Transcript Fracaso renal agudo Dr. J. López Martínez Hospital Severo Ochoa.- UCI

Fracaso renal agudo
Dr. J. López Martínez
Hospital Severo Ochoa.- UCI
Fracaso renal agudo
- Rápido deterioro de la tasa del
filtrado glomerular
- Acúmulo de productos nitrogenados de
desecho.
- Pérdida de la capacidad de regulación
hidroelectrolítica y del equilibrio ácidobase.
Etiología del fracaso renal agudo
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Obstetrico
Médico
Traumatico
Quirúrgico
1966-72
1974-77
1977-80
1981-86
1995
Mortalidad del fracaso renal agudo (n = 748)
Mortalidad en %
69
70
60
60
50
45
40
35
30
27
20
10
0
GLOBAL
SDMO
Comunidad de Madrid, 1995
NTA
FRA preR FRA postR
Clasificación del fracaso renal agudo
• Por la diuresis:
- Oligúrico : < 0’5 ml orina/kg/día o 400 ml/día
- Con diuresis conservada
• Por la etiología
– Pre-renal.
– Renal (intrínseco, parenquimatoso)
– Post-renal (uropatía obstructiva)
• Por el catabolismo proteico:
- Hipermetabólico
- Con catabolismo proteico normal
Clasificación etiológica del
fracaso renal agudo
• Fallo pre-renal
–
–
–
–
Hipovolemia absoluta o relativa
Disfunción miocárdica
Pérdida de la autorregulación renal
Oclusión arterial o venosa renal
• Fracaso renal agudo parenquimatoso
– Vasculitis de pequeño vaso, glomerulonefritis
– Nefritis intersticial
– Necrosis tubular aguda
• Isquémica (por fallo pre-renal mantenido)
• Por factores nefrotóxicos
• Fracaso renal agudo post-renal
Fisiopatología del fracaso renal agudo
Fracaso renal agudo
Componente vascular
Coeficiente de
ultrafiltración
Flujo sanguíneo
renal
Componente tubular
Obstruccion
tubular
Presión de ultrafiltración
Reducción del filtrado glomerular
Backleak
Hipoxia tisular y déficit energético
• Zonas mas susceptibles a la hipoxia:
Región yuxtamedular y medular
- Hipoperfusión post-glomerular
- Mayor consumo O2 (Reabsorción)
- Mecanismo de contracorriente
- Radicales libres ( En la reperfusión)
Antioxidantes y alopurinol
• Caída variable de la relación ATP/ADP:
- Shock
hemorrágico: 30- 40 mm Hg (30 minutos)
- Shock séptico: 30- 50 mm de Hg ( > 60 minutos)
Fracaso renal agudo
Diagnóstico
• Clínico:
– Oligoanuria: < 0,5 ml/kg/h
• Bioquímica en sangre y orina
• Sedimento urinario
• Índices urinarios
• Biopsia renal
• Exploraciones radiológicas
• Ecografía.
Oliguria
• < 0’5 ml orina/kg/día o 400 ml/día.
• Signo más frecuente de disfunción renal.
• Crucial: identificar pronto las causas reversibles (alta
morbimortalidad, escaso tiempo para tratar).
Duración y secuencia de la
oliguria en el SDMO
La oliguria puede ser secundaria a:
- Hipovolemia y fallo prerrenal
- Fracaso renal agudo
La disfunción renal aguda puede aparecer con diuresis conservada
- Antibióticos y antifúngicos
- Radiocontrastes
- IECAs asociados a AINEs
- Procesos inflamatorios
- Estrés oxidativo
Sedimento urinario
• F.R.A. prerrenal
– Cilindros hialinos, moldes granulares finos.
– Rara vez cilindros granulares gruesos o con
células.
• F.R.A. intrínsica (NTA)
– En el 80%:Cilindros granulares marrones, y
células tubulares epiteliales (sólas o en moldes)
Índices urinarios
Índice
Prerrenal
Densidad
>1.018
Osm Orina(mOsm/kg H2O)
>500
Na urinario (mEq/L)
<10
FE Na+ (NauxCrp/NapxCru)x100 (%)
<1
Índice IRA (Nau/ Cru/ Crp)
<1
Relación creat. O/P
>40
Relación osmol O/P
>1’5
Sedimento (cilíndros)
hialinos
Renal
<1.012
<250
>20
>1
>1
<20
<1’1
granulares
• Asumiendo que la capacidad de reabsorción de sodio y agua
permanece intacta en el fracaso prerrenal.
Prevención de FRA intrínseco
• Medidas adecuadas de resucitación .
• Antioxidantes previos al uso de contrastes.
• Diagnóstico y reparación precoces de las
lesiones vasculares renales y extrarrenales
• Evitar o limitar los factores nefrotóxicos
– Antibióticos y AINEs
– Contrastes radiológicos
– Alcalinización e hidratación
Fracaso renal agudo
Opciones terapéuticas
•
•
•
•
•
•
Optimizar la perfusión renal
Limitar el daño tubular
Evitar la lesión de reperfusión
Depurar mediadores inflamatorios
Factores de crecimiento
Mantener la homeostasis
Tratamiento del fracaso renal agudo
Actuaciones urgentes
• Optimizar el flujo glomerular
– Sobrehidratación (Control hemodinámico)
– Vasodilatores: Dopamina 1-2 g/ kg/min
• Suspender todos los nefrotóxicos
• Restablecer el flujo urinario
– Descartar factores post-renales
– Diuréticos del asa
– Diuréticos osmóticos (Manitol)
Manejo de la oliguria (1)
• Los modelos en animales (para restablecer la
diuresis) han fallado en ensayos clínicos. Incluso
se ha planteado su contraindicación:
– Anaritide (Péptido Natriurético Atrial sintético).
– Diuréticos (furosemida, tiazida).
– Dopamina a dosis ‘renales’ (1-3 g/kg/min).
Manejo de la oliguria (2)
• Diureticos (furosemida, tiazida)
– Furosemida 100-200 mg iv o 10-40mg/h.
– Si no se incrementa la producción de orina en 1-2
h Doblar dosis de furosemida y añadir tiazidas.
– Si no hay respuesta, parar el tto.
• Dopamina a dosis bajas (?)
– Parar dosis si no hay respuesta en 6 h.
– Diurético caro, como inotrópico los hay mejores.
Anaritide® (Péptido atrial natriurético)
Necrosis tubular aguda: Supervivencia
100
90
No oliguria
80
70
60
50
Placebo
40
Anaritide
Oliguria
30
0
No oliguria
Anaritide
Placebo
Oliguria
Anaritide
Placebo
10
20
30
40
50
60 Días
183
195
136
157
126
140
118
133
60
60
36
33
33
29
33
27
Allgren RL et al.- N Engl J Med 1997; 336: 828-34
Soporte nutricional
• El fracaso renal hipermetabólico precisa soportes
nutricionales que obligan, por su cuantía, a
establecer una técnica de depuración extrarrenal.
• El Balance nitrogenado negativo produce:
– Malnutrición.
– Alteraciones de la inmunidad.
– Aumento morbi/mortalidad.
• El soporte nutrcicional se debe iniciar precozmente.
Tratamiento del fracaso renal agudo
Agentes vasodilatadores
•
•
•
•
•
•
•
Dopamina
Bloqueantes de los canales del Calcio
Péptido atrial natriurético
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Antagonistas de los receptores de la adenosina
Anticuerpos antiendotelina (Experimental)
Antagonistas de los receptores de la endotelina
(Experimental)
Tratamiento del fracaso renal agudo
Protección de la célula tubular
• Arginina y péptidos Arg-Gly-Asp.
• Manitol
• Antioxidantes
- No megadosis de Vitamina C
21 aminoesteroides (Lazaroides)
• ATP y Magnesio
– Resultados contradictorios.
Fracaso renal agudo isquémico (conejos)
Tratamiento con L-arginina y superoxido dismutasa
Tasa de filtración glomerular (FGR ) ml/mn
2,5
2
1,5
1
0,5
0
Bas al
Is que m ia
Is q+L-Ar g
Is q+SOD
Is q+Lar g+SOD
Is q+LAr g
Is q+SOD
Is q+LAr g+SOD
Aclaramiento de inulina %
100
80
60
40
20
0
Bas al
Is que m ia
C. Caramelo y cols. Nefrología 1992; 12(supl 4): 75-77
Tratamiento del fracaso renal agudo
Prevención de la lesión por reperfusión
• Depleción de leucocitos (Experimental)
• Inhibición del complemento (Experimental)
• Bloqueo de las moléculas de adhesión de los
neutrófilos (Experimental)
• Anticuerpos anti-ICAM-1 (Fase I)
• Anticuerpos anti-citocinas (Fase II)
FACTORES DE CRECIMIENTO
• Hormona de crecimiento
•Factor crecimiento epidérmico
•Factor crecimiento hepatocito
•Factores crecimiento insulina-like
Hormona de crecimiento
• Evita el catabolismo proteico de los pacientes
tratados con esteroides
• Mejora la cicatrización de las heridas
• Restablece la inmunidad en neoplásicos
• Reduce las necesidades nutricionales
• Aumenta el flujo renal, la tasa de filtración
glomerular y la reabsorción de fosfatos
– Ineficaz en estrés y fracaso renal agudo
– Aumenta el riesgo en tumores
– Agrava la insuficiencia renal crónica
Factor de crecimiento del hepatocito
• Estructura similar al plasminógeno
• Alta afinidad por su receptor tirosin-quinasa c-met,
reduciendo la síntesis de endotelina-1
• Actividad mitogénica y morfogénica sobre el
hepatocito y la célula tubular renal
• En el fracaso renal agudo, sus niveles aumentan en
un 50%:
- Estimula la regeneración tubular y la síntesis de
DNA en la célula tubular.
- En trasplantes, aumenta si aparece rechazo
• Sintetizado en el intersticio, actúa sobre el epitelio
(acción paracrina)
Factor de crecimiento epidérmico (EGF)
• Producido en glándulas salivares y en riñón
• Gran afinidad por su receptor tirosin-quinasa,
inhibiendo la síntesis endotelial de endotelina-1
• Receptores comunes para EGF Y TGF- (Factor 
de crecimiento transformador)
• Reduce flujo renal y tasa de filtración glomerular
• Mitógeno para células tubulares, inducido por dos
proteínas anti-apoptóticas (Bcl-2 y Bcl-X)
• Sus niveles en orina caen en el fracaso renal
• Su inyección reduce los niveles de creatinina sérica
y acorta la duración del FRA (Experimental)
Factor de crecimiento insulina-like I
• Somatomedina C
• Hipoglucemiante
(6-7% que la insulina)
• Antilipolítico
(1% que la insulina)
• Regula la eritropoyesis (mas que la eritropoyetina)
• Aumenta el flujo renal y la tasa de filtración glomerular
• Disminuye las resistencias vasculares renales
• Aumenta síntesis de 1, 25 dihidroxicolecalciferol
•
Bajo en malnutrición y tras la agresión
Puede producir hipotensión , asistolia (Hipofosfatemia)
Dosis máxima 120 g/ Kg / 12 h. (FDA)
Multicenter clinical trial of recombinant human insulin-like growth
factor 1 in patients with acute renal failure
Kopple HR et al.- Kidney Int 1999; 55: 2423-32
• 20 Hospitales. Doble ciego, aleatorizado
• rh-IGF-1 (100 microgramos/kg/12 h sbc).- 14 días
Pacientes
-Sepsis
-Shock
-APACHE II
-Exitus
Placebo
rh-IGF-1
37
35%
27%
25±8
12
35
37%
42%
24±5
12
• No diferencias en tasa de filtración glomerular, creatinina, BUN,
aclaramiento de creatinina, albúmina ni transferrina
•El rh-IGF-1 no acelera la recuperación de función renal en el FRA
¿TRATAMIENTO
CONSERVADOR?
¿DEPURACIÓN
EXTRARRENAL?
Tipo de tratamiento en el fracaso renal agudo
Dos características a considerar: Catabolismo y diuresis
El catabolismo proteico modifica los requerimientos nutricionales y
obliga en ocasiones a iniciar la depuración extrarrenal
CATABOLISMO PROTEICO
Bajo
Aumentado
Tratamiento
Depuración
conservador
extrarrenal
SOPORTE
NUTRICIONAL
Diuresis conservada
Oligoanuria
DIURESIS
Fracaso renal agudo
Tratamiento conservador
• Corregir los trastornos hidroelectrolíticos
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
• Sobrecarga hídrica
• Profilaxis de la infección
• Evitar sondas y catéteres inútiles
• Antibióticos empíricos
• Profilaxis de la hemorragia digestiva
• Soporte nutricional
Hiperkaliemia: Cambios electrocardiográficos
Tratamiento de la hiperpotasemia
• Antagonizar el efecto sobre la membrana
– Gluconato cálcico al 10% (10-30 ml)
• Traslocar el potasio al espacio intracelular
– Glucosados hipertónicos (+ Insulina)
– Bicarbonato sódico i.v. (50-100 mEq)
• Eliminar el potasio corporal
– Diuréticos del asa o tiazidicos
– Resinas intercambiadoras Na-K
– Depuración extrarrenal (Hemodiálisis, diálisis
peritoneal, técnicas continuas)
Mecanismos operativos de las TRR
• Difusión
• Convección (Ultrafiltración)
• Adsorción
Difusión (1).
• Los solutos se mueven a través de la
membrana por gradiente de concentración
• Balance direccional: de la solución de mayor
a la de menor concentración.
• Con el tiempo desaparece el gradiente de
concentración.
• En el mecanismo difusivo importan:
- El coeficiente de difusión
- El peso molecular (Pmol)
• La resistencia de la propia membrana
Difusión (2)
• La tasa de difusión es directamente proporcional al
gradiente de concentración y al área de la membrana
(ley de FICK)
• La constante de proporcionalidad se conoce como
COEFICIENTE DE DIFUSIÓN.
• El coeficiente de difusión aumenta con la temperatura y
disminuye con la viscosidad y el tamaño molecular.
• La resistencia de la membrana está condicionada por:
– El grosor de la membrana
– Número de poros
– Diámetro de los poros
• Las membranas de alto flujo son delgadas y con poros
de mayor diámetro.
Convección (1)
• Transporte de solutos a través de una membrana
semipermeable por gradiente de presión
• El agua pasa por presión hidrostática, y con el agua
los solutos de tamaño pequeño (mecanismo por
arrastre de solvente).
• Solutos mantienen una concentración similar a la
concentración original.
• Los solutos más grandes no pasan por los poros.
• Ultrafiltración (UF): Paso de un solvente a través de
una membrana semipermeable por gradiente de
presión aplicada a través de la membrana.
• Paso de solvente desde mayor a menor presión.
• Los solutos acompañan al solvente, y su paso no
depende del gradiente de concentración.
Ultrafiltración (ml/h)
Convección (2) KUf
KUf=6’0
1.400
KUf=2’0
1.200
1.000
800
600
400
200
100
200
300
400
500
600
PTM (mmHg)
La tasa de UF depende de:
Presión transmembrana (PTM), del área de UF y del KUf
KUf (coef UF): Permeabilidad de una membrana al agua =
Volumen de líquido en ml/h por cada mm de Hg de PTM.
Adsorción
• Capacidad de una membrana para retener en su
superficie o su interior determinadas moléculas
(proteínas de Pmol muy bajo).
• Retención de citoquinas de la cascada de la
inflamación.
• Fenómeno de saturación de la membrana.
Técnicas de depuración extrarrenal
• Discontinuas:
– Hemodiálisis
– Hemofiltración
– Hemodiálisis lenta prolongada
• Diálisis peritoneal
• Técnicas continuas de reemplazo renal:
– Hemofiltración arteriovenosa (HFAVC)
– Hemodiafiltración arteriovenosa (HDFAVC)
– Hemofiltración veno-venosa (HFVVC)
– HFVVC de soporte (30-35 ml /kg/ hora)
– HFVVC de fracaso renal agudo (35-50 ml/kg/ hora)
– HFVVC de sepsis + ¿hemoperfusión con PMX? >50 ml/kg/hora
– Hemodiafiltración veno-venosa (HDFVVC)
– Hemodiálisis continua
– Ultrafiltración lenta continua SCUF
Técnicas de reemplazo renal en
el fallo renal agudo
Diálisis peritoneal
• Poco usada en la UCI, al generalizarse las técnicas
continuas de reemplazo renal
• Adecuada en pacientes inestables hemodinámicamente.
• Principios:
– Cuatro pilares: La sangre, el peritoneo, el líquido de
diálisis, y el drenaje linfático.
» Peritoneo: admite 2 ó más litros de dializante.
» Paso de sustancias por difusión a través del
peritoneo.
» UF sustancias poco difusibles con gradiente
osmótico:
» Soluciones de glucosa al 1’36, 2’27, y 3’86%
» Soluciones de polímeros de glucosa (icodextrina).
» Soluciones de aminoácidos.
• Tipos de diálisis peritoneal:
– Manual
– Automática (por cicladoras)
• Ventajas de diálisis peritoneal sobre HD:
–
–
–
–
–
Mayor estabilidad hemodinámica
No requiere anticoagulación sistémica
Aporte nutricional
Mejor tolerancia en niños
Adecuado en regulación de temperatura (hipotermia)
• No usar para corregir hiperkaliema (poco eficaz)
• Contraindicada en:
–
–
–
–
–
–
Cirugía abdominal reciente o amplia
Enfermedad inflamatoria intestinal
Ileostomías, colostomías (mayor riesgo de peritonitis)
Obesidad grave, EPOC (mala ventilación)
Embarazo
Cirugía cardiaca reciente (riesgo hidrotórax)
Hemodiálisis intermitente
• En pacientes estables hemodinámicamente
– Indicaciones clínicas:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Oliguria (400 mg/dl)
Creatinina> 6’7 mg/dl (>11 mg/dl en no críticos)
Urea> 180-200 mg/dl
Hiperkaliemia > 6’5 mEq/L
EAP sin respuesta a tto farmacológico
Acidosis metabólica pH <7’22
Encefalopatía, uropatía o neuropatía urémicas
Hipercatabolismo proteico
Aportes nutricionales insuficientes
– Otras indicaciones :
• Problemas de coagulación
• No disponibilidad de TCRR
Hemodiálisis intermitente (HDI)





Técnica principalmente difusiva
3-4 hs
días alternos o diaria
Tasa de flujo sanguíneo: 200-300 ml/min
Tasa de flujo líquido diálisis: 500 ml/min
Tiempo de tratamiento limitado:
- fluctuaciones en medio interno
- inestabilidad hemodinámica
- limitación en soporte nutricional en paciente
hipercatabólico
Variantes de las TCRR



Comienzos Kramer en 1977: HFAVC
Múltiples siglas (consenso de San Diego de 1995)
Sólo sustituyen la función glomerular (no las endocrinas ni
metabólicas) las 24 h del día, los 7 días de la semana.
Mecanismo
Hemofiltración continua *
KUf
Reposición
HFC Convección
Alto
Sí
Ultrafiltración continua lenta SCUF Convección
Alto
No
Hemodiálisis continua
Bajo
No
Hemodiafiltración continua * HDFC Convec/Difusión Alto
Sí
HDC
Difusión
* A esas siglas se les intercalan AV o VV según sea
arteriovenosa o venovenosa.
Parámetros básicos en las TCRR
• Presión (P) arterial: P de succión de la vena (valor -)
– Si desconexión de la línea: Valor menos negativo
– Si obstrucción en la línea arterial: Valor más negativo.
– A mayor velocidad de bomba: más negativo.
• P prefiltro: P desde la bomba al HF (siempre +)
– Más + sí: Coag. del filtro,  P venosa,  velocidad bomba
• P venosa: De salida del HF al paciente (valor + < Pprefiltro)
– La obstrucción (trombosis atrapaburbujas) la aumenta
– La desconexión de la línea disminuye la presión.
• Pef (efluente o UF): Depende del Quf.(+, 0, -).
• PTM: Lo que mejor determina el Quf. (debe ser <200 torr)
• FF (fracción de filtración): (menor de 25%).
• Resistencia al paso de sangre por el HF
HDC: Hemodiálisis continua
• Geronemus y Scheider en 1984
• Filtros de baja permeabilidad (KUf), sistema de
difusión.
• Líquido continuo a contracorriente por compartimiento
del efluente.
• Difusión de sustancias pequeñas (urea, potasio...).
• Bajo flujo de diálisis (Qd) (3% del usado en HD
convencional): dializado saturado al 100% de urea.
• Paso de agua por los poros muy pequeño: No precisa
reemplazo de líquidos.
• Qb 50-200 ml/min, Qd 10-20 ml/min, UF 2-4 ml/min.
HDC: Hemodiálisis continua
Heparina
Na
Línea
venosa
Línea
arterial
Reposición
Dializador
Bomba de
rodillos
HDVVC ó HDAVC
Ultrafiltrado
efluente
HFVVC: Hemofiltración continua
• La TCRR más usada en España (79’6%).
• Útil en cualquier indicación de TRR en UCI (FRA,
hipercalcemia, intoxicaciones, sobrecarga de
volumen...)
• Precisa reposición (pre o postfiltro)
• Mecanismo: Convección, con filtro de KUf elevado.
• Funcionamiento por  de presión (PTM).
• Qb 50-200 ml/min, Quf 25 ml/min
Reposición
espacio del efluente
Ultrafiltrado
HDFC: Hemodiafiltración continua
• Combinación de las dos anteriores.
• La 2ª técnica más usada en UCI (68%)
• Membrana de alta permeabilidad (elimina
moléculas de Pmol medio).
• Precisa reposición por la gran eliminación de
agua mediante el mecanismo convectivo.
• Qb 50-200ml/min, Qd 10-20 ml/min,
• Quf 8-12 ml/min
SCUF: Ultrafiltración lenta continua
•
•
•
•
Paso de sangre por membrana de alta permeabilidad.
No hay reposición del ultrafiltrado.
Indicado en ICC resistente al tto convencional.
Qb por bomba de rodillos (circuito veno-venoso) (VV) o
presión arterial a vena (AV).
• Qb (o Qs) 50-100 ml/min, Quf 2-5 ml/min.
Sin
reemplazo
Compartimiento
para la sangre
Paciente
Compartimiento
para el efluente
Ultrafiltrado
Sepsis /shock séptico

Ronco C. Lancet (2000)
Estudio prospectivo randomizado
(n=425)
3 grupos:
UF
sobrevida
-20ml/h/kg
41%
-35ml/h/kg
57%
-45ml/h/kg
58%
Si se considera sólo los pacientes
sépticos la sobrevida adopta una
relación directa con la tasa de
UF.
Ricci Z, Ronco C, Crit Care Clin 21 (2005) 357– 366
Otras variantes de las TCRR
• Diálisis continua de alto flujo (Ronco y Bellomo)
– Filtro de elevada permeabilidad.
– Líquido de diálisis a Qd alto (que puede recircular).
– A la HDFC se añade retrofiltración: Paso del
dializado en el extremo distal.
– Control gravimétrico.
– Qd puede igualar al Qb (50-200 ml/min)
– No precisa reposicion
• Plasmafiltración-adsorción continua: Con hemofiltro de
alto KUf especial (plasmafiltro).
– El ultrafiltrado pasa a través de cartucho de resinas
o carbón que adsorbe mediadores proinflamatorios,
y se vuelve a reinfundir en el lado venoso.
Fluidos de reposición en TCRR

Del ultrafiltrado se obtiene una solución de composición
similar a la del plasma para partículas de tamaño inferior
al poro.
Relación UF/plasma
Na
K
Cl
Ca
Glucosa
0’99
0’99
1’05
0’64
1’04
Mg
Urea
Creatinina
CO2
Albúmina
0’90
1’05
1’02
1’12
0’01
 ¿Qué reponer? Los componentes normales del plasma
menos los que deseamos eliminar.
Na
K
Cl
Ca
140 mEq/L
<2 mEq/L
117 mEq/L
3’5 mEq/L
Glucosa
Urea
Creatinina
HCO3Na/lactato
100 mg/dl
No
No
30 mEq/l
Composición de los líquidos de
reposición y diálisis (mmol/L)
Na
K
Cl
Lactato
CO3H-
Glucosa
Accusol 35
140
-
109,5
-
35
0
Prismasol BK
140
-
106109
3.0
32
0
Prismasol
BGK
140
2.0/4.0
110/120
3.0
22-32
1g
Dianeal
132
95
40
-
55-45 g
Dialisan
140
2
111,5
3
-
25 g
Peritofundina
140
-
101
44
-
15 g
Balance hídrico
• Limitado por la inestabilidad hemodinámica
• Hemodiálisis intermitente (1ª sesión):
– Baño con concentración de Na>145-160
mmol/l
– Limitar flujo a 150 ml/min y tiempo a 4 h.
– Temperatura dializador < 37ºC
• Técnicas continuas de reemplazo renal:
– Depuración de líquido intersticial
– Aclaramiento mediadores inflamatorios
– Vasoconstricción por enfriamiento.
Sodio, potasio y bicarbonato
• Sodio
– Alterado en el 42,6% de los críticos en FRA
• Potasio:
– Alterado en el 45,8% de los FRA del crítico
• Bicarbonato:
– Acidosis metabólica en el 52,6%
Uchino S et al. Intensive Care Med 2001; 27: 1037- 43
Hemodiálisis vs Hemodiafiltración
Uchino S et al.- Intensive Care Med 2001; 27: 1037- 43
5,5
[ K +]
mmol/l
Hemodialisis
5
HDFVVC
4,5
4
3,5
B
1
2
3
4
5
6
7
8
9d
150
[Na +]
mmol/l
145
140
135
Hemodiálisis
130
HDFVVC
125
B
[HCO3 -]
1
2
3
4
5
6
7
8
9 d
24
20
mmol/l
16
Hemodiálisis
HDFVVC
12
B
1
2
3
4
5
6
7
8
9d
Calcio, fosfatos y magnesio en TCRR
•Calcio
– Puede sufrir cambios si se utilizan citratos
– Pérdidas de 69,8 ± 2,7 mmol/d de calcio
– Hipocalcemia en el 24,5% de las TCRR
– Hipercalcemia en el 36,1% de la HDI
•Fosfatos
– Hiperfosfatemia en HDI
– Hipofosfatemia en el 9,3% de las TCRR.
•Magnesio
– Pérdidas de 23,9 ± 3,1 mmol/d
– Hipomagnesemia en ausencia de suplementos
Klein CJ y cols. JPEN 2002; 2677-93
Niveles de elementos traza (HFVVC)
Story DA et al.- Crit Care Med 1999;27: 220-223
UCI
HFVVC
Rango normal
Cromo mol/l
0.007
0.042
0.012-0.12
Cadmio mol/l
0.002
0.01
0.01-0.10
Manganeso mol/l
0.13
0.11
0.08-0.35
Selenio mol/l
0.7
0.65
0.6-1.8
Zinc mol/l
9.0
6.1
11-18
Cobre mol/l
12.2
13.2
11.0-22.0
Selenio parenteral y mortalidad
Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD003703
Vitaminas y TCRR
• Pérdida de vitaminas hidrosolubles
• Vitaminas del complejo B
– Ácido fólico y Vitamina B6
• Vitamina C:
– Pérdidas de 528 mol/día
• Vitaminas liposolubles:
– No se aprecian pérdidas por el hemofiltrado
– Los niveles de Vitamina E están bajos en los
pacientes críticos con y sin TCRR.
Niveles de vitaminas en HFVVC
Story DA et al.- Crit Care Med 1999;27: 220-223
UCI
HFVVC
R. normal
Vitamina A mol/l
Vitamina B1 u.i.
Vitamina B2 u.i.
1.0
64
78
2.2
63
85
0.84-3.14
50-100
50-100
Vitamina B6 u.i.
Vitamina B12 mol/l
Vitamina C mol/l
Vitamina D mol/l
57
452
87
20
58
639
43
39.5
50-100
148-722
40-114
30-91
Vitamina E mol/l
16
18
>18.6
Acido fólico mol/l
12
24
>7.5
Principales disyuntivas
• Membrana del filtro
– KT/V >1,2-1,3; 65% reducción urea (HD)
– Flujo
• Líquido de diálisis (Buffer)
• Líquido de reposición
• Anticoagulación
Clasificación de las membranas
• Celulósicas: OH en su superficie (activa complemento)
– Celulosa: De algodón procesado.
• Celulosa regenerada, cupramonio de celulosa
(cuprofan), cuproamonio-rayón...
– Celulosa sustituida: Un% de hidroxilos libres del
polímero de celulosa se sustituyen por acetato.
– Celulosintéticas: Se añade un compuesto amino
terciario (más biocompatible) Cellosyn o Hemofan
• Sintéticas: Sin celulosa (sin sus OH).
– PAN, polisulfona, poliamida, policarbonato, PMMA
Clasificación de las membranas
• Celulósicas:
– Bajo KUf (baja permeabilidad).
– Poco resistentes a las altas necesidades de PTM.
– Adecuadas solo para hemodiálisis periódica
• Sintéticas (no celulósicas):
– Alto KUf.
– Biocompatibles.
– Las membranas sintéticas de alto KUf son las
adecuadas para los tratamientos convectivos (UF)
• Pero actualmente:
– Celulósicas de alto KUf (di- o triacetato de celulosa).
– Sintéticas de bajo KUf (polisulfona).
Tipos de membranas
TIPO
NOMBRE
FLUJO
BIO-COMPATIBILIDAD
Bajo
-
CELULOSA
Cuprofan
Celulosa diacetato
Celulosa triacetato
Dietilaminoetil celulosa
Celulosa acetato
Celulosa
triacetato
Hemophan
Alto/Bajo
Alto
Alto
+
++
+
PAN/AN-69
PAN
PMMA
Polisulfona
Alto
Alto
Alto/Bajo
Alto
++
++
++
++
Polimeros sintéticos
Poliacrilonitrilo
Poliacrilonitrilo
metacrilato
Polimetilmetacrilato
Polisulfona
Biocompatibilidad de la membrana
• La celulosa presenta los siguientes problemas
(radicales OH de la celulosa): (Bioincompatible)
–
–
–
–
–
–
–
Granulopenia, activación neutrófilos (FRA peor)
Plaquetopemia
Hemolisis (por fragilidad osmótica)
Activación del complemento, y vías de coagulación
Liberación de mediadores proinflamatorios
Radicales libres (NO)
Activación calicreina-cininas
• Existen celulósicas biocompatibles (triacetato)
• Las sintéticas, sin radicales OH: Biocompatible.
• Las sintéticas también han demostrado:
– Cambios en la agregabilidad de plaquetas.
– Reacciones anafilactoides entre IECAs y AN69.
– Liberación de bradiqinina con el AN-69
Hemodiálisis en insuficiencia renal
Influencia del tipo de membrana
100
SUPERVIVIENTES (%)
POLIMETIL-METACRILATO
CUPROFAN
90
80
70
60
50
40
30
0
5
10
15
20
25
DIAS EN HEMODIALISIS
Hakim RM et al. N Eng J Med 1994 ; 331 ; 1338-42
30
35
Bicarbonato vs Lactato en TCRR
• Hemodiálisis intermitente:
– Baño con bicarbonato
• Técnicas continuas
– El lactato es el buffer mas utilizado
– En pacientes con acidosis metabólica, shock o
disfunción hepática debe utilizarse bicarbonato
– El aporte de lactato puede suponer 2000 mmol
diarios (aclaramiento normal: 2400 mmol/d)
– Supone un aporte energético de 500 kcal
Druml W.- Kidney Int 1999; 56 (suppl. 72): S-56-S61
Pérdida y ganancia energéticas con las
TCRR
• Pérdidas de 25 g de glucosa/día
• Hemofiltración sin diálisis (HFVVC)
– Reposición con glucosa:
- Ingreso de 318 g de glucosa/día
– Reposición sin glucosa
• Hemofiltración con diálisis (HDFVVC)
– Solución de diálisis con glucosa
- Ingreso de 140-355 g de glucosa/día
– Solución de diálisis sin glucosa
Anticoagulación en las TCRR
•
•
•
•
•
•
Heparina Na no fraccionada.
Anticoagulación regional (heparina-protamina).
Heparinas de bajo peso molecular.
Citrato trisódico
Prostaciclina (PGI2)
Mesilato de nafamostat (inhibidor sintético de la
serinproteasa).
• Antitrombina III
• No anticoagular: (lavados con SS 0’9% y
reposición prefiltro)
• Drotrecogina (aprovechando su efecto durante su
perfusión, NO como técnica de anticoagulación)
Técnicas continuas de reemplazo renal
• Ventajas:
• Mejor control hidroelectrolítico
• Disponibilidad permanente
• Mejor tolerancia hemodinámica
• Facilita el soporte nutricional
• Elimina agua intersticial
• ¿Depura mediadores inflamatorios?
• Problemas:
• Anticoagulación prolongada
• Elección de membranas y bufferes