Transcript chronobiologie ifsi

CHRONOBIOLOGIE
I. Introduction
Activités :
-Métaboliques,
-Physiologiques
-Psychologiques
-Rythmes circadiens,
-Saisonniers
-Annuels
Rythmes : activité cyclique ou répétitive sur une durée de temps (période).
II. Définitions
Période : intervalle de temps qui sépare la survenue de deux phénomènes identiques.
Amplitude : caractérisée par un maximum (acrophase) et par un minimum (bathyphase).
Rythmes ultradiens : dont l’intervalle entre deux phénomènes est moins de 24H.
Rythmes circadiens : intervalle entre deux phénomènes d’environ 24H.
Rythmes infradiens : intervalle entre deux phénomènes supérieurs à 24H.
Cycles de trois hormones
Le sommeil
Troubles du sommeil :
Désynchronisation
-Causes externes : voyage, travail de nuit, maternit...
-Causes internes : âge, dépression, anxiété, douleurs pathologiques…
Dette en sommeil
-Irritabilité,
-Difficulté de concentration et trouble de l’apprentissage,
-Hyperphagie : risque d’obésité, ou hypophagie,
-Hypothermie,
-Troubles visuels
-Suggestibilité
-Amoindrissement des capacités d’anticipation : amnésie du futur,
Cycle circadien
Cycles annuels des variations du poids du cerveau et du corps
METABOLISME
Métabolisme :
Anabolisme : consomme de l’énergie et des nutriments.
Catabolisme : produit de l’énergie et nutriments
HOMEOSTASIE
I. Introduction
1° Définition
L’homéostasie se définit comme un processus physiologique qui maintient certaines
constantes du milieu de l’organisme, entre des limites de valeurs afin d’assurer le
bon fonctionnement de cet organisme.
-Sang +gaz dissout
-Acidité,
-pH,
-Concentrations en électrolytes,
-Lymphe,
-Liquide céphalorachidien,
-Température,
-Glycémie,
-Pression artérielle,
-Pression osmotique
-Fréquences cardiaques et respiratoires…
2° Mécanisme général
Système intégrateur
REGULATION
Système de mesure
RECEPTEUR
Système d’ajustement
EFFECTEUR
II. La température : la thermorégulation
La thermorégulation est le mécanisme qui permet à un organisme de conserver une
température constante. Elle est le résultat de production et de déperdition de chaleur.
On distingue les organismes homéothermes des poïkilothermes. Les poïkilothermes
sont des organismes dont la température interne n'est pas constante. La
thermorégulation se fait par la thermolyse (perte de chaleur) et la thermogenèse
(production de chaleur).
La vie est un phénomène complexe dont la base est un ensemble de réactions
biochimiques et de phénomènes physiques. Or, la température a une influence capitale
sur les réactions biochimiques (enzymes)
Lorsque la thermorégulation n'arrive pas à maintenir des conditions de température
centrale « normales », on parle :
d‘hypothermie lorsque la température centrale est inférieure à la température normale ;
d‘hyperthermie lorsque la température centrale est supérieure à la température normale.
Lorsque la température centrale est normale, on parle de normothermie.
• ECHANGES THERMIQUES
– MECANISMES PERMETTANT LES
PERTES (ou GAINS) DE CHALEUR
peau
paroi
CONDUCTION
CONVECTION
AIR (eau)
RADIATION
infra-rouge
Tcut
gld
sudoripares
EVAPORATION
(SUDATION)
paroi
Tamb
PRODUCTION
OU GAIN
DE CHALEUR
THERMOGENESE
Température
centrale
PERTES DE
CHALEUR
THERMOLYSE
•
TEMPERATURE CENTRALE
– Buccale
– Rectale
– Oesophagienne
– Tympanique
•
TEMPERATURE PERIPHERIQUE
– Cutanée moyenne
– différence périphérie/centrale = reflet de l'enveloppe
Hypothermie
•
Tcent < 35°C
– diminution de la force musculaire
– frisson +++
– diminution du métabolisme des agents pharmacologiques
•
Tcent < 34°C
– confusion mentale
– perte de connaissance
•
Tcent < 28°C
– Bradycardie
– arythmie
– fibrillation ventriculaire
•
ETIOLOGIES :
– conditions extrêmes, anesthésie, sujet âgé, hypothyroïdie
•
TRAITEMENT
– Réchauffement progressif : perfusion
– utilisation clinique : CEC
Hyperthermie
•
•
•
•
Tcent > 38°C maxi 43°C
Coup de chaleur = perte de thermorégulation
– réduction de la sudation
– augmentation de Tcent
– hypotension artérielle
– abolition/diminution des réflexes
– convulsions et mort cérébrale (Tcent >42°)
ETIOLOGIE
– Pathologie héréditaire
– déshydratation
– hyperthyroidie, infection,...
TRAITEMENT
– refroidissement progressif
– réhydratation
Fièvre
•
•
•
•
•
HYPERTHERMIE PAR DEREGLEMENT DES MECANISMES DE
REGULATION
AGENTS INFECTIEUX, TC,....
PYROGENES BACTERIENS = endotoxines
PYROGENES ENDOGENES = système immunitaire en réponse à
l'infection (ex IL6)
DECALAGE DU POINT DE CONSIGNE
nouvelle
39-40° consigne
Tcent
Vasoconstriction
Frisson
sudation
vasodilatation
37°
TPS
III. La glycémie
La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs
organes (foie et pancréas principalement). Cette régulation fait partie des processus de
maintien de l‘homéostasie au sein de l'organisme.
La glycémie normale à jeun chez l'homme est par convention comprise entre 0,80 et
1,10 g/L. Le glucose joue un rôle capital dans l'organisme : il est la source d'énergie
principale servant au fonctionnement des muscles et organes du corps humain,
notamment du cerveau. La régulation de la glycémie est donc contrôlée pour maintenir
un apport énergétique constant à tous les organes. En temps normal, elle fait intervenir
l‘insuline et le glucagon, et l‘adrénaline en période de stress.
Hormones:
La régulation de la glycémie résulte de l’action conjointe de 2 systèmes antagonistes (contraires) où
les hormones jouent un rôle important :
*le système hypoglycémiant (diminuant la glycémie)
*le système hyperglycémiant (augmentant la glycémie)
L’hormone hypoglycémiante : l’insuline
Elle est sécrétée par le pancréas, essentiellement au moment des repas et permet de maintenir la
glycémie aux alentours de de la norme dans le sang.
*Au moment des repas, l’insuline commande au foie de stocker l'excédent de glucose apporté par
l’alimentation sous forme de glycogène (ce qui permet la libération progressive du glucose dans la
circulation entre les repas).
*Elle favorise aussi la pénétration du glucose dans les différentes cellules cibles de l’organisme pour
utilisation (cellules du foie, des muscles et adipeuses)
Si l’insuline manque, cette fonction ne s’accomplit pas et le taux de glucose augmente dans le sang
: il y a alors hyperglycémie ( c’est le cas dans le diabète pancréatique).
l’hormone hyperglycémiante : le glucagon
Plusieurs hormones sont hyperglycémiantes, elles agissent sur les «cellules cibles» du foie, des
muscles et adipeuses. Il y a:
*Une hormone pancréatique: le glucagon qui stimule la libération du glucose par dégradation du
glycogène du foie et des triglycérides.
*L’hormone de croissance (sécrétée par l’hypophyse: GH)
*L’adrénaline et le cortisol (sécrétés par les glandes surrénales).
l'index glycémique
Tous les aliments ne modifient pas la glycémie de la même façon.
Le glucose pur donnera une réponse maximale (son index est de 100). Il
fait monter la glycémie très rapidement.
A l'inverse, les épinards par exemple ont un index de 15. Ils font monter
assez peu la glycémie. Leur pouvoir hyperglycémiant est faible.
On considère que si l'index est inférieur à 35, l'aliment a un pouvoir
hyperglycémiant bas.
Si son index est supérieur à 50, son pouvoir hyperglycémiant est élevé
La régulation de la glycémie
1 g/l
0
Stimulation
Inhibition
2
Ilot de Langerhans
Hypoglycémie
Cellules β
+
Insuline
Glucagon
Cellule Hépatique
Récepteur du
glucagon
Hydrolyse du
glycogène
Glucose
1 g/l
Glucose
Glycogène
Synthèse du
glycogène
2
0
Cellules adipeuses
Hypoglycémie
Compensée
Récepteur de
l’insuline
Synthèse du
glycogène
Cellule musculaire
0
2
Hyperglycémie
Cellules α
+
1 g/l
0
Pancréas
1 g/l
Synthèse
d’acides gras
Acides gras
Hyperglycémie
Compensée
2
Le diabète pancréatique
Définition
Le diabète (dit pancréatique) est une maladie endocrinienne qui traduit l’absence de la sécrétion
d’insuline par le pancréas.
Le diagnostic :
Le diagnostique du diabète pancréatique repose sur la mise en évidence de 2 anomalies :
*l’hyperglycémie chronique : glycémie au-dessus de la norme à jeun.
*La glycosurie massive dans les urines (urines sucrées).
Les symptômes :
*la polydypsie : le sujet boit beaucoup d’eau.
*La polyurie : le sujet urine beaucoup
*La polyphagie : le sujet mange beaucoup
*L’amaigrissement et la fatigue
Complication et prévention de ces complications
Les complications sont d’autant plus sévère si le diabète est mal équilibré.
*A court terme par des symptômes majeurs : la + grave complication est le coma.
*A long terme par des pathologies dégénératives. Elles peuvent toucher plusieurs organes :
L’œil : risque rétinopathie
Le rein : risque d’insuffisance rénale
Les nerfs : risque de déficit moteur ou sensitif
Le cœur : risque d’hypertension, infarctus
Les membres : risque d’artérite
Prévention des complications :
Elle est assurée par des bilans de prévention régulière ;
*de l’état nutritionnel du malade
*de la glycémie
*du retentissement sur l’œil
*des retentissements cardio-vasculaires (surveillance de la TA, des troubles circulatoires,
de la peau
*surveillance rénale et notamment de la glycosurie
*surveillance neurologique
Tout diabétique doit être pris en charge par une diététicienne qui établit un régime
adapté à sa pathologie.
IMPORTANT:
Il existe une autre forme de diabète, dit diabète de type 2. Il s'agit du diabète lié à l'âge.
Certaines personnes ayant eu une alimentation riche en sucre, graisses et alccol durant
toute leur vie ont leurs cellules qui deviennent insensibles à l'insuline (elles ont tellement
reçu de messages de l'hormone insuline qu'elles ne réagissent plus aussi bien à cette
hormone).
On dit qu'il y a une résistance à l'insuline. Ce sont donc aussi des personnes dont la
glycémie reste très élevée. Ces personnes ont une quantité d'insuline dans le sang
élevée (elles fabriquent beaucoup d'insuline, mais en vain, car les cellules n'y répondent
plus)
IV. La calcémie
I\ Distribution du calcium dans l’organisme.
Dans le hyaloplasme, la concentration en Ca est de 0,1 µM. Ce calcium est stocké dans
les membranes cellulaires, dans le réticulum endoplasmique et dans les mitochondries.
Sous l’influence de certains stimuli, la concentration de calcium augmente jusqu’à 100
fois.
Les mouvements calciquues
On a trois organes qui sont soumis à la régulation hormonale :
le tissu inerte,
le tube digestif
les reins.
La parathormone (PTH).
A\ Synthèse.
La parathormone est synthétisée et sécrétée par quatre petites glandes de la thyroïde, la
parathyroïde dont le poids total est de 120 mg.
La parathormone a une courte durée de vie (inférieure à 20 minutes).
Après une ablation totale de cette glande, si l’on réinjecte des extraits parathyroïdiens, on assiste à
une augmentation de la calcémie. La PTH est une hormone hypercalcémiante.
C’est une protéine ayant deux précurseurs :
la préproparathormone
la proparathormone.
La synthèse de PTH dépend de la calcémie :
-Quand la calcémie est inférieure à 120 µg/L, la synthèse de
- Quand la calcémie est supérieure à 100 µg/L, la synthèse de PTH diminue.
PTH
augmente,
Remarque : le niveau de PTH est toujours proche du niveau normal.
La glande parathyroïde sécrète la PTH qui va réguler la calcémie. Cette dernière va exercer un
rétrocontrôle (ou feedback) sur la sécrétion de PTH.
B\ Effets.
Dans le sang, la parathormone se fixe sur les récepteurs membranaires des cellules
cibles.
- Au niveau des os : en augmentant, la parathormone va permettre la résorption de
Calcium.
- Au niveau des reins : une augmentation de la réabsorption calcique sur les tubules
rénaux
entraîne
une
diminution
de
l’excrétion
rénale
- La stimulation enzymatique rénale est à l’origine du passage de la vitamine D3 en
calcitriol.
-Au niveau du duodénum, la parathormone favorise l’absorption.
C\ Effets d’un déséquilibre.
· Carences en PTH : on obtient une tétanie à cause d’une hyperexcitabilité
neuromusculaire. On peut avoir des spasmes pharyngés qui provoquent l’asphyxie.
· Excès en PTH : C’est une super sécrétion de parathormone qui entraîne donc une
grande décalcification osseuse (à ostéomalacie) et parfois une augmentation de la
calciurie.
La vitamine D3 (calciférol).
A\ Synthèse.
Chez les mammifères, la synthèse de la vitamine D3 a lieu dans les tissus cutanés profonds, à partir d’un
précurseur thyroïdien (7-déhydrocholestérol).
Grâce aux UV, le 7-déhydrocholestérol donne de la vitamine D3 non active.
Cette dernière est transportée vers le foie par la vitamine D3 binding protéine.
Dans le foie, elle subit une première hydroxydation (25(OH)-D3 = calcidiol).
Le calcidiol subit une seconde hydroxydation dans le rein, régulée par la parathormone, et donne le 1,25(OH)D3
(ou calcitriol).
B\ Effets.
·
L’activation
de
la
réabsorption
osseuse
entraîne
une
augmentation
de
la
calcémie.
· L’intestin favorise l’absorption de calcium grâce à la perméabilité des tubules intestinaux.
· L’hormone qui active le transport intracellulaire du calcium pour la synthèse d’une protéine est la binding
protéine (entérocyte) : c’est une hormone hypercalcémiante.
C\ Effets d’un déséquilibre.
Une carence en vitamine D3 entraînera chez les enfants du rachitisme et de l’ostéomalacie chez l’adulte.
Si la quantité de vitamine D3 diminue, on a alors une diminution de la calcémie qui entraîne une augmentation de
sécrétion de parathormone, qui rétablira la calcémie en puisant dans le calcium osseux.
Un excès de vitamine D3 entraîne une augmentation de la calcémie et, par conséquent, des dépôts de calcium
au niveau des reins.
Calcitonine.
A\ Synthèse.
La calcitonine est une hormone sécrétée par les cellules parafoliculaires (cellules C) (cellules de la thyroïde) et,
de moindre part, par la parathyroïde et le thymus.
Cette hormone est un polypeptide de 32 acides aminés dont la durée de vie est inférieure à 15 minutes.
Son précurseur est composé de 136 acides aminés. C'est la seule hormone qui agit sur l'ostéoblaste de
manière directe, importante, mais de façon transitoire pour diminuer la résorption osseuse : elle diminue le
calcium sérique in vivo. C'est un antagoniste physiologique de la PTH.
La calcitonine a un rôle hypocalcémiant.
B\ Effets.
Au niveau des os : la calcitonine diminue la résorption osseuse. Il faut rappeler qu'actuellement, le rôle précis
de la calcitonine endogène sur le métabolisme de l'os n'est pas clairement établi.
C\ Effets d’un déséquilibre.
Elle ne provoque aucun effet durable. C’est une hormone surtout utilisée en traitement de l’ostéoporose.
Autres hormones.
A\ Les hormones thyroïdiennes.
Elles agissent sur le remaniement osseux dans les deux sens bien leur action sur la
résorption soit plus importante (hypercalcémique).
B\ Les œstrogènes.
Ils sont hypocalcémiants à court terme. Ils diminuent la sensibilité de l’os à la
parathormone : ils augmentent donc la rétention osseuse.
C\ Les glucocorticoïdes.
Ils ont un rôle hypocalcémiant par leur diminution :
- de l’absorption osseuse
- des résorptions osseuses et rénales.
Quand ils sont sécrétés en excès, ils entraînent une ostéoporose.
D\ L’hormone de croissance.
Pas de rôle prépondérant.
V. Les hormones thyroidiennes
Les hormones thyroïdiennes, la thyroxine (= tétraiodothyronine) (T4) et la triiodotyronine (T3), sont des
hormones produites par la glande thyroïde à partir d'un acide aminé, la tyrosine.
La condensation de deux molécules de tyrosine avec élimination d'un reste alanine forme la thyronine dont
l'iodation conduit aux différentes hormones thyroïdiennes.
Les hormones thyroïdiennes agissent sur le corps pour augmenter le métabolisme basal, agir sur la synthèse des
protéines et rendre le corps plus sensible aux catécholamines (telles l‘adrénaline), d'où l'intérêt des B Bloquants
dans l'hyperthyroïdie).
L‘iode est un important composant dans leur synthèse.
Dans le sang, la principale représentante des hormones thyroïdiennes est la thyroxine (T4) (ordre de 90%).
Celle-ci est convertie en T3 active dans les cellules par des déiodinases.
La plupart des hormones thyroïdiennes circulant dans le sang sont liées à des protéines de transport :
la TBG Thyroxin Binding Globulin
la TBPA (Thyroxin binding prealbumin) - cette protéine est également responsable du transport du rétinol, et on
préfère maintenant l'appeler transthyrétine (TTR)
l‘albumine
VI. La vitamine D
Le cholécalciférol est une forme de vitamine D, également appelée vitamine D3.
La vitamine D3 est également un stéroïde plutôt parent de la testostérone, du
cholestérol et du cortisol.
Formule chimique : C27H44O
La vitamine D possède une double origine :
- elle est apportés par l'alimentaire
- synthétisée par l'organisme au niveau de la peau sous l'action des rayons solaires
ou ultraviolets.
Ainsi, ce n'est que pour les sujets s'exposant très peu au soleil que la vitamine D
constitue un nutriment indispensable.
La vitamine D fabriquée par la peau est mise en réserve au niveau du foie, du muscle
et du tissu gras et utilisée à la demande au cours des périodes hivernales.
la vitamine D2 ou ergocalciférol produite par les végétaux
la vitamine D3 ou cholécalciférol produite par les animaux.
Chez l'homme, ces deux formes exercent les mêmes activités biologiques puisqu'elles
sont converties en 1,25-dihydroxyvitamine D (communément appelé vitamine D), leur
principal métabolite actif.
La fonction essentielle de la vitamine D est d'augmenter la capacité d'absorption
de l'intestin pour le calcium et le phosphore ce qui permet :
- d'assurer une minéralisation optimale des tissus minéralisés, notamment os, cartilage
et dents,
- de contribuer au maintien des concentrations plasmatiques du calcium et du
phosphore.
Les signes cliniques de carence en vitamine D sont :
-l'ostéomalacie,
-le rachitisme au niveau osseux,
-la baisse de tonus musculaire,
-les crises de tétanie,
-les convulsions (en relation avec une hypocalcémie),
-parfois l'anémie.
-Chez les personnes âgées, la carence en vitamine D constitue un terrain favorable à la
perte osseuse et donc à l'ostéoporose.