Transcript اضطراب الوظيفة الكيماوية للكبد

‫اضطراب الوظيفة الكيماوية‬
‫الكبدية‬
‫‪‬االمينوترانسفيراز‬
‫‪‬تضم ‪Ast + Alt‬‬
‫‪ Alt ‬أنزيم خلوي يوجد بالسيتوبالزما‬
‫‪ AST ‬أنزيم خلوي يوجد السيتوبالزما ‪ +‬الميتوكوندريا‬
‫‪5‬‬
‫‪ Alt ‬هو نسبيا نوعي للكبد ‪( AST ,‬كبد‪ ,‬عضالت ‪,‬قلب‪ ,‬كلية‬
‫دماغ‪)...‬‬
‫‪‬ففي حال ارتفاع ‪ Ast‬فقط يجب اثبات المنشأ الكبدي بارتفاع ‪Alt‬‬
‫‪‬في حال ارتفاع ‪ Ast‬فقط دون الـ ‪ Alt‬يجب أن نبحث عن مصدر‬
‫خارج كبدي‬
‫‪‬في حالت نادرة فان ارتفاع ‪ Ast , Alt‬معا ً يعكس أذية أو مرض‬
‫عضلي‬
‫‪‬ارتفاع ‪ AST + ALT‬الشديد > ‪1000‬‬
‫‪ (1‬التهابات الكبد الفيروسية الحادة ‪A – B – C – D – E‬‬
‫‪ (2‬األذية الكبدية المحدثة بالسموم و الدواء‬
‫• يعتبر األسيتامينوفين هو األكثر شيوعا ً اللتهاب الكبد المحدثة بالدواء‬
‫• جرعة > ‪12 – 10‬غ كافية الحداث أذية هامة عند الشخص السليم‬
‫• جرعة أقل بكثير في حال الكحولية و الصيام‬
‫‪ (3‬نقص التروية الكبدية ( قصور قلب ‪ ,‬صدمة ‪... ,‬‬
‫‪ (4‬االنسداد الصفراوي الحصوي الحاد‬
‫‪ (5‬نادراً التهاب الكبد المناعي والتهاب الكبد بالخاليا العرطلة‬
‫‪‬ارتفاع االمينوترانسفيراز المعتدل ‪1000 – 250‬‬
‫• غالبا أي نوع من أمراض الكبد يرفع الخمائر بهذا الشكل‬
‫• أكثر االسباب شيوعا ‪ ,‬التهاب الكبد الفيروسي و الدوائي‬
‫• اسباب أخرى (اتهاب الكبد المناعي‪,‬ويلسون‪,‬عوز ‪ @ 1‬انتي‬
‫تربسين ‪NSAIDs ,‬‬
‫• الفيروسات الكبدية ‪EB , CMV , Herpes .‬‬
‫‪‬ارتفاع االمينوتانسفيراز الخفيف < ‪250‬‬
‫ارتفاع خفيف‬
‫• غالبا أي نوع من أمراض الكبد نخر خفيف‬
‫• ‪ Hepatitis C + NASH‬هي أكثر االسباب شيوعا ً‬
‫• الكحول ‪ ,‬األدوية ‪ ,‬األورام ‪ ,‬الهيموكرومانوز ‪ ,‬هي أسباب كافية‬
‫لالرتفاع‬
‫‪‬االرتفاع الالعرضي لالمينوترانسفيراز‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫بشكل عام أي ارتفاع العرضي ‪ ,‬يجب اعادة االختبار قبل بدء التقيم‬
‫التهاب الكبد يكون مسؤول عن االرتفاع االعرضي ‪ 3|4‬المرضى‬
‫وجود اضطراب مصاحب ‪ +AP‬البيلوروبين ‪ .‬يرجح السبب الكبدي‬
‫في الدول الغربية (تشحم الكبد‪,‬األدوية‪,‬الكحول) أكثر االسباب شيوعا ً‬
‫• النسبة ‪AST /ALT‬‬
‫• في معظم أمراض الكبد عادتا ً تكون هذه النسبة < ‪1‬‬
‫• النسبة ‪ .... 2 > AST /ALT‬التهاب الكبد الكحولي‬
‫• النسبة ‪ .... 4 > AST /ALT‬داء ويلسون الحاد‬
‫‪ALT + AST‬‬
‫قصة سريرية مفصلة (كحول‪,‬أدوية‪,‬سموم‪,‬‬
‫أمراض عضالت‪ ,‬قصور قلب‪ ,‬بدانة‬
‫فحص سريري‬
‫دراسة مصلية فيروسية‬
‫‪Anti HAV IgM + Anti HCV + HBsAg‬‬
‫‪AntiHBc total – Anti HBc IgG – Anti HBcIgM‬‬
‫)‪HCV (PCR‬‬
‫‪Positive‬‬
‫سلبية‬
‫اسباب‬
‫عكوسة(ادوية‬
‫‪ ,‬كحول‪,‬بدانة‬
‫عودة المستويات للطبيعي‬
‫بعد ايقاف االدوية‬
‫‪,‬الكحول‪,‬انقاص الوزن‬
‫مراقبة‬
‫سيريلوبالزمين‬
‫‪+‬نحاس بول‬
‫‪ 24‬ساعة‬
‫‪A MA‬‬
‫‪ANA‬‬
‫‪ASMA‬‬
‫ا‬
‫ختبارات فيروسية مصلية‬
‫اخرى(‪Anti Hbe+HBeAg‬‬
‫‪+‬خزعة كبد‬
‫‪‬الفوسفاتاز القلوية ‪Ap‬‬
‫• توجد في العديد من االنسجة(الكبد‪,‬العظام‪,‬المشيمة‪,‬الكلية‪,‬االورام‪,‬الكريات‬
‫البيض‬
‫• االرتفاع من منشأ كبدي ناجم عن زيادة تركيب واطالق األنزيم ‪,‬أكثرمنه‬
‫من نقص االفراز‬
‫• الترتفع إال بعد يوم أو يومين من االنسداد و نصف عمرها اسبوع‬
‫‪‬ترتفع في‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫‪.7‬‬
‫أمراض الكبد‬
‫أمراض العظام‬
‫الحمل‬
‫قبل سن البلوغ(النمو الزائد للعظم ) ‪ ,‬الخدج و حديثي الوالدة‬
‫قصور الكلية‬
‫االورام ‪,‬‬
‫الوجبات الدسمة‬
‫‪‬االرتفاع الشديد ‪Ap‬‬
‫• االنسداد الصفراوي‬
‫• االمراض الكبدية البدئية و االرتشاحية ( انضغاط األقنية الصفراوية‬
‫‪‬غاما غلوتاميل ترانس ببتيداز ‪GGt‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫تنشأ من الخلية الكبدية و األقنية الصفراوية‬
‫أنسجة عديدة تفرز ‪GGt‬‬
‫(الكلية‪,‬الطحال‪,‬القلب‪,‬الرئة‪,‬الدماغ‪,‬البنكرياس )‬
‫مفيدة في اثبات المنشأ الكبدي الرتفاع ‪AP‬‬
‫ترتفع في أمراض الكبد والطرق الصفراوية‬
‫الكحولية‬
‫االدوية (الوارفارين ‪ ,‬مضادات االختالج )‬
‫‪ 5‬نكليوتيداز ‪5 NT‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫يوجد في العديد من النسجة‬
‫االرتفاع الهام يوجد في معظم األحيان بأمراض الكبد‬
‫له نفس حساسية ‪ AP‬في تحديد االنسداد الصفراوي و الركودة‬
‫واالرتشاحات الكبدية‬
‫قد يكون طبيعي في االرتفاع الحاد لالنزيمات األخرى ( ‪GGt , Ap‬‬
‫ألنه يرتفع بعد أيام‬
‫اقل فائدة في إثبات المنشأ الكبدي للـ ‪ AP‬من ‪GGt‬‬
‫ارتفاع بالـ ‪AP‬‬
‫فحص سريري‬
‫‪ AP‬طبيعية‬
‫اعادة الفحص مع الصيام‬
‫‪ AP‬مرتفعة‬
‫‪ GGT‬مرتفعة‬
‫مراقـبة‬
‫انسداد صفراوي‬
‫أو كتلة‬
‫•صور أخرى‬
‫•‪CT + MRI‬‬
‫•‪ERCP + MRCP‬‬
‫• جراحة‬
‫•‪AFP , CEA‬‬
‫• ‪ FNA‬للكتلة‬
‫ايكو بطن‬
‫اثبات المنشأ‬
‫الكبدي‬
‫اليوجد دليل على انسداد‬
‫‪ GGT‬طبيعية‬
‫لتقييم المصادر‬
‫خارج الكبدية‬
‫صفراوي‬
‫خذ بعين االعتبار‬
‫استبعاد االمراض‬
‫االرتشاحية‬
‫اعتبارات أخرى‬
‫‪ ERCP‬عند االشتباه‬
‫االشتباه االنسداد‬
‫الصفراوي مازال قائم‬
‫‪AFP‬‬
‫استبعاد ‪HCC‬‬
‫مرتفعة‬
‫صور أخرى‬
‫‪MRI‬‬
‫‪AMA‬‬
‫استبعاد‬
‫‪PBC‬‬
‫مرتفعة‬
‫خزعة كبد‬
‫‪‬البيليروبين‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫بيلوروبين المصل‬
‫مباشر ( منحل بالماء ) يرشح بالبول‬
‫غير مباشر ( غير منحل بالماء)يرتبط باأللبومين و اليرشح بالبول‬
‫ييليروبين المصل غالبيته غير مرتبط > ‪ % 85‬من البليروبين‬
‫يرتفع في أمراض البرانشيم الكبدي واالنسداد الصفراوي‬
‫البيليروبين بالبول من النوع المباشر‪ ,‬يشير غالبا لمرض كبدي أو‬
‫صفراوي‬
‫بسبب أن البليروبين يطرح بالكلية ‪ ,‬فإنه نادراً مايتعدى ‪ 30‬ملغ في‬
‫حال غياب القصور الكلوي و االنحالل الدموي‬
‫‪‬الركودة الصفراوية(‪)Ch0lestasis‬‬
‫• هي تعبير لضعف في الجريان الصفراوي‬
‫• تتميز مخبريا ً بارتفاع ‪ AP‬والبليروبين ثم ارتفاع ‪ALT+ AST‬‬
‫‪‬يشاهد ارتفاع الـ ‪ + AP‬البيلوروبين‬
‫‪ ‬االنسداد الصفراوي الجزئي‬
‫• تحصي صفراوي‬
‫• التضيقات الصفراوية‪ .‬داخل الكبد نتيجة ‪ Cholangitis‬أو ‪PSC‬‬
‫• انسداد ورمي للقناة قبل التفرع ‪Klat skin‬‬
‫‪ ‬االرتشاحات الكبدية‬
‫‪ ‬ولكن قد نشاهد هذا االرتفاع في التهاب الكبد الكحولي‪HepatitsA,‬‬
‫‪‬االرتفاع الغير متناسب في الـ ‪AP‬‬
‫‪ ‬االنسداد الصفراوي الجزئي‬
‫• تحصي صفراوي‬
‫• التضيقات الصفراوية‪ .‬داخل الكبد نتيجة ‪ Cholangitis‬أو ‪PSC‬‬
‫• انسداد ورمي للقناة قبل التفرع ‪Klat skin‬‬
‫‪ ‬االرتشاحات الكبدية ( سرطان بدئي‪ ,‬انتقاالت‪ ,‬داء نشواني )‬
‫‪ ‬يكون مستوى البليروبين قريب من الطبيعي‪ ,‬بسبب القدرة العالية‬
‫للخلية الكبدية في المناطق غير المصابة الفراز البيليروبين‬
‫‪‬ارتفاع البيليروبين الغير متوافق مع ‪AP‬‬
‫‪ ‬ارتفاع البيليروبين المباشر الغير متوافق مع الت ‪AP‬‬
‫• أمراض الكبد الوراثية ( روترو ‪ ,‬دوبن جنسون )‬
‫• اسباب مختلفة من أمراض الكبد(التهاب الكبد الفيروسي‪,‬األدوية‪,‬‬
‫الكحول )‬
‫ارتفاع بيليروبين مباشر غير متوافق‬
‫• االنتان خارج الكبد الشديد‬
‫مع ارتفاع الـ ‪AP‬‬
‫‪ ‬ارتفاع البيليروبين الغير مباشر الغير متناسب مع ‪AP‬‬
‫• أمراض الكبد الوراثية بسبب نقص القبط الكبدي(جلبرت )‬
‫انحالل الدم‬
‫تحرر النحاس‬
‫• داء ويلسون‬
‫• أمراض الدم االنحاللية‬
‫‪‬ارتفاع ‪ AP‬مع ‪ GGt‬طبيعي‬
‫• األمراض العظمية ( داء باجت )‬
‫• النمو السريع للعظم‬
‫• الحمل‬
‫• الركودة الصفراوية داخل الكبد الحميدة ( ‪)BRIC‬‬
‫• متالزمة ‪ ( Bylers‬ركودة صفراوية داخل الكبد )‬
‫‪‬االرتفاع المعزول للـ ‪ GGt‬مع ‪ AP‬طبيعي‬
‫• األدوية ( الوارفرين ‪ ,‬مضادات االختالج )‬
‫• الكحول‬
‫‪‬واسمات الكبد التركيبية‬
‫‪ (1‬زمن البروثرومبين ‪PT‬‬
‫• يلعب الكبد دورا هاما ً في عملية االرقاء الدموي‬
‫• جميع عوامل التخثر تصنع بالكبد عدا العامل الثامن‬
‫ثرومبين‬
‫• يقيس ال ‪PT‬زمن تحول البرثرومبين‬
‫• يعكس فعالية العديد من عوامل التخثر ‪10 , 9, 7 , 5 , 2‬‬
‫• ‪Vit K‬ضروري لتفعيل هذه العوامل لتقوم بوظيفتها‬
‫‪‬تطاول الـ ‪PT‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫أذية البرانشيم الكبدي‬
‫االنسداد الصفراوي‬
‫نقص ‪ (Vit k‬سوء تغذية‪ ,‬سوء امتصاص‪,‬صادات ‪)warfarine ,‬‬
‫‪ DIC‬بسبب استهالك عوامل التخثر‬
‫‪ ‬يمكن تميز ‪DIC‬عن أمراض الكبد كسبب لتطاول ‪PT‬‬
‫• ‪DIC‬تنقص جميع عوامل التخثر‬
‫نقص جميع عوامل التخثر عدا العامل الثامن‬
‫• االصابة الكبدية‬
‫تحسن الـ ‪ %30 PT‬خالل ‪ 24‬ساعة في‬
‫• اعطاء الـ ‪Vit k‬‬
‫قصور الكبد الحاد‬
‫‪ .VII‬نصف عمره ‪ 6‬ساعات فإن التغير في مستواه ومستوى ‪PT‬‬
‫مفيد في مراقبة الوظيفة التركيبية للكبد في قصور الكبد الحاد‬
‫‪ (2‬األلبومين‬
‫‪‬يصنع ويركب الكبد يوميا ً ‪ 10‬غ من األلبومين‬
‫‪‬أي مرض برانشيمي متقدم يؤدي إلى نقص ألبومين المصل‬
‫‪‬نقص ألبومين المصل ليس نوعي لمرض كبدي( اطراح كلوي ‪,‬‬
‫فقدان معوي ‪ ,‬نقص تغذية )‬
‫‪‬نصف عمر األلبومين ‪ 20‬يوم ‪ ,‬فان قياسه المصلي قليل الفائدة‬
‫بأمراض الكبد الحادة‬
‫‪‬تركيز األلبومين المصلي يلعب دوراً في االنذار بأمراض الكبد‬
‫المزمنة‬