Transcript RTM OSTEONEKROZ 1

OSTEONEKROZ
RTM
1
TANIM
Kemiğin kanlanmasının bozulması sonucu
gelişen kemik ölümüdür
Kemik yapıların ve kemik iliği nekrozunun
görüldüğü patolojik bir olaydır
Aseptik nekroz, avasküler nekroz,
osteokondroz, osteokondritis juvenilis,
apofizitis, epifizitis gibi çeşitli adlar
verilmektedir
2
En sık tuttuğu kemikler:
El ve ayakların küçük kemikleri
 Femur başı ve kondilleri
 Humerus başıdır

Tüm yaş gruplarında görülebilir
Çoğunlukla çocukluk ve gelişme çağında
görülür
3
PATOFİZYOLOJİ
Arterin mekanik bozulması
Vasküler oklüzyon, kompresyon
Artmış kemik iliği basıncı
Primer hücre ölümü
Koagülopati
Değişmiş lipid metabolizması
4
ETYOLOJİ
ATRAVMATİK NEDENLER:
Kortikosteroid kullanımı
İmmünsüpresyon
Sistemik Lupus Eritematozus
Romatoid Artrit
Alkol bağımlılığı
Orak hücreli anemi ve diğer
hemoglobinopatiler
Koagülasyon defektleri
Gaucher hastalığı
5
Kronik pankreatit
Disbarizm (Caisson hastalığı)
Miyeloproliferatif hastalıklar
Radyasyon
Gebelik
Gut hastalığı
Astım
6
TRAVMATİK NEDENLER:
Femur boyun kırığı
Kalça dislokasyonları
7
FEMUR BAŞI AVASKÜLER NEKROZU
8
TRAVMATİK
OSTEONEKROZ
Femur boyun kırığı ya da kalça çıkığı dolaşımın
mekanik olarak kesilmesine neden olur
Özellikle femur başının superolateral kısmındaki
lateral retinaküler damarların yırtılması ile ya da
daha proksimalden superior kapital kırıkla lateral
epifizial damarların hasarı sonucu dolaşım kesintiye
uğrar
Femur başını besleyen damarlar intrakapsüler ve
extraosseöz olduğundan intrakapsüler basıncın
arttığı hematom, tamponad gibi durumlarda dolaşım
bozulur
9
10
11
12
ATRAVMATİK OSTEONEKROZ
Hastanın risk faktörlerinden birine maruz
kalması gerekmektedir
Mekanizmalar:




İntravasküler koagülasyon
Tromboembolik olay
Damar duvarı hasarı
Damar basısına bağlı olarak meydana gelebilir
En çok etkilenen yer: Superolateral femur başı
Risk faktörü veya travma hikayesi olmayanlar
idiopatik kabul edilir
13
ATRAVMATİK OSTEONEKROZ
Kortikosteroid kullanımı atravmatik
osteonekrozların en sık sebebidir
Bolus dozlarda risk artışı yoktur
Kesintisiz tedavide kümülatif doz olarak 2000
mg prednizon, eşik değeri oluşturur
Renal transplantasyon sonrası kronik steroid
kullananlarda osteonekroz prevalansı % 2050’dir
Kardiak transplantasyon sonrası ise oran
%3’dür
Kortikosteroid alan RA ve SLE’li hastalarda da
yüksek oranlar bildirilmiştir
14
ATRAVMATİK OSTEONEKROZ
Alkoliklerde prevalansı %2-5’dir
%100’lük alkolden >400ml/hf hızında
150 lt tüketim eşik değerdir
Alkole bağlı hiperlipidemi ve
karaciğerin yağlı infiltrasyonu ile
sistemik yağ embolizasyonu veya
intravasküler koagülasyona
predispozisyon gösterilmiştir
15
ANATOMİK BÖLGEYE GÖRE:
A.Artiküler aseptik nekrozlar
1-Primer olarak artiküler ve epifizyel
kıkırdağın tutulumu ve komşu enkondral
ossifikasyon
a.Humerus kapitilumu (Panner
hastalığı)
b.İkinci metatars başı (Freiberg
hastalığı)
2-Artiküler ve epifizyel kıkırdağın
sekonder tutulumu (komşu kemiğin
avasküler nekrozu sonucu)
16
ANATOMİK BÖLGEYE GÖRE:
B.Non-artiküler aseptik nekrozlar
1-Tendon yapışma yerlerinde (Osgood
Schlatter hastalığı)
2-Ligament yapışma yerlerinde
(Vertebral halkalarda, epikondillerde)
3-İmpakt bölgelerde (Sever hastalığı)
C.Fiziyal aseptik nekrozlar
1-Uzun kemiklerde (Tibia vara)
2-Vertebralarda (Scheuermann hastalığı)
17
OLUŞMA YERLERİNE GÖRE
ASEPTİK NEKROZLAR:
Femur başı: Perthes-Calve-Legg
Tarsal naviküler kemik: Köhler
Metatars başı: Freiberg
Karpal lunatum: Kienböck
Vertebra son plak: Scheuermann
Kalkaneus: Sever
İskiopubik sindesmos: Van Neck
18
19
HİSTOPATOLOJİ:
Osteonekroz kemik iliği elemanlarının,
trabeküler ve subkondral kemiğin
nekrozlarına yol açar
Mikroskobik olarak nekroz zonu,
başlangıçta inflamatuar hücreler ve
lipofajlar ile sonra fibrovasküler tamir
dokusu ile kaplanır
Trabeküler bölgede pluripotent
mezenşimal hücreler osteoblastlara
dönüşerek yeni kemik oluşumunu
başlatırlar
20
Stage 1
Subkondral kemik tamirinde ilk olarak
nekrotik kemikte osteoklastik rezorbsiyon
sonra osteoblastik depolanma olur
Artiküler kartilaj, beslenmesini sinovial
sıvıdan sağladığı için etkilenmez
Kesitlerde kama şekilli infarkt zonları
vardır
Tipik olarak infarkt femur başının
anterolateral kesimindedir
21
Stage 2
Nekrotik kemik iliği distrofik
kalsifikasyon içeren avasküler fibröz doku
ile yer değiştirir
Mezenşimal hücrelerin osteoblastlara
differansiasyonu durur
Nekrotik zonun rezorbsiyonu yeni kemik
depozisyonundan daha hızlı ilerler
Kesitlerde infarkt sınırında skleroz artar
22
Stage 3
Nekrotik kemik tamir yeteneğini
kaybeder
Mikrofraktürler makrofraktürlere
zemin hazırlar
Kırık lateralden başlayıp subkondral
tabaka ile alttaki nekrotik kemik
arasına doğru ilerler
Kemiği örten kıkırdakta düzensizlik
vardır
23
Stage 4
Subkondral kırığın iyileşmemesi, femur
başına repetatif yüklenmeler subkondral
kemikte fragmantasyona, femur başının
önce düzleşmesine sonra kollapsına öncülük
eder
Femur başı asferik hale gelir
Progresif erozyon kollaps ve kıkırdak
kaybı sonucu eklem yüzeyi uyumu bozulur
Asetebuler yüzde dejeneratif değişiklikler
meydana gelir
24
NEDEN BÜYÜME ÇAĞI?
Osteokondrozların çoğu ilk dekadda
gelişen kemiğin hala kartilaj model
içerdiği dönemde ortaya çıkar
Kartilajdaki hızlı ossifiye olan santral
nukleusun mekanik basınç, hormonal ve
nutrisyonel değişikliklere daha duyarlı
olması; epifizyel hasar
25
TETİKLEYİCİ
FAKTÖRLER?
Aynı ailede birkaç kişide birden
gözlenmesi
Gelişim geriliği olan, iskelet
maturasyonunun geciktiği çocuklarda sık
görülmesi
Bazı konjenital anomalili çocukların
etkilenmesi
Hipotiroidizm ve orak hücreli anemide
benzer durumların gözlenmesi
26
TRAVMA?
Travmanın başlatıcı veya süreçte rol
oynayan bir faktör olduğu inkar edilemez:
-Epifizyel ve apofizyel hasarın
büyümenin pik yaptığı duyarlı dönemde
olması
-Fraktürlerin enkondral ossifikasyonu
bozduğunu gösteren klinik çalışmalar
27
KLASİFİKASYON:
Prognoz ve tedavi planını belirlemek
amaçlı yapılır
Lezyon büyüklüğünün ölçümü, kollaps
miktarı, lezyon lokalizasyonu
evrelendirmede kullanılır (MRI ve
radyografilerde saptanır)
28
Büyük lezyonlar (femur başının %3040’ından fazla tutulumu) ve
asetabulumun yük taşıyan bölümüne
(lateral, santral) lokalize lezyonlar;
küçük lezyonlar ve asetabulumun yük
taşıyan medial kısmından daha fazla
kollapsa eğilimlidir
29
MODİFİYE STEİNBERG
KLASİFİKASYONU
Stage 0: Asemptomatik,risk faktörü
olan, normal görüntülemeli ancak daha
önce diğer tarafa tanı konmuş hasta
Stage 1: Normal radyoloji, anormal
MR/sintigrafi
Femur başı tutulum yüzdesine göre:
A.%1-25 hafif
B.%26-50 orta
C.>%50 ciddi
30
MRI
Sağ kalçada
stage 1C, sol
kalçada stage
1A osteonekroz
31
MODİFİYE STEİNBERG
KLASİFİKASYONU
Stage 2: Femur başında lusent ve sklerotik
alanlar (Stage 2A,2B,2C)
Stage 3: Düzleşme olmaksızın subkondral
fraktürler (kresent sign) (Stage 3A,3B,3C)
Stage 4: Femur başı düzleşmesine neden olan
ya da segmental kollapsın görüldüğü subkondral
fraktür (Stage 4A,4B,4C)
Stage 5: Eklem daralması ve/veya asetabuler
değişiklikler
Stage 6: İlerlemiş dejeneratif değişiklikler
32
Stage 5 osteonekroz
(eklem osteoartrozu)
33
KRESENT SİGN
34
OMUZ OSTEONEKROZU
35
STAGE 4 LEZYON ÖRNEKLERİ
36
FİCAT VE ARLET EVRELEME SİSTEMİ
Evre 1: Normal radyografi, anormal MRI,
kemik scan veya fonksiyonel testler
Evre 2: Anormal radyografiler (sklerotik
değişiklikler) ve anormal MRI ve kemik
sintigrafisi
Evre 3: Femur başında yassılaşma veya
subkondral kollaps
Evre 4: Eklem aralığında daralma ve
dejeneratif değişiklikler
37
Stage 3 ve 4 lezyonları
birbirinden ayırmak zordur. Bu
hastalarda artroskopi, MRI ve
radyografilerden daha güvenilirdir
Subkondral fraktürler CT ile
görüntülenebilir
38
TANI-SEMPTOM VE BULGULAR:
Hastalar kasıkta lokalize derin kalça ağrısı ve
uyluk boyunca diz kapağına yayılan ağrı
tariflerler
Semptomlar fiziksel aktivite ve yük
binmesiyle artar, istirahatle yatışır
Fizik muayenede etkilenen kalça ROM’ları
sınırlanmıştır, özellikle fleksiyon ve internal
rotasyon ağrılıdır
Yürüyüş antaljiktir
Risk faktörleri açısından anamnez önemlidir,
en sık görüleni steroid kullanımı ve alkolizmdir
39
TANI
Görüntüleme çalışmaları anteroposterior ve
frog-leg lateral radyografileri ile başlamalıdır
Her iki grafi de nekrotik lezyonun yerini ve
yayılımını gösterir
Femur başı subkondral kırık frog-leg lateral
radyografide tipik olarak görülür
Çünkü bu pozisyonda asetabulum kenarının
superpozisyonu önlenir
Eğer radyografi tanımlayıcı lezyonu gösterirse
ileri inceleme gerekmez
Ancak karşı taraf kalça asemptomatik
osteonekrozu ekarte etmek açısından
incelenmelidir
40
TANI
Semptomatik olup radyografisinde tanı
konulamayan hastalarda seçenek MRI’dır
Prekollaps basamaklarda en sensitif ve
spesifik modalite MRI’dır
MRI bulguları ile biyopsi örneklerini
karşılaştıran bir çalışmada bulgular
arasında çok iyi bir korelasyon olduğu
gösterilmiştir
Ek olarak MRI lezyonun büyüklüğü
hakkında kantitatif olarak fikir verebilir
41
TANI-MRI
Stage 1: Fokal kemik iliği ödemi,T1’de düşük T2’de
yüksek sinyal intensitesi. Bu görüntü histolojik olarak
kemik iliği ve kemik nekrozu ve erken fibrovasküler
tamir doku invazyonu ile uyumludur
Stage 2: Subkondral nekrotik lezyon değişken paternde
olsa da sınır lezyonu ON için patognomoniktir. T1
ağırlıklı görüntülerde lezyon düşük sinyalli bandla
çevrilidir (yeni kemik oluşumu).T2 ağırlıklı kesitlerde
çift çizgi belirtisi görülür. Dıştaki koyu çizgi reaktif
aralıktaki sklerotik yeni kemik oluşumunu gösterirken
daha içteki açık çizgi hipervaskülarizasyonu gösterir
42
MRI-T1
T2-Çift çizgi belirtisi
43
TANI-MRI
Stage 3: Subkondral fraktürü gösterme
bakımından MR, CT ve radyografi kadar
sensitif değildir. Eklem sıvısının
subkondral fraktüre girmesiyle yüksek
intensiteli çizgi oluşabilir, buna kresent
belirtisi denir.
Stage 4: MRI’da nekrotik lezyon ve
dejeneratif değişiklikler tespit
edilebilir.
44
45
46
TANI-KEMİK
SİNTİGRAFİSİ:
Erken evrelerde MRI kadar sensitif ve
spesifik değildir
Multifokal hastalık tanısında ya da MRI
yapılamıyorsa kullanılır
Standart teknik 99m Tc-MDP kullanılarak
yapılan 3 fazlı sintigrafiyi kapsamalıdır
Artmış uptake kemik metabolizmasının veya
kemik formasyon ve rezorpsiyonun arttığını
gösterir
Azalmış uptake kemik metabolizmasının
azaldığını, azalmış kan akımını veya her ikisini
gösterir
47
KEMİK SİNTİGRAFİSİ
48
TANI-KEMİK SİNTİGRAFİSİ
Stage 1 lezyonlarda uptake
azalmıştır,femur başında fotopenik
soğuk alan görülür. Non-spesifiktir,
diğer kemik iliği hastalıklarında da
görülebilir
Stage 2 ve bazı stage 1 lezyonlarda
femur başında artmış uptake görülür.
Çoğunlukla ON’lu hastalarda görülmekle
birlikte non-spesifiktir
49
TANI-KEMİK SİNTİGRAFİSİ
Cold in hot spot: ON için
patognomoniktir
% 25-50 hastada görülür
Azalmış uptake olan sahanın artmış
uptakeli bölge ile çevrilmesidir
Kemik sintigrafisi stage 3 ve yukarısı
lezyonlar için gereksizdir
50
TANI-CT
Subkondral fraktür tespitinde değerli, stage 2
ve 3 lezyon ayrımında yararlıdır
Taramada kullanılmaz. Çünkü stage 1 çoğu
lezyonu atlar
Stage 2 ve 3 lezyonlarda osteoliz ve sklerotik
bir sahayı saran sklerotik kenar görülür
CT stage 4 ve üstü lezyonların tanısında ve
ayrımında gerekli değildir
Femur başının superiorundaki küçük lezyonları
gösterememesi CT’nin dezavantajıdır
51
KLİNİK SEYİR
Hastalığın erken dönemlerinde kalçanın
atravmatik ON’u asemptomatik olduğundan
klinik seyrin tüm evreleri bilinmemektedir
Asemptomatik yüksek riskli hastalarda
görüntüleme metodları ile daha çok bilgi
edinilir
Semptomatik olup cerrahi prosedür
uygulanmayan hastaların % 86’sı 3-5 yıl
içerisinde son evreye ulaşabilir
52
KLİNİK SEYİR
Kollaps gelişme riskinin yüksek
olduğu durumlar:
Hastalığın ortaya çıkışında ileri evrede
olması
 Femur başının % 50’sinden fazlasını
kaplayan lezyon
 Femur başının antero-lateralinde
lokalize lezyon

53
KLİNİK SEYİR
Benign seyir gelişmesinin yüksek olduğu
durumlar:


Femur başının %15’inden azını kaplayan lezyon
Femur başının medial kısmında yer alan lezyon
Prevalansı kesin belli değil. İnsidansı
10000-15000/yıl (total kalça
artroplastisine giden hastalardan rapor
edilen)
54
KLİNİK SEYİR
Bilateral kalça ON gelişme oranı %72
Bir kalçasında semptomatik ON olan
hastaların diğer kalçasında asemptomatik
ON görülme oranı % 42
Bir kalça ON’u olan hastalarda diğer kalça
için asemptomatik period 4,6-5,5 yıl
arasındadır
Asemptomatik unilateral ON’u olan ve diğer
kalçada ON olmayan hastaların %2-7,8’inde
ilerleyen 5 yılda diğer kalçada semptomatik
ON gelişir
55
KLİNİK SEYİR
Femur başı travmatik ON’unda femur boynu
kırıklarına yönelik operasyonlardan sonra %
15-30 ON gelişme riski vardır
Yaşlı hastalarda kollaps sonrasında
fonksiyonel durum yıllarca bozulmayabilir
Femur başında geç segmental kollaps sonrası
yaşlı hastaların yarısından daha azında
artroplasti gerekiyor
56
TEDAVİ
İdeal tedavi ağrıyı gidermek ve hastaya
hayatı boyunca tam fonksiyon sağlayacak
stabil eklem sağlamaktır
Bu hedefleri en iyi sağlayan tedavi total
kalça artroplastisidir
Fakat başarısı yalnız yaşlı hastalarda
mümkündür
Genç hastalarda aseptik protez gevşemesi
olur ve revizyon ameliyat yüzdesi yüksektir
Genç hastalarda tam tedavi henüz tam
mümkün olmadığından mevcut durumu
korumaya yönelik tedavi seçenekleri
uygulanmalıdır
57
TEDAVİ
Femur başının atravmatik ON’unda 3
tedavi yaklaşımı vardır:
Non-operatif tedavi
 Femur başını koruyucu tedavi
 Femur yüzeyinin yenilenmesi

Non operatif tedavi metodları
Tolere edebildiği kadar yük verme
 Koltuk değnekleri yardımıyla parsiyel yük
verme
 Yük vermeme

58
TEDAVİ
Femur başını koruyucu tedavi
 Core dekompresyon
 Elektriksel stimulasyon
 İntertrokanterik osteotomi
 Non-vaskülarize kemik greftleri
 Vaskülarize kemik greftleri
59
TEDAVİ
Femur yüzeyinin yenilenmesi
Yüzey replasman artroplasti
 Hemiartroplasti
 Total kalça artroplasti

Prognoz:Medial kısımda lokalize
lezyonlarda kollaps eğilimi daha düşük,
eklem survivalı %80-100
60
TEDAVİ:
Risk faktörlerinden korunma tedavinin ilk
basamağını oluşturmalıdır
Alkol kötüye kullanımı azaltılmalı, steroid
tedavisi mümkün olan en düşük dozda ve
sürede yapılmalı, dalgıçların dalış kurallarına
uyması sağlanmalıdır
Koltuk değneği ve baston kullanılarak 2-4
hafta süreyle kalçaya binen yükün
azaltılması yalnızca kollaps riskinin en az
olduğu medialdeki küçük lezyonlar için
etkilidir
61
TEDAVİ:
İlaç tedavisi:
Lipid düşürücü ilaçlar
Antikoagülanlar
Bifosfonatlar (alendronat)
İlioprost (prostasiklin analoğu, VD)
62
TEDAVİ-CORE DEKOMPRESYON
Femur boynu ve başından kemiğin kor
kısmının çıkartıldığı cerrahi bir prosedürdür
Femur büyük trokanterin altındaki femoral
korteksten açılarak kemiğin kor kısmı
çıkartılır
Kor dekompresyon intraosseöz basıncı
düşürerek ağrıyı giderir, anjiogenezisi
stimule ederek revaskülarizasyonu artırır
Stage 1 ve 2 lezyonlar için önerilir
63
64
TEDAVİ-ELEKTRİKSEL STİMULASYON
Primer tedavi olarak ya da kor dekompresyon
veya kemik greft uygulamasına ek tedavi
olarak uygulanır
Osteogenesis ve neovaskülarizasyonu artırır,
osteoklast ve osteoblast dengesini
değiştirerek kemik kitlesini artırır
Prekollaps lezyon veya subkondral fraktürü
olan hastalar için tavsiye edilir
65
TEDAVİ-ELEKTRİKSEL
STİMULASYON
Elektriksel stimulasyon için 3 değişik
metod vardır:
 Direk akım
 Kapasitans coupled akım
 Pulse elektomagnetik alan
66
TEDAVİ-ELEKTRİKSEL
STİMULASYON
Direk akım stimulasyonda katod kor
dekompresyon sonrası femur başına
yerleştirilir
Kor dekompresyon ve kemik greftleme
ile birlikte kullanıldığı zaman klinik
iyileşme sağladığı ve radyolojik
progresyonu azalttığı gözlenmiş
Ancak kor dekompresyon ve kemik
greftleme ile karşılaştırıldığında tek
başına kalça survivalını artırmaz
67
TEDAVİ-ELEKTRİKSEL
STİMULASYON
Kapasitans coupled akımda femur başı
üzerindeki deriye elektrodlar
yerleştirilir ve bir elektrik alan
yaratılır
Kor dekompresyon ve kemik greftleme
ile birlikte kullanıldığında klinik,
radyolojik progresyon ve survival
üzerine etkisi yoktur
68
TEDAVİ-ELEKTRİKSEL
STİMULASYON
Pulse elektromagnetik alan (PEMF) bir
bobin ve eksternal jeneratörden üretilen
zamana göre değişen bir elektrik
alandır, femur başı üzerindeki cilde
yerleştirilir
PEMF+kor dekompresyon uygulanmış
hastalarda (6yıllık bir çalışma) kalça
survivalını artırdığı,radyolojik
progresyonu azalttığı,klinik başarıyı
artırdığı gösterilmiş
69
TEDAVİ-KEMİK GREFTİ
Kor dekompresyon traktı boyunca
femur başındaki nekrotik lezyon yerine
sünger kemik grefti yerleştirilir
Femur başı non-union kırıklarında
uygulanmış,fakat daha sonra femur
başı atravmatik osteonekroz için de
kullanılmıştır
Tibia veya fibuladan elde edilen otolog
ve allojenik greftler kullanılır
70
71
TEDAVİ-KEMİK GREFTİ
Bu prosedürün amacı subkondral
kemiğe yapısal destek sağlamak,
böylece kollapsı önlemektir
Ağrıyı giderir
Kemik grefti çevre kemikle birleşir,
bazen inkomplet revaskülarizasyon
olabilir
Stage 1 ve 2 lezyonlar için önerilir
72
TEDAVİ-VASKÜLARİZE KEMİK GREFTİ
Kor dekompresyon traktı boyunca femur
boynu ve başına süngersi kemik grefti
vasküler dalı ile konur
Vasküler dal yakın bir damara anastomoz
yapılır
Fibula veya iliak krest kemik grefti için
sıkça kullanılır
Bu prosedürün amacı revaskülarizasyonu
sağlamak ve greft ile çevre kemiğin
birleşmesini sağlamaktır
73
TEDAVİ-FEMORAL OSTEOTOMİ
Proksimal femurdaki osteonekrotik lezyonu
asetabulumun yük binen bölgesinden
uzaklaştırmak amaçlı kullanılır
Çoğu lezyon anterosuperiordadır
Rotasyonel osteotomiler ile iyi korunan
posterior bölge asetabulumun yük binen
kısmına getirilebilir
Bu prosedür ile hem nekrotik lezyon üzerine
yük binmez hem de kıkırdak yüzey değiştirilir
74
TEDAVİ-FEMORAL OSTEOTOMİ
Subkondral kollapsı olan ve asetabuler
dejenerasyonu olmayan (stage 3 ve 4)
hastalarda önerilir
Operasyon sonrası uzun bir süre yük
verilmemesi gerekir
Femur başının 1/3’ünden azını kaplayan
lezyonlarda, nekrotik lezyonun tamamının veya
tamamına yakınının asetabulumun yük binen
kısmından uzaklaştırıldığı durumlarda ve
steroidi kesen hastalarda başarı oranı
yüksektir
75
TEDAVİ-RESURFACİNG ARTROPLASTİ
Nekrotik materyal debride edilir ve femur başı
yüzeyi metal ile kaplanır
Femur başı kollabe olmuş (stage 4) vakalarda
önerilir
Bu prosedür ağrıyı azaltır ve total kalça
artroplastisine gidecek hastalarda femur
boynundaki kemiği korur
Asetabulumda dejeneratif değişiklikler olması
prosedürün uygulanması kontrendikedir
Komplikasyonları: aseptik gevşeme, asetabuler
protrüzyo
76
TEDAVİHEMİARTROPLASTİ
Femur başı prostetik femur başı
ile değiştirilir
Stage 4 ve 5 lezyonlar için bu
prosedür terkedilmiştir, çünkü
mekanik başarısızlık, asetabuler
protrüzyo ve kasık ağrısı çok
miktarda görülmektedir
77
TEDAVİ-TOTAL KALÇA ARTROPLASTİSİ
Hem femur başı hem de asetabuler yüzey
prostetik komponent ile değiştirilir
Amaç ağrıyı azaltmak ve fonksiyonları
düzeltmektir
Prosedürün komplikasyonları aseptik
başarısızlık ve hastanın hayatı süresince en
az bir revizyona ihtiyaç duymasıdır
Erken dönem başarısızlığın sebebi: hastanın
genç yaşta oluşu, renal hastalık, steroid
kullanımı, alkolizme bağlı kemik kalitesinin
kötü oluşudur
78
TEDAVİ TERCİHLERİ
Stage 1’den 4b’ye kadar vaskülarize
kemik grefti uygun seçenektir
Kor dekompresyon kabul edilebilir ancak
vaskülarize kemik grefti kadar dayanıklı
değil (özellikle stage 3 için)
Non-vaskülarize kemik grefti
asemptomatik stage 1 ve 2 için başarılı
sonuçlar verir ancak 3 için yetersizdir
79
TEDAVİ TERCİHLERİ
Stage 4c lezyonlar için total kalça
artroplastisi veya osteotomi
Asemptomatik hastalarda sıkı
takip, 3 ayda bir radyografi ve
6-12 ayda bir MRI ile hastalık
progresyonu takip edilir
80
81
PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIĞI
Erişkinlerdeki idiopatik avasküler
nekrozun juvenil formudur
2-13 yaş arasındaki çocuklarda görülür
Erkek/kadın: 4/1
% 10 bilateral görülür
Hastalar topallama ve ağrıdan şikayet
ederler. Ağrı genelde uyluk iç yüzü ve
dizde hissedilir (obturator sinirin inerve
ettiği alanda)
82
83
84
PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIĞI
Ağrının aktiviteyle artan, dinlenmeyle
azalan bir karakteri vardır
Abdüksiyon ve iç rotasyonun engellendiği
bir hareket kısıtlılığı vardır
Etkilenen kalçada fleksiyon-addüksiyon
kontraktürü olabilir
Uyluk kaslarında atrofi bulunur
Alt ekstremitenin etkilenmesi ile hafif
bir kısalma olabilir.Addüksiyon
kontraktürü kısalığı daha da artırır
85
PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIĞI
Ayırıcı tanıda toksik sinovit, infeksiyon, juvenil
RA, akut eklem romatizması, tbc, tümörler
düşünülmelidir
Tedavide ağırlık artışını en aza indirmek için
yatak istirahati gerekir
Ağırlık azaltıcı ortopedik cihazlar kullanılır
Tedavide amaç normal bir femur başı, boynu ve
asetabulum elde etmek; uyumlu, tam hareketli
bir eklem elde etmek ve eklemi dejeneratif
artritten korumaktır
86
KÖHLER HASTALIĞI
Tarsal naviküler kemiğe özgü düzleşme,
skleroz ve düzensiz rarefaksiyon alanları ile
karakterizedir
Erkeklerde 6 kat daha fazladır
Görülme yaşı 3-8 yaştır
1/3’ünde iki taraflıdır
Hastalar medial arkı rahatlatmak için
ağırlıklarını ayağın lateral tarafına vererek
antaljik topallama şeklinde yürürler
87
88
FREİBERG-KÖHLER HASTALIĞI
2. metatars başını tutan avasküler
nekrozdur
Kadınlarda 4 kat daha fazladır
16-20 yaş arası görülür
Metars başında ağrı ve ödem vardır
Akut ağrılı dönemde ayak diz altı
yürüme alçısında 3-6 hafta korunur
Fiziksel aktiviteler kısıtlanır
89
90
91
FREİBERG-KÖHLER HASTALIĞI
92
KİENBÖCK HASTALIĞI
El bileğinin hiperekstansiyon zorlaması
sonucu gelişen lunatumun aseptik
nekrozudur
15-40 yaş erişkinlerde görülür
Erkeklerde daha fazla görülür
El bileğinde ağrı, şişlik, ekstansiyonda
kısıtlılık gelişir
93
KİENBÖCK HASTALIĞI
94
OSGOOD-SCHLATTER HASTALIĞI
Patellar tendon üzerinde şişlik, hassasiyet,
tibial tüberkülde genişleme ile karakterizedir
Erkeklerde 11-15, kızlarda 8-13 yaşları
arasında görülür
Erkek/kadın:3/1dir.
% 25-50 bilateraldir
Avasküler nekroz değildir.Büyüme döneminde
gevşek olan kemik-kıkırdak yapışma bölgesinin
kuadriseps kasının ani kasılmalarıyla yer yer
tüberositas tibiadan ayrılmasıdır
95
OSGOOD SCHLATTER HASTALIĞI
96
97
OSGOOD-SCHLATTER HASTALIĞI
Hareketle artan, istirahatle geçen ağrı
vardır
Patellar tendon kalınlaşır, tüberositas
tibia genişler
Ekstansiyonda ve tam fleksiyonda ağrı
artar
Kendini sınırlar. 3 aylık hareket kısıtlılığı
semptomları yatıştırır
Şiddetli olgularda 3 ay silindirik alçı,
spor yasağı uygulanır
98