Transcript VALVULOPATIA AORTICA

SANTIAGO ALEJANDRO CANO CANCELA R2MI



Válvula semilunar
Tres valvas:
derecha, izquierda
y posterior
Senos de valsalva,
cóncavos

Insuficiencia aórtica

Estenosis aórtica

Cierre inadecuado de la válvula aórtica
CRONICA

Daño directo  disfunción
de la válvula
 Fiebre reumática
 Endocarditis infecciosa


Dilatación de la raíz aórtica
o de la aorta ascendente
Defectos congénitos
 Válvula aórtica bivalva
 Síndrome de Marfan
AGUDA
Endocarditis
 Disección aortica
 Ruptura de fenestración
congénita
 Traumatismo
 Iatrogenia

ANORMALIDADES
VALVULARES

Artritis reumatoide

Degeneración mixomatosa

Espondilitis anquilosante

Acromegalia
RAÍZ AORTICA / AO
ASCENDENTE
HAS
 Aortitis (sífilis)
 Sx Reiter
 Espondilitis anquilosante
 Aneurisma disecante
 Sx Ehlers-Danlos
 EII
 Osteogénesis imperfecta




75% pacientes con IAo son hombres
En mujeres es más frecuente asociada con Imitral
Framingham Heart Study:
 La incidencia aumentó progresivamente a partir de los 50
años
 Prevalencia 13% hombres y 8.5% en mujeres
 Eco Doppler
PREVALENCIA
LEVE
MODERADA A SEVERA
H
M
H
M
50-59
0.5
1.9
3.7
0.2
60-69
0.6
6
12.1
0.8
70-83
2.2
14.6
12.2
2.3
Aumento de Vol.
Sist. Total del VI
Aumento de la P.
telediastóica del VI
(aumento precarga)
Dilatación de VI
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Aumento de la P.
Aumenta P. AI y
telediastóica del VI
de la vena
(aumento precarga)
pulmonar
Disminuye FE
Aumenta poscarga
Aumenta la P a fina
de la diástole del VI
Disminuye la FE
Se mantiene FE
Aumento de Vol.
Sist. Total del VI
Aumenta la tensión
de la pared del VI
NO dilatación de VI
Aumenta P de VI
Aguda
Crónica









Asintomáticos
Palpitaciones
“Sienten el pulso” en decúbito
Dolor torácico atípico
Taquicardia
Extrasístoles
HF izquierda (disnea, ortopnea, DPN, EPA)
Dolor abdominal
Angina






Pulso de Corrigan (rápida elevación del pulso) 
martillo hidráulico
Signo de deMusset --> sacudidas de la cabeza con
cada latido cardiaco
Signo de Traube Sonido doble a la auscultación de
la arteria femora
Signo de Duroziez  Sopo sistólico y diastólico
auscultado cuando se comprime la arteria femoral
Pulsos de Quinke  enrojecimiento y
blanqueamiento sucesivo de las uñas de los dedos en
cada diástole
Signo de Mueller  pulsación de la úvula
Signo de Becker  pulsaciones visibles de las
arterias retinianas y pupilas
 Signo de Hill  Presión sistólica poplítea
superior a la de MsTs por 60 mmHg
 Signo de Mayne  descenso > 15 mmHg en la
presión diastólica con el brazo elevado
 Signo de Rosenbach  pulsaciones sistólicas
hepáticas
 Signo de Gerhard  pulsaciones sistóicas de
bazo
 Choque de la punta






S1 suave  PR alargado
S2 variable  A2
Soplo eyectivo  sobrecarga de volumen
S3 en etapas avanzadas
Sopo diastólico
 Razón de probabilidad positiva 8.8
 Razón de probabilidad negativa 0.2-0.3
 DD enf. Renal
SOPLO
PROTODIASTÓLICO
 Inicia justo antes de A2
 Soplante
 Tono alto
 Sostenido o en decresendo
 > a la inspiración, sentado
o hacia delante
 La intensidad no se
relaciona con la severidad





A mayor severidad, el soplo se extiende hasta
ser holodiastólico
Aumenta en cuclillas
Disminuye con Valsalva
SOPO DE AUSTIN FLINN
 Telediastólico
 Ápex
 Flujo turbulento en VI

AGUDA
 Colapso CV agudo
 Choque cardiogénico
 Edema pulmonar agudo
 Presión de pulso normal o disminuido
 Pulso débil
 Clínica de la causa desencadenante

AGUDA
 S1 disminuido o abolido
 Refrozamiento de S2
 Presencia de S3
 Soplo de tono bajo, protodiastólico
 NO hay choque de la punta

EKG  Cambios de sobrecarga de volumen en VI
 Hipertrofia de VI
 Cambios del ST  isquemia crónica
 Alteraciones de la conducción
DIAGNOSTIC
O
Rx de tórax
Cardiomegalia
 diatación
de VI
Dilatación de
arco aórtico
No
alteraciones
de AI 
valvulopatía
mitral

Ecocardiografía
 Estándar para el Dx y evaluación del paciente con I.Ao
 Doppler mas sensible
 Valvas  normales. Engrosadas, vegetaciones,
calcificaciones, prolapso
 Dilatación de a raíz Ao
 Movimiento de alta frecuencia diastóico de la valva
anterior mitral  regurgitación desde Ao
 Aumento de volumen telediastólico y telesistóico del
VI

Indicaciones de eco-Doppler cardíaco
Clase I
- Diagnóstico, evaluación del tamaño y función de las cavidades cardíacas y
estimación de la gravedad hemodinámica. (B)
- Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica conocida en los que han
aparecido o se han modificado los síntomas y/o signos. (B)
- Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica severa que permanecen
asintomáticos. (B)
- Durante el embarazo, seguimiento de las modificaciones en el tamaño y la
función del ventrículo izquierdo y cambios de la gravedad hemodinámica. (C)
- Evaluar las características anatómicas y el mecanismo funcional de la
insuficiencia para establecer la posibilidad de una reparación quirúrgica de la
válvula. (B)
Clase II
- Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica moderada asintomáticos
que no presentan dilatación del ventrículo izquierdo. (C)
Clase III
- Seguimiento de rutina en pacientes con insuficiencia aórtica leve asintomáticos
con ventrículo izquierdo de tamaño y función conservados.
- Detección de insuficiencia aórtica en sujetos asintomáticos, con examen físico normal.

Indicaciones de ecocardiograma transesofágico
Clase I
- Ecocardiograma transtorácico inadecuado para precisar
el diagnóstico y/o para evaluar la gravedad de una
insuficiencia aórtica. (C)
- Ecocardiograma transtorácico inadecuado para evaluar
la posibilidad de efectuar una reparación valvular. (B)
- Pacientes con insuficiencia aórtica en la que se sospecha
disección aórtica como mecanismo productor. (A)
- Evaluación intraoperatoria durante una reparación
plástica valvular, operación de Ross u homoinjerto. (B)
Clase III
- Seguimiento de rutina de una insuficiencia aórtica
severa.

Indicaciones de ECO en pacientes asintomáticos con
soplos cardiacos:
 Clase I
▪ Soplo diastólico
▪ Soplo continuo
▪ Soplo telesistólico
▪ Soplos relacionados con click de eyección
▪ Soplos irradiados al cuello o la espalda
▪ Soplos sistólicos grado 3
 Clase II
▪ Soplos asociados con anomalias en la EF
▪ Soplos asociados con RxTx o EKG anormales
 Clase III
 Soplos sistólicos grado 2 (funcionales)

Indicaciones de ECO en pacientes
sintomáticos con soplos cardiacos:
 Clase I
▪ Signos y síntomas de HF
▪ Isquemia miocárdica
▪ Síncope
▪ Tromboembolismo
▪ Endocarditis infecciosa


Ergometría - Estudios radioisotópicos
Indicaciones de la prueba ergométrica
Clase I
- No tiene.
Clase II
- Evaluación de la capacidad al ejercicio (evaluación del
tiempo de ejercicio y carga alcanzada) en pacientes con
insuficiencia aórtica crónica moderada- severa,
oligosintomáticos o sintomáticos, y en pacientes en
quienes la verdadera clase funcional es difícil de definir
con la clínica. (B)
Clase III
- Diagnóstico y estratificación de la enfermedad coronaria
asociada.

Indicaciones de estudios radioisotópicos
Clase I
- Evaluación inicial y seriada de la fracción de eyección (Fey) del VI en
reposo en pacientes con insuficiencia aórtica crónica (IAC) significativa.
(A)
Clase II
- Evaluación pronóstica en pacientes sintomáticos (Fey en reposo). (A)
- Semicuantificación de la regurgitación valvular (cálculo de la fracción de
regurgitación). (B)
- El cambio de la Fey en esfuerzo normalizado para el estrés sistólico para
detección de la disfunción sistólica precoz en pacientes asintomáticos.
(B)
- Detección y estratificación de la enfermedad coronaria asociada
mediante el empleo de PM en ejercicio o con estrés farmacológico. (B)
Clase III
- El comportamiento de la Fey con el esfuerzo para la detección y la
estratificación de la enfermedad coronaria asociada.
Cateterismo cardíaco
a) Evaluar la magnitud del defecto valvular y la presencia y extensión
de la dilatación de la raíz aórtica.
b) Estudiar su repercusión en la función ventricular izquierda y en
el pequeño circuito.
c) Establecer una eventual asociación de otros defectos valvulares
y/o patología coronaria.
d) Analizar las variables hemodinámicas que determinan una
indicación quirúrgica en pacientes asintomáticos.
e) Obtener índices pronósticos hemodinámicos para el reemplazo
valvular.
Puede realizarse un cateterismo derecho (con medición del
volumen minuto), ventriculograma izquierdo y un aortograma
cuando la información obtenida por los métodos no invasivos
sea incompleta.

Indicaciones de cateterismo en la insuficiencia aórtica crónica
Clase I
- Pacientes con insuficiencia aórtica significativa donde se plantea el tratamiento
quirúrgico, con el fin de corroborar el diagnóstico y evaluar la circulación
coronaria en los siguientes casos: hombre mayor de 40 años; mujer
posmenopáusica o mayor de 45 años; antecedente de angina de pecho sin
importar la edad. (B)
- Pacientes con insuficiencia aórtica sintomáticos en los que los estudios no
invasivos no son concluyentes y por ende se sospecha patología asociada no
precisada. (C)
- Pacientes en los que existe una falta de correlación entre los síntomas y la
gravedad de valvulopatía a juzgar por los estudios no invasivos. (C)
- Para evaluar la anatomía coronaria en pacientes que serán sometidos a cirugía
de Ross. Descartar un origen anómalo coronario permite definir la estrategia
quirúrgica. (C)
Clase II
- Para evaluar la anatomía coronaria en pacientes con insuficiencia aórtica
significativa en plan de cirugía que presentan múltiples factores de riesgo
coronario pero no cumplen con las condiciones mencionadas en la clase I. ©
 Clase III
- Pacientes con insuficiencia aórtica asintomáticos, sin evidencias de deterioro de
la función ventricular izquierda.


Indicadores pronósticos:
Criterios relacionados con deterioro de la
función ventricular izquierda:
1. Fracción de eyección de reposo menor del
50%.
2. Presión de fin de diástole en reposo
superior a 18 mm Hg.
3. Aumento de la tensión intraventricular de
fin de sístole.
4. Relación masa/volumen inferior a 0,9.
 AGUDA
 EKG  sin alteraciones específicas
 Rx de tórax  EAP, mediastino dilatado

Indicaciones de cateterismo en la
insuficiencia aórtica aguda
Clase I
- Cuando se plantea un reemplazo valvular de
urgencia y se requiere conocer la anatomía
coronaria. (B)
- Para confirmación diagnóstica de los datos
de estudios no invasivos cuando éstos no son
concluyentes. (B)

Rehabilitación

Tratamiento médico

Cirugía

Ejercicio:
 El volumen regurgitante disminuye con el ejercicio
 Disminuyen la resistencias periféricas  disminuye la
P diastólica
 Aumenta la FC  disminuye el tiempo de llenado
diastólico
 No aumenta la FE
 Varía e cada paciente, depende de la severidad
▪ Asx / I.Ao leve  todo tipo
▪ I.Ao moderada  deportes estáticos moderados, todo tipo
de deportes dinámicos
▪ I.Ao grave  ejercicios isométricos

Médico:
 Vasodilatadores
▪ Nifedipino
▪ IECAs
 Diuréticos
 Digoxina
•No candidatos a Cx
•Tx HF

BB contraindicados
 Dilatación de la raíz aórtica > 40 mm
 Asx
 I.Ao leve

No anticoagulación

No profilaxis endocarditis

Cirugía

Tipo de válvula
 Depende de edad y tolerancia a Warfarina
 Pacientes con alta esperanza de vida  mecánica  >
durabilidad  mejoran supervivencia 15 a
 Pacientes > 65 a o intolerancia a warfarina 
biológica

Supervivencia depende del estado funcional




Peor pronóstico si sx
Pero pronóstico con CF III-IV
Peor pronóstico con FE < 45%
Peor pronóstico en mujeres
Supervivencia postoperatoria
CF predice desenlace tras
reemplazo valvular

Primera causa de obstrucción del tracto de
salida del VI
 Enfermedad subvalvular
▪ Membranas
▪ Puente muscular
▪ Obstrucción en tunel
▪ Cardiomiopatía hipertrófica
 Enfermedad supravalvular
▪ 65-70% deformidad en reloj de arena  S. Williams
▪ Obstrucción por arriba del seno de Valsalva

Valvulopatía reumática

Congénito
 Válvula bicúspide
 Válvula unicúspide

Calcificación  degenerativa

Fabry, LES, Enf. Paget

Valvulopatía
reumática
 Primera causa
mundial de E.Ao
 Fusión de las
comisuras
 Concomitante con
Estenosis mitral

Calcificación




Degenerativa
Engrosamiento de las valvas
Acumulación de lípidos  inflamación  calcificación
Se acelera si anomalías anatómicas o estrés mecánico
• Asociado a
ateroesclerosis
• Obstrucción per se
 no
desprendimiento de
placa
Obstrucción del tracto de
salida del VI
Disminuye GC
Diminuye gradiente
Ao/VI
Gradiente de P.
sistólica Ao/VI
Aumenta
presión en
AI, AP y
VD
Dilatacion VI
Disminuye
distensibilidad
Aumenta P.
telediastolica
Hipertrofia
concéntrica del
VI
Disminuye P.
sistólica y mantiene
GC
Se mantiene el
gradiente
Aumenta
gradiente

Asintomáticos hasta:
 Área valvular < 1 cm2
 Jet 4 m/s
 Gradiente transvalvular > 40 mmHg



Insuficiencia cardiaca
Síncope
Angina

HF
 Disnea de esfuerzo
▪ Aumento de las presiones de llenado del VI con el
ejercicio  disfunción diastólica
▪ Disminución del GC por obstrucción
▪ Disfunción sistólica en etapas finales  FA

Síncope y mareo
 Disminución de la perfusión cerebral
▪ Vasodilatación inducida por ejercicio + GC disminuido 
hipotensión
▪ Arritmias (FA)  etapas tardías

Angina
 60% de los pacientes
 50% tienen enfermedad coronaria
▪ HVI  aumento de las demandas de O2
▪ Compresión de vasos coronarios intramiocárdicos por
contracción prolongada y alteraciones de la relajación
▪ Disminución del flujo coronario de reserva

Muerte súbita  5%
▪ Reflejo Bezold-Jarish

Arritmias
 FA  con HF
 ESV
 TVNS



Enfermedad coronaria
Endocarditis
Sangrado  angiodisplasia






Pulso carotídeo “parvus
tardus”  pulso débil
que aumenta lentamente
(poca ampitud y lento)
Desplazamiento del
choque de la punta en
etapas tardías
Poca movilidad de las
valvas, con cierre
retardado
Desdoblamiento de S2
S1 normal, seguido por
click de eyección Ao
Presencia de S4

Soplo sistólico de eyección  2º EIC irradiado a
carótidas
 Grado alto y tardio  estenosis severa
 Irradiado al apex tonalidad alta  fenómeno Galavardin
 Puede acompañarse de soplo de I.Ao
Mayor tonalidad
MAS AGUDO!!!!!!!!!!!

EKG
 HVI
 Cambios ST-T  isquemia
 FA


Tele de tórax normal
ECOCARDIOGRAMA
 Valvas engrosadas y calcificadas
 Excursión disminuida
 Valvula bicúspide
 HVI
 80% I.Ao ligera
 HAP con PSAP > 50 mmHg

Seguimiento:
 Anual si
grave
 Bianual si
moderada
 3-5 años si
leve

Evaluación de enfermedad aortica
▪ Válvula bicúspide se asocia a dilatación de la raíz Ao o Ao
ascendente  aneurisma  CT o MRI

Cateterismo
 Solo en pacientes sintomáticos con pruebas no
invasivas no concluyentes

Reemplazo valvular

Tratamiento médico

Cirugía
 Tratamiento definitivo para E.Ao severa (pacientes
sintomáticos)
 Factores que aumentan el riesgo quirúrgico:
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Edad avanzada
Comorbilidades asociadas
Mujeres
Clase funcional III-IV
Cirugía de urgencia
Disfunción de VI
Ht pulmonar
Enfermedad coronaria
Bypass o valvulopastia previos
Pobre respuesta postoperatoria 
complicaciones relacionadas directamente con
la prótesis
 Vavulopastia con balón no indicada en adultos
sintomáticos

 Mejor respuesta en paciente pediátricos
 Puente para la cirugía
 Pacientes hemodinámicamente inestables con alto
riesgo quirúrgico (IIbC)
 Terapia paliativa

Pacientes asintomáticos o con bajo gradiente
pueden recibir manejo médico
 Estatinas
 IECAs
 Tx de comorbilidades
 BB  CONTRAINDICADOS