Transcript Insuficiencia Renal Aguda. 

FALLO (LESION)
RENAL AGUDO
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Dr. Sergio A. Herra Sánchez,
Nefrólogo, Hospital
Dr. R. A. Calderón Guardia
2
FALLO RENAL AGUDO
Grupos establecidos de la
Asociación Americana de
Nefrología han recomendado
que el termino INJURIA RENAL
AGUDA reemplace al de
Insuficiencia Renal Aguda.
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FALLO RENAL AGUDO
Lesion renal aguda es una
serie de injurias a riñon. Su
deteccion esta basada en
elevacion de los niveles de
creatinina con o sin cambios
en el gasto urinario.
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FALLO RENAL AGUDO
Se reporta en el 13–18% de los pacientes
internados en un Hospital de Adultos, bajo
el cuidado de otras especialidades.
El costo para el Sistema Nacional de
Salud (NHS) esta estimado entre £434
millones y £ 620 millones por año, mayor
que los costos asociados de cáncer a
pulmon y cáncer de piel combinados.
FALLO RENAL AGUDO
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Recientes estudios epidemiológicos (Crit
Care 2005; 9: R700-R709/ Nephrol Dial
Transplat 2008; 23:3859-3866/ Am J Kidney
Dis 2009; 53: 961-973) han revelado que un
episodio de IRA, mas allá de su
recuperación, inequívocamente incrementa
la mortalidad y la incidencia de IRC en el
largo plazo. Una paciente que haya sufrido
IRA con TRR tiene 28 veces mas
posibilidades de desarrollar una IRC.
DEFINICIONES
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Algunas de las definiciones más comunes
son:
- Aumento de Creatinina sérica > 0.5 mg/dl de
su base.
- Aumento de la Creatinina sérica > 50% de su
base.
- Disminución del AEC de un 50%.
- Disminución de la función renal acompañada
de sintomatología que requiera TRS( Terapia
de Reemplazo Renal).
FALLO RENAL AGUDO
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EPIDEMIOLOGÍA
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Incidencia en el Reino Unidos de 200
por millón de habitantes/año.
50 por millón de habitantes/año
requiere TRS (Terapia de Reemplazo
Renal).
Del 5 – 20% de los pacientes en
cuidado crítico tienen un episodio de
Falla Renal Aguda.
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FALLO RENAL AGUDA
Recientes avances en la TERAPIA DE
REEMPLAZO RENAL (TRR) y terapia critica
han llevado a mejorar la sobrevida de la AKIcomplicaciones asociadas, la incidencia de
AKI continua aumentando, explicado por el
envejecimiento de la población con múltiples
comorbilidades y un aumento de las sepsisrelacionadas con hospitalizaciones.
EPIDEMIOLOGIA EN UCI
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La incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) en
los pacientes críticos oscila entre el 35 y el 50%. La
sepsis y su forma más severa, el shock séptico,
son las principales causas de IRA en las unidades
de cuidados intensivos (UCI), correspondiéndoles
hasta el 50% de los casos.
La mortalidad de la sepsis sigue siendo alta,
particularmente cuando se asocia a disfunción de
órganos, como la IRA, donde alcanza valores del
20 al 35%, o en presencia de compromiso
hemodinámico, con una mortalidad promedio del
60%.
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CLASIFICACION RIFLE
Los criterios de la Segunda Conferencia de
Consenso Internacional de la Iniciativa para la
Calidad de la Diálisis Aguda publicada en el 2002,
permitieron la estandarización y la unificación de
criterios en relación a la evaluación de la progresión
de la disfunción renal en enfermos graves de alto
riesgo para insuficiencia renal.
La escala RIFLE es un instrumento de clasificación
que unifica los criterios clásicos de IRA, facilitando la
estratificación de los enfermos; de ésta se derivó la
escala AKI. Es recomendable implementar estos
instrumentos de evaluación renal.
FALLO RENAL AGUDO
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 En 2004, el Acute Dialysis Quality Initiative workgroup
propuso una clasificación multinivel para la lesión renal
aguda (AKI) identificada por el acrónimo RIFLE (Risk, Injury,
Failure, Loss of Kidney funtion, and End-stage Kidney
disease). En revisión de la literatura de Agosto 2004 a Junio
2007 fueron conducidos 24 estudios en donde la
clasificación RIFLE fue usada para definir AKI. En 13
estudios, los pacientes fueron sometidos a Risk, Injury, and
Failure, sobre 71 000 pacientes incluidos en el análisis y se
concluye que la clasificación RIFLE es simple, un buen
predictor, y relacionada con una progresión en mortalidad y
complicaciones clínicas
Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Kidney Int 73 (5): 538 – 546, 2008
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FALLO RENAL AGUDO
Heart
ST-segment
elevation
myocardial
infarction
Non-ST-segment
elevation
myocardial
infarction
Unstable angina
 Kidney
 Creatinine-increased AKI
 • Elevated AKI
biomarkers
 • Change in serum
creatinine or urine output
 Non-creatinine-increased
AKI
 • Elevated AKI
biomarkers
 Renal angina
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 Los estratos RIFLE son los siguientes
 Riesgo de aumentar de 1,5 veces en la creatinina sérica o disminuir el
FG en un 25 por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante seis
horas.
 Lesiones - duplicación de la creatinina sérica o disminuir el FG en un 50
por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante 12 horas.
 El incumplimiento - triplicarse en los niveles de creatinina sérica o
disminuir el FG en un 75 por ciento o la producción de orina de <0,5 ml /
kg / h durante 24 horas, o anuria durante 12 horas.
 La pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de
la terapia de reemplazo renal) de más de cuatro semanas.
 ERT - pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de
la terapia de reemplazo renal) durante más de tres meses.
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Categoría
Riesgo
Lesión
Criterios RIFLE para clasificar la
disfunción renal aguda
Criterios de FG
↑ Creatinina ×1,5 o
FG disminuida >25%
↑ Creatinina × 2 o
FG disminuido >50%
Criterios de FU
FU <0,5 ml/kg/h × 6 h
FU <0,5 ml/kg/h × 12 h
↑ Creatinina × 3 o
Fallo
FG disminuido >75% o
IRA sobre IRC: creatinina >4 mg/dl
con ↑ agudo ≥0,5 mg/dl
FU <0,3 ml/kg/h × 24 h o
anuria × 12 h
Pérdida
IRA persistente=completa pérdida de la función renal >4 semanas
ESKD (IRC)
Insuficiencia renal estadio terminal (>3 meses)
Alta sensibilidad
alta especificidad
FG: filtrado glomerular; FU: flujo urinario; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crónica: ESKD (end stage kidney disease): insuficiencia renal estadio
terminal.
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Categoría
Criterios AKIN para clasificar la
disfunción renal aguda
Criterio de la creatinina sérica
Criterio del flujo
urinario (FU)
↑ Creatinina sérica ≥0,3 mg/dl o
1
FU <0,5 ml/kg/h
↑ ≥150 a 200% (1,5 a 2 veces) desde el nivel × >6 h
basal
2
↑ Creatinina sérica >200 hasta 300% (>2 a 3
veces) desde el nivel basal
FU <0,5 ml/kg/h
× >12 h
3
↑ Creatinina sérica >300% (>3 veces) desde
el nivel basal o creatinina sérica ≥4,0 mg/dl
con un ↑ abrupto de al menos 0,5 mg/dl
FU <0,3 ml/kg/h
× >24 h o anuria
× 12 h
Sólo un criterio (creatinina o débito urinario) debe cumplirse para calificar a un paciente.
Los que reciben terapia de reemplazo renal (TRR) son considerados en categoría 3, independientemente de la etapa en que se hallen en el momento de iniciar TRR.
Las etapas 1, 2 y 3 corresponden a las etapas R, I y F de la clasificación RIFLE, respectivamente.
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FALLO RENAL AGUDA
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Fallo reversible de las funciones renales.
Anatómicamente se divide en
Prerrenal: fallo en el gasto cardíaco o
disminución del volumen efectivo.
Renal: Fundamentalmente
Glomerulonefritis y nefrotóxicos.
Pos renal: Sinónimo de causa obstructiva.
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FALLO RENAL AGUDA
Concepto: son situaciones clínicas que se
acompañan de un deterioro rápido en días
o semanas de la función renal (azoemia),
asociada o no a oliguria.
Clasificación:
1.- Pre-renal (50 a 80%).
2.- Renal.
3.- Post-renal (5 a 10%).
CAUSAS DE FALLO RENAL AGUDO
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FALLO RENAL AGUDA
Ocurre en tres escenarios:
1. Como respuesta adaptativa a
disminución de volumen e hipotensión.
 2. Como respuesta a estímulo
citotóxicos.
 3. Cuando el pasaje de orina es
bloqueado.
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FALLO RENAL AGUDA
De acuerdo al gasto urinario se
divide en:
Anúrica: < 100 cc/día de orina.
Oligúrica: < 400 cc/día de orina.
No oligúrica: > 400 cc/día de orina.
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FALLO RENAL AGUDA
PRERRENAL: Hipotensión, ICC, depleción
de volumen, hipercalcemia, inhibición de
Prostaglandinas (AINE`s, ciclosporina).
RENAL: Isquemia, Hipoperfusión, síndrome
séptico, Ateroembolismo, Microangiopatía
trombótica, Vasculitis sistémica, toxinas
endógenas o exógenas, infiltración tumoral,
fenómeno inflamatorio intrarenal.
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27


1.
2.
3.
FALLO RENAL AGUDA
Principales causas:
Pre-renal:
↓del volumen extracelular.
Bajo gasto cardiaco.
↑resistencia vascular renal.
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Fisiopatología Prerrenal
Hipoperfusión renal
Mecanismos compensadores
Perfusión glomerular
Presión ultrafiltración
Filtrado glomerular
(Autorregulación
Fallo de la protección
Insuficiencia renal aguda
No lesión anatómica
Factores moduladores
Liberación de PG
(Vasodilatación arteriolar)
Angiotensina II
(Constricción arteriola eferente)
Etiología de la IRA prerrenal o
funcional
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HIPOVOLEMIA:
Hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas,
posparto); digestivas (vómitos, diarreas);
pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis
diabética, diabetes insípida, insuficiencia
suprarrenal); secuestro de líquidos en el
espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis,
quemaduras, hipoalbuminemia).
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO:
Insuficiencia cardíaca agudo (infarto,
taponamiento, arritmias); embolia pulmonar
masiva; hipertensión pulmonar.
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Etiología de la IRA prerrenal o
funcional
 VASODILATACIÓN PERIFÉRICA:
 Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia.
 VASOCONSTRICCIÓN RENAL:
 hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina,
anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome
hepatorrenal).
 ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS
RENALES:
 Inhibidores de las prostaglandinas, como los
antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS).
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FALLO RENAL AGUDA
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Azoemia pre-renal: por una perfusión renal
inadecuada, como consecuencia de depleción de
volumen extracelular o enfermedades
extrarenales.
Azoemia post-renal: diversos tipos de
obstrucciones de las vías urinarias de drenaje.
Renal: se relaciona con una isquemia renal
mantenida (hemorragia, cirugía), nefrotoxina,
nefritis tubulointersticial aguda o Glomerulonefritis
aguda.
FALLO RENAL AGUDA
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 Renal:
1. Tubular: isquemia, toxinas, precipitación
intrarenal.
2. Glomerulonefritis Aguda: asociada a ANCA, GN
anti membrana basal glomerular, Complejos
inmunes.
3. Nefritis tubulointersticial aguda: fármacos,
pielonefritis y necrosis papilar.
4. Nefropatía vascular aguda: vasculitis, HTA
maligna, esclerodermia, Ateroembolismo.
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Etiología de la IRA renal,
parenquimatosa o intrínseca
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):
Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o
tóxicos.
LESION GLOMERULAR:
Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas,
hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico,
púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo,
esclerodermia.
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL:
reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES),
infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas).
LESIÓN DE GRANDES VASOS:
obstrucción de arterias renales u obstrucción de venas renales.
FALLO RENAL AGUDA
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 Principales causas:
 Post-renal:
1. Obstrucción ureteral: Intrínseca; cálculos,
coágulos, tejido renal desprendido, edema,
tumores malignos. Extrínsecas: tumores
malignos, fibrosis retroperitoneal,
traumatismos ureterales durante la cirugía.
2. Obstrucción vesical; Mecánica: hipertrofia o
CA prostático, Ca vesical Cx, estenosis o
válvulas uretrales. Neurógena:
anticolinérgicos, otras neuropatías.
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FALLO RENAL AGUDA
POSTRENAL:
Hipertrofia prostática, obstrucción
intratubular
Obstrucción intra o extra luminal.
Obstrucción por Cáncer Cervical.
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FALLO RENAL AGUDO
Inflamación y estrés oxidativo
Las respuestas inflamatoria, y neuroendocrina,
participan en la patogénesis de la IRA séptica.
Tanto las células mesangiales como las células
tubulares son capaces de expresar citocinas
proinflamatorias, como la interleucina (IL)-1, la IL-6
y el FNT-α. Tanto la IL-1 como el FNT-α han sido
demostrados como inductores de IRA en la sepsis.
Sin embargo el uso de anticuerpos anti-FNT-α
durante la sepsis no ha logrado mejorar la
sobrevida ni prevenir el desarrollo de IRA.
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IL-1 y el FNT-α producen IRA
durante la sepsis por:
1. Inducir una mayor liberación de citocinas.
2. Amplificar la cascada inflamatoria.
3. Favorecer la expresión de factor tisular, lo
que promueve la trombosis local.
4. Inducir apoptosis celular tubular.
5. Aumentar el estrés oxidativo regional al
aumentar la producción de especies
reactivas de oxígeno (ROS), con la
concomitante reducción de los niveles de
antioxidantes.
FALLO RENAL AGUDA
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Hay daño celular con liberación de
sustancias vasoactivas como:
Endotelina: Vasoconstrictor.
Activación del sistema renina angiotensina:
Vasoconstrictor.
 Radicales libres: Oxido Nítrico .
Apoptosis.
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Concepto de biomarcador
Lesión
Lesión renal
aguda
Falla renal
aguda
Modificaciones
moleculares
Daño
celular
Biomarcadores
Marcadores de
lesión celular
Síndrome Clínico
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FALLO RENAL AGUDO
Fisiopatología:
Obstrucción tubular.
Escape retrógrado.
 Tumefacción tubular.
Disminución del kF.
 Vasoconstricción.
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n engl j med 357;8 www.nejm.802 org august 23, 2007
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www.thelancet.com Vol 365 January 29, 2005
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FALLO RENAL AGUDO
Parámetros de hipercatabolismo:
Urea que se eleva + de 10 mg/dl/día.
Creatinina que se eleva + de 1 mg/dl/día.
 H3CO- que disminuye más de 1 mEq/Lt/día.
 K+ que aumenta más de 1 mEq/Lt/día.
 Fósforo mayor de 5 mg/dl.
 Calcio menor de 7 mg/dl.
 Ácido úrico mayor de 15 mg/dl.
Evaluación
secuencial de la IRA
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Evaluación inicial
HC
EF
• Ecografía Renal
• Cultivos
• Sedimento Urinario
• Vasculatura renal
•Diuréticos
•Drogas Inotrópicas
•Esteroides, Ig
•Plasmaferesis,
•Inmunosupresores.
Volumen
Obstruccion?
Biopsia renal
Tratamiento de Insuficiencia Renal Aguda
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Corrección de Factores
Revisar Nefrotóxicos
Optimizar GC y FSR
Restaurar o Incrementar
Volumen Urinario
Monitoreo I-E (balance)
D(x) y T(x) de complicaciones
Agudas.
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FALLO RENAL AGUDA
TRATAMIENTO:
Preventivo.
 Vasodilatación renal: Bloqueo de
vasoconstricción con calcio antagonistas.
 Antagonistas de Endotelina.
 Dopamina.
 Factor natriurético atrial.
 Suero salino a dosis bajas, para
aumentar flujo renal.
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FALLO RENAL AGUDA
TRATAMIENTO:
Dieta con restricción de fósforo y K
(Kayexalate). Na: 2 grs/día.
 Reducción de proteínas a 0.6 – 0.8
g/Kg/día.
Líquidos de acuerdo con diuresis +
300 – 500 cc/día.
 Calcio suplementario.
 TRR.