en relación a la severidad de EAo o a la necesidad de cirugía I

Indicación Quirúrgica en Estenosis Aórtica

•

Pacientes sintomáticos con E. Aórtica severa

•

Pac. con E.Aórtica Severa sometidos a By pass coronario

•

Pac. con E. Aórtica Severa sometidos a cirugía de Aorta u otras válvulas cardíacas

•

Pac. con E Ao moderada sometidos a By pass coronario, cirugía de Aorta u otras válvulas cardíacas IIa I I I Guidelines Valve Dis.Circulation 1998;98:1949-84

Indicación Quirúrgica en Estenosis Aórtica

•

Paciente Asintomático con Estenosis Aórtica severa y:

• • • • •

Disfunción sistólica del VI Respuesta anormal al ejercicio en PEG (Ej: hipotensión) IIa IIa Taquicardia Ventricular HVI excesiva o marcada (



15 mm) Área valvular < 0.6 cm 2 IIb IIb IIb

•

Prevención de Muerte súbita en pacientes asintomáticos sin otros de los items citados III Guidelines Valve Dis.Circulation 1998;98:1949-84

Sobrevida de la Estenosis Aórtica Sintomática Sobrevida % 100 80 60 40 20 0 0 1 12.1% 2 3 4 5 años Turina J et al. Eur Heart J 1987;8:471

Sobrevida luego de SVA Sobrevida % 100 91 90 82.6

80 70 60 50 0 0 89.7

80.4

1 40% 2 87.5

77.8

3 85.9

73.7

83.9

81.5

69.9

65.1

< 70 años



70 años 78.9

75.9

58.2

52.4

4 5 6 7 8 años Craver JM et al., Circulation 1988;78(supl I):85

E.Ao Sintomática - Indicación Quirúrgica SVA Indicación Clase I Mortalidad Operatoria 2-3% Morbimortalidad Protésica 2 3% año Mortalidad Espontánea 60% 1 er año

EAo ASintomática - Manejo

Identificar el Inicio de Síntomas

•

Vigilancia estricta

•

Controles Reglados

•

Instrucción sobre síntomas sutiles

•

PEG

Velocidad de Progresión E.Ao Asintomática



Area Valvular Aórtica 0.1 cm 2 / año

(0.12±0.19) 

Velocidad de Jet Ao 0.3 m / año s

(0.32±0.34) 

Gradiente Medio 7 mmHg / año

(7±7)

Otto et al Circulation 1997;95:2262-70

Insuficiencia Aórtica

• Es el reflujo de sangre de la aorta a al ventrículo izquierdo a través de una válvula incompetente.

• Puede deberse a una alteración intrínsica de la válvula o una enfermedad de la raíz de la aorta que compromete el cierre de las sigmoideas o ambas.

Insuficiencia Aórtica

• Según su forma de presentación puede ser: • Aguda o Crónica.

Formas de presentación crónica de causa valvular.

• Alteración del aparato valvular: por alteración progresiva de las valvas sigmoideas,con fusión ,retracción de estas o del anillo valvular. • Ej.Fiebre Reúmatica,Válvula bicúspide.

Formas de presentación crónica de causa aórtica.

• Dilatación del anillo valvular que impide coaptación adecuada de las sigmoideas,debida a necrosis medioquística debida a síndrome de Marfan,enfermedades del tejido conectivo,aortítis sifilítica.

Formas de presentación aguda:

• Valvular: Por perforación o laceración de la válvula ejemplo endocardinfecciosa,traumatismos de tórax cerrados.

• Aórtica: Disección de la raiz que ocasiona dilatación aguda del anillo,ejemplo:idiopática ,Marfan,aortitis,traimatismo.

Fisiopatología:

• Sobrecarga de volumen por regurgitación de sangre desde la aorta al VI en la diástole que debe ser eyectadado en la próxima sístole.

• Como consecuencia se producce dilatación e hipertrofia del VI.

Fisiopatología:

• En la forma crónica el VI se adapta hasta que la función se deteriora y el VI se dilata.

• En formas agudas se encuentra un VI pequeño y poco complaciente que eleva la presión diastólica y determina cierre prematuro de la mitral y congestión venosa aguda.

Clínica Insuficiencia Ao crónica:

• Los pacientes permanecen asintomáticos durante períodos prolongados.

• Disnea de esfuerzo progresiva hasta disnea paroxistica nocturna y EAP.

• El síncope es raro y la angina infrecuente y tardía.

Clínica Insuficiencia Ao Aguda:

• Disnea súbita.

• Edema agudo de pulmón.

• Hipotensión arterial.

• Shock .

Examen físico: a nivel de pulsos periférico

• • Pulso arterial magnus: pulso amplio,se percibe como un golpe abrupto que desaparece rapidamnente por debajo de la comprsión con el pulpejo de los dedos,rodeando con la mano el antebrazo del paciente que está con el miembro superior elevado.

• Danza arterial de cuello ,latidos arteriales visibles e el cuello.

• Pulso biferiens,pulso con doble impulso separado por un breve colapso,formas graves en femoral o carotídeo.

• Signo de Muset ,moviento oscilante de la cabeza sincrónico con el pulso.

Presión arterial:

• Aumento de la presión de pulso o diferencial ,por aumento de la sistólica y sobre todo disminución de la diastólica.

• Se expresa en signos como látidos de la úvula(signo de Muller) o pulso capilar (signo de Quinke).

Inspección y palpación :

• Latido apexiano amplio e intenso descendido y dezplazado hacia la izquierda.

• Latido diagonal.

Auscultación:

• Primer ruido está disminuído en formas graves.

• Segundo ruido,disminuído,puede no auscultarse debido a la pérdida del componente aórtico y al ocultamiento pulmonar por el soplo diastólico.

• Tercer ruido como expresión de disfunción ventricular izquierda.

Soplo diatólico:

• Es el elemento más característico de la IA.

• Es de alta frecuencia y sigue al componente aórtico del 2do ruido.

• Epicentro es en mesocardio.

• Aspirativo.

• Se propaga al borde paraesternal izquierdo.

• Es decreciente.

Soplo diastólico:

• Puede abarcar toda la diastóle en formas graves.

• Se ausculta mejor con el paciente sentado e inclinado hacia adelante en particular en apnea y con los MMSS elevados y en 3er y 4to espacio IC y borde paraesternal izq.en las vlavulares.

• En las de causa aórtica se oyen mejor en el borde paraesternal derecho.

• En el área mitral se percibe un soplo presistólico o de Austin Flint y se debe a estenosis mitral relativa.

Insuficiencia Aórtica aguda:

• No tiene signos periféricos.

• No presenta agrandamiento cardíaco.

• Primer ruido ausente o muy disminuído.

• Segundo ruido intensificación del componente pulmonar .

• Frecuente encontrar 3er y 4to ruido.

• Soplo diastólico breve y tono bajo ,en ocasiones la taquicardia no permite identificar la sístole o diastóle,

Soluciones?

Prótesis valvulares Carpentier Edwards Bovina Porcina

Prótesis valvulares Freestyle Stentless Tissue Valve Toronto SVP Stentless

Stentless vs. Stented Área de flujo efectiva Stentless Toronto SVP Stented Porcina Diámetro Anular

Valvuloplastia Aórtica con Balón

Colocación Percutanea Válvula Aórtica Y. Boudjemline Circulation. 2002;105:775-78.)

Colocación Percutanea de Válvula Aórtica

•

Insertable vía percútanea

•

Anterograda transeptal

•

Válvula de pericardio bovino

•

En stent de acero

•

Expandible con balón Tratamiento de las estenosis aórtica calcificadas no operables por Alto Riesgo quirúrgico Y. Boudjemline Circulation. 2002;105:775-78.)

Colocación Percutanea Válvula Aórtica Y. Boudjemline Circulation. 2002;105:775-78.)

Válvula

Aórtica Pulmona r

Lesión

Insuficiencia Estenosis Insuficiencia Estenosis

Moment o aprox.

Pto máxima intensidad

Diástole Sístole Diástole Sístole 3 EICI 2 EICI 2-3 EICI 2-3 EICI

Tono y Calidad Moment o Preciso Propagación

Soplante de tono alto Mediano o alto, de rudo a áspero PD MS Soplante de tono alto Mediano o alto de rudo a áspero PD MS y TS Desde el PMI Hacia la punta, hacia el cuello Desde el PMI Desde el PMI