Transcript TORCH Dr. Heberto G. Mejía M Especialista en Pediatría

TORCH
Dr. Heberto G. Mejía M
Especialista en Pediatría
Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Etiología:
 Producida por un protozoo intracelular llamado
Toxoplasma gondii
Epidemiología:
 Se produce aproximadamente en 1/1000 nacidos vivos
hasta 8/1000 en zonas como Tahití.
 Transmisión transplacentaria en madres afectadas
durante el embarazo, primer trimestre 14%, segundo
trimestre 29%, tercer trimestre en el 59%.
Patogenia:
◦ Ingestión de alimentos con quistes u oocitos-------gastrointestinal
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Liberan bradizoitos y esporozoítos donde se multiplican---invaden y matan a las células------diseminación
hematógena-----placenta acúmulos en corión, decidua y
cordón umbilical-----invasión de taquizoitos en vísceras,
SNC----necrosis tisular.

Presentación clínica:
Enfermedad neonatal clínica
Enfermedad en los primeros meses de vida
Secuelas tardías o infección recidivante.
Enfermedad subclínica.




TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Triada: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones
intracraneales.

Neonatal:
Prematurez
Microcefalia
CIUR
Hidrocefalia
Ictericia
Estrabismo
Hepatoesplenomegalia
Hipotonía
Púrpura trombocitopénica LCR anormal
Anomalía sanguínea
Coriorretinitis ( UNI o Bilateral)
Calcificaciones intracraneales
Microftalmía
Retraso psicomotor
convulsiones









TOXOPLASMOSIS CONGENITA







DIAGNOSTICO:
Prenatal:
Ig G y M materna
Detección del parásito en líquido amniótico o sangre fetal.
Detección en sangre fetal de niveles elevados de IgM, IgA contra T
gondii.
Detección de ADN de T gondii en LA por PCR, seguro y preciso.
Ecografía fetal.
Postnatal:
 INMUNOLOGICAS
Prueba de tinción Sabin- Fedlman

TOXOPLASMOSIS CONGENITA







Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG-AFI).
Suelen aparecer 1-2 semanas después de la infección, elevan sus
títulos 6-8 semanas.
Prueba de aglutinación IgG.
Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM-AFI).
Detecta solo el 25% de los casos, es positiva antes de los 5 días y
desaparece a las pocas semanas, falsos positivos con enfermedades
inmunes.
Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas de doble sandwich
(IgM-ELISA)
Detección de anticuerpo de IgM, detecta 75% de infección
congénita, es el mas sensible y produce menos falsos positivos.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA










Análisis de inmunoabsorción de IgM (ISAGA)
Anticuerpos anti-toxoplasma en humor vítreo
Manchado western comparativas de sueros madre-hijo
Análisis de inmunofiltración ligado a enzimas.
Capaz de detectar el 85% de los casos de infección congénita en
los primeros días de vida
RCP
Blastogénesis de los linfocitos
Cultivo y asilamiento del parásito
Rx de cráneo
USA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA











BHC
LCR: RCP
TAC
Bilirruibinas
Fondo de ojo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Citomegalovirus
Sífilis
Sepsis neonatal
Meningooencefalitis aséptica
Enfermedad hemolítica
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

TRATAMIENTO:


Pirimetamina: 1mg/kg/d
Sulfadiacina: 85mg/kg/d
Espiramicina: 100mg/kg/d
Clindamicina
Cortociodes: 1mg/kg/d
Ac fólico: 5mg/kg/d

PRONOSTICO:
Reservado




RUBEOLA CONGENITA
ETIOLOGIA:
 Es una infección provocada por el virus de la Rubéola, virus ARN,
de la familia Togaviridae.
EPIDEMIOLOGIA:
 Se presenta en el 0.2-2% de los partos
 Raza
 Sexo
PATOLOGIA:
Teorías
.
RUBEOLA CONGENITA

1- Daños son el resultado de una vasculitis resultante de una
necrosis del tejido inflamatorio.

2- Otro mecanismo propuesto es el daño celular directo por el
virus.

3- Se ha demostrado que en etapas tempranas del embarazo se
produce una reducción de la actividad mitótica a nivel celular.

Tasa de infección:
I trimestre 81%
13-16 sem 54%
17-22 sem 36%



23-30 sem 30%
31-36 sem 60%
9 mes 100%
RUBEOLA CONGENITA

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Semanas de gestación en la que ocurrió el contagio.
Historia de inmunización.
Evidencia de CIUR.
Manifestaciones sugestivas de rubéola:
Sordera sensorial 58%
Anomalía ocular 43%
Enfermedad cardíaca congénita



Common/Uncommo
n
Early/Delayed
Common
Early
Prematurity
Uncommon
Early
Stillbirth
Uncommon
Early
Abortion
Uncommon
Early
Abnormality
Comment
General
Intrauterine growth
retardation
Cardiovascular system
Patent ductus
arteriosus
Common
Early
May occur with
pulmonary artery
stenosis
Pulmonary artery
stenosis
Common
Early
Caused by intimal
proliferation
Coarctation of the
aorta
Uncommon
Early
Myocarditis
Uncommon
Early
Ventricular septal
defect
Uncommon
Early
Atrial septal defect
Uncommon
Early
Eye
Early
Unilateral or
bilateral
Common
Early
Salt-and-pepper
appearance; visual
acuity unaffected;
frequently unilateral
Cloudy cornea
Uncommon
Early
Spontaneous
resolution
Glaucoma
Uncommon
Early/Delayed
Cataract
Retinopathy
Microphthalmia
Subretinal
neovascularization
Common
Common
Uncommon
Early
Delayed
May be bilateral
Common in patients
with unilateral
cataract
Retinopathy with
macular scarring
and loss of vision
Ear
Hearing loss
Common
Early/Delayed
Usually bilateral;
mostly
sensorineural; may
be central in origin;
rare when maternal
rubella occurs >4
months' gestation;
sometimes
progressive
Central nervous system
Meningoencephalitis
Uncommon
Early
Transient
Microcephaly
Uncommon
Early
May be associated with
normal intelligence
Intracranial
calcifications
Uncommon
Early
Encephalographic
abnormalities
Common
Early
Mental retardation
Common
Delayed
Behavioral disorders
Common
Delayed
Autism
Uncommon
Delayed
Chronic progressive
panencephalitis
Uncommon
Delayed
Hypotonia
Uncommon
Early
Common
Delayed
Blueberry muffin spots
Uncommon
Early
Represents dermal
erythropoiesis
Chronic rubelliform
rash
Uncommon
Early
Usually generalized; lasts
several weeks
Common
Early
Speech defects
Usually disappear by age 1 y
Frequently related to
deafness
Manifest in second decade
of life
Transitory defect
Uncommon in absence of
hearing loss
Skin
Dermatoglyphic
abnormalities
Liver
Hepatosplenomegaly
Common
Early
Transient
Jaundice
Uncommon
Early
Usually appears in the first
day of life
Hepatitis
Uncommon
Early
May not be associated with
jaundice
Common
Early
Transient; no response to
steroid therapy
Anemia
Uncommon
Early
Transient
Hemolytic anemia
Uncommon
Early
Transient
Altered blood group
expression
Uncommon
Early
Hypogammaglobuline
mia
Uncommon
Delayed
Transient
Lymphadenopathy
Uncommon
Early
Transient
Thymic hypoplasia
Uncommon
Early
Fatal
Radiographic lucencies
Common
Early
Transient; most common in
distal femur and proximal tibia
Large anterior fontanel
Uncommon
Early
Micrognathia
Uncommon
Early
Blood
Thrombocytopenia
Immune system
Bone
Endocrine glands
Diabetes
mellitus
Common
Delayed
Usually
becomes
apparent in
second or third
decade of life
Hypothyroidism,
hyperthyroidism
, and thyroiditis
Thyroid disease
Uncommon
Delayed
Growth
hormone
deficiency
Uncommon
Delayed
Genitourinary system
Cryptorchidism
Uncommon
Early
Polycystic
kidney
Uncommon
Early
RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO









Historia clínica
Presencia de anticuerpos específicos de IgG y M contra
rubéola. Orina, sangre, LCR.
ELISA
IFA. Aglutinación en látex.
Inhibición de hemaglutinación.
Fijación del complemento
RCP
Biopsia placentaria
Cultivo del virus
RUBEOLA CONGENITA

Rx de fémur, tórax
BHC
Ecocardiograma
Fondo de ojo
Potenciales evocados auditivos

TRATAMIENTO

PREVENCION

PRONOSTICO




CITOMEGALOVIRUS









ETIIOLOGIA:
Virus ADN, pertenece a la familia de los herpesvirus.
EPIDEMIOLOGIA:
Se presentan anualmente en USA 30.000-40.000 casos.
Transmisión transplacentaria, parto, lactancia.
Infección primaria hay contagio hasta del 40%, recidiva
solo el 1%.
Solo el 5-10% de los casos presentan síntomas al
nacimiento.
Raza: negros
Sexo
CITOMEGALOVIRUS

PATOLOGIA:

Teorías:
1- Infección de las células endoteliales provoca una
angitis, responsable de una mala perfusión a nivel
cerebral dando un mal desarrollo.
2- Efecto teratogénico directo sobre el desarrollo del
feto.
3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular,
produciendo daño cromosómicos.
CITOMEGALOVIRUS
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Asintomático
 Síntomas:
 CIUR
Ventrículomegalia
 Hepatoesplenomegalia
Atrofia cerebral
 Trombocitopenia
Coriorretinitis
 Petequias
Sordera
 Púrpuras
Calcificaciones intracraneales
 Microcefalia
CITOMEGALOVIRUS
Neonatal:
 Adenopatía
 Hepatomegalia
 Neumonitis
 Ictericia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rubéola
Toxoplasmosis
Mononucleosis
CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO
Aislamiento del CMV, antenatal por
amniocentesis.
Asilamiento en orina, sangre, LCR
RCP
Detección de antígenos específicos de CMV,
IgG y IgM.
Biopsias
Lavado broncoalveola.
TRATAMIENTO
 Ganciclovir: 6mg/kg, c/12 horas por 6
semanas.
CITOMEGALOVIRUS

PREVENCION

PRONOSTICO
Mortalidad del 12%.
Sintomáticos: trastornos visuales, hipoacusia,
trastornos convulsivos, retraso motor e
intelectual.
Asintomático: El 20% defectos en la audición y de
aprendizaje.



SIFILIS CONGENITA:
Sífilis congénita es toda infección producida por el
Treponema pallidum y que es adquirida por el feto por vía
transplacentaria durante el período de gestación desde una
madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada.
Incidencia:
-Se encuentra estrechamente relacionada con la tasa de sífilis
primaria y secundaria en la mujer.
-En
mujeres con sífilis no tratada el 40% de los embarazos
concluye en abortos espontáneos, muertes fetales o
perinatales.
-La
tasa de transmisión es casi del 100% durante el estadio
secundario y disminuye lentamente con la duración creciente
de la enfermedad.
FISIOPATOGENIA:

Mujer embarazada es el reservorio del treponema
pallidum que pasa a través de la placenta o se
adquiere al momento del nacimiento de una lesión
primaria.

La espiroqueta provoca una reacción inflamatoria
inespecífica en la placenta y en todos los órganos
fetales.
a.- Antes de la concepción o muy precozmente
durante el embarazo:
La respuesta inmunológica humoral de la madre, disminuye
la carga total de Treponemas que alcanzan al feto y, por lo
tanto el daño fetal. Se presentan infecciones más leves o no se
produce infección fetal.
b.- Después del cuarto mes de embarazo:
El feto está expuesto a una espiroquetemia más alta. La
respuesta inmunológica humoral de la madre, por iniciarse
más tardíamente, no es suficiente para disminuir el daño fetal
y puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la
semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién
nacido.
PRESENTACION CLÍNICA:
Sífilis congénita precoz:
Sífilis Congénita Precoz se manifiesta hasta los dos
primeros años de
vida, se puede presentar como :
· Abortos
· Mortinatos
· Recién Nacidos con lesiones ampollares al nacer
· Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10
semanas y hasta los 2 años de vida.
Lesiones cutáneas: Son similares a las de Sífilis Secundaria
del adulto, agregándose las lesiones ampollares.
+ Lesiones mucosas: Producen descarga nasal abundante, los
parches mucosos de la garganta producen faringitis y
laringitis.
+ Lesiones óseas: Detectadas por radiografía. Caracterizada
por osteocondritis y epifisitis, periostitis de las falanges
proximales (dactilitis). Linfadenopatía generalizada y
meningitis.
+ Alteración de las curvas de crecimiento con retardo del
crecimiento. Puede ser primer signo de una Sífiliss Congénita
Precoz.
+ Anemia e Ictericia
+ Hepatoesplenomegalia
2.- Sífilis congénita tardía
Se manifiesta después de los dos años de vida. De la misma
forma que en el adulto la Sífilis no tratada evoluciona a una
etapa de latencia.
-Las manifestaciones de la Sífilis Congénita Tardía son
similares a las de la enfermedad adquirida, incluyendo la
formación de gomas y el desarrollo de neurosífilis, sin
embargo, la Sífilis Cardiovascular es rara.
-Algunos casos
pueden presentar secuelas como:
Dientes de Hutchinston, molares de mora, perforación del
paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable",
opacidades corneales, atrofia óptica, sordera del octavo par,
hidrartrosis (articulación de Clutton).
DIAGNOSTICO:
Los criterios generales para el diagnóstico de la sífilis
congénita son los siguientes:
+ Antecedentes de sífilis en la madre durante el embarazo
+ Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento
serológico a la madre durante el embarazo
+ Criterios clínicos, laboratorio y radiológicos en el recién
nacido
+ Serología de la madre y el recién nacido
-Pruebas
con anticuerpos reagínicos
inespecíficos:
-Prueba
del Veneral Disease Research Laboratory
(VDRL)
-Prueba de reagnas rápida en plasma (RPR)
-Pruebas
treponémicas específicas:
-Prueba de absorción de anticuerpos trepónémicos
fluorescentes ( prueba FTA _ ABS)
-Prueba de microaglutinación para T. Pallidum (MHTPA)
-Ig M FTA- ABS.
Microscopia directa:
Confirma la presencia de espiroquetas en lesiones
cutáneas y mucosas.
En mucosa oral la presencia de espiroquetas es
diagnostica sólo en menores de 6 meses,
posteriormente se desarrollan espiroquetas saprófitas en
la mucosa oral.
c) Radiografía de huesos largos
d) Examen de liquido cefaloraquídeo (LCR)
e() Hemograma completo
Tratamiento:
Debe tratarse a todos los recién nacidos que presenten:
+ Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen
físico, radiografías, etc.)
+ VDRL reactivo en LCR
+ Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos
mayor de 5 por mm3 o más de 50 mg de proteínas
independiente del resultado de la serología del LCR
+Títulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en dos
diluciones o más de los maternos.
A pesar de que la evaluación sea normal, debe ser tratado
todo Recién Nacido cuya madre:
1.- Tiene una Sífilis que no fue tratada durante el
embarazo
2.- Tiene evidencia de recaída o reinfección
3.- Sífilis tratada con Eritromicina u otro antibiótico que
no sea Penicilina
4.- Sífilis tratada menos de un mes antes del parto
5.- No tiene historia bien documentada de tratamiento
6.- Fue tratada por sífilis durante el embarazo pero los
títulos de anticuerpos no han bajado lo esperado (al
menos 2 diluciones).
7.- Fue tratada apropiadamente durante el embarazo pero
tiene seguimiento serológico insuficiente para asegurar
adecuada respuesta.
Edad
Medicamento
Dosis
0 – 7 días
Penicilina sódica 100.000 u/kg
8 – 28 días Penicilina sódica 150.000 u/kg
Vía
Frecuencia
Duración
Endovenosa
Cada 12 horas
10 a 14 días
Endovenosa
Cada 8 horas
10 a 14 días
> de 28 ds Penicilina sódica 200.000-300.000 Endovenosa
en el paciente asintomático: P. Benzatínica: 50,000 UI /kg/Do IM
Cada 4 o 6 horas 10 a 14 días
SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS
CONGENITA
+ Efectuar seguimiento serológico a todos los niños seropositivos
para Sífilis al mes, 2, 3 ,6 y 12
meses de edad.
+ Si no existe infección, los títulos de anticuerpos que adquiere el
RN en forma pasiva a través de la placenta, deben haber
disminuido a los 3 meses de edad y desaparecido a los 6 meses
sin
tratamiento.
+ Si los títulos son estables o han aumentado, debe volverse a
examinar e indicar el tratamiento
correspondiente.
Los niños con LCR alterado en la evaluación inicial
deben ser controlados con LCR a los 6 meses para
certificar que el examen citoquímico se ha
normalizado y el VDRL no está reactivo.
Si persiste alguna alteración repetir el tratamiento
La presencia de anticuerpos treponémicos positivos
después de un año en el seguimiento de un niño con
sospecha de Sífilis congénita confirma, en forma
retrospectiva, el diagnóstico de SÍFILIS CONGENITA
HERPES SIMPLE:
El virus herpes simple es un virus DNA relacionado con el
citomegalovirus, el virus de Epstein Barr y el virus de la
varicela que produce una de las enfermedades más
prevalecientes en el ser humano.
Incidencia:
-La
tasa estimada de infección neonatal por HVS es de 1
de cada 1000 – 1 de cada 5 000 partos por año.
-Fisiopatología:
-Subtipos
serológicos:
. HSV 1 ( infección orolabial)
HSV – 2 ( infección genital.
-Las
tres cuartas partes de las infecciones herpéticas
neonatales se deben al HSV – 2.
La infección por HSV puede ser adquirida en uno de tres
momentos: in útero, intraparto, o después del nacimiento.
-
-Los
anticuerpo maternos no necesariamente son
protectores en el feto.
-Los
mecanismos inmunes humorales y celulares parecen
ser importantes en la prevención de la infección inicial por
HSV o en la limitación de su diseminación.
-Factores
-Nivel
de riesgo:
socioeconómico y cantidad de parejas sexuales.
-Sólo en el 40% de los casos hay signos y síntomas de
herpes genital al momento del parto.
Presentación clínica:
-Los
son:
tres patrones generales de infección neonatal por HSV
-Enfermedad
localizada (20%)
- En la piel, ojos, cavidad oral
-Se manifiestan 10 – 11 días de vida.
-Las lesiones cutáneas: vesículas, lesiones ampollares,
desnudación de la piel.
-Los hallazgos oculares incluyen queratoconjuntivitis y
coriorretinitis.
-25% de estos niños desarrollan anormalidades neurológicas
aún cuando no existe evidencia de compromiso del SNC en el
período neonatal.
Enfermedad diseminada:
-Compromete
el hígado y las glándulas suprarrenales así
como cualquier otro órgano.
-Constituyen
cerca del 50% de todos los pacientes.
-Se presenta entre los 9 – 11 días de vida.
La presentación puede incluir signos y síntomas de
infección localizada y también anorexia, vómitos, letargo,
fiebre, ictericia con pruebas hepáticas anormales, erupción
o púrpura, apnea, hemorragias y shock.
-
-Hay
compromiso del SNC en las dos terceras partes de
estos pacientes.
-Encefalitis:
Las manifestaciones clínicas incluyen: convulsiones
focales y generalizadas, letargo, irritabilidad, temblores,
mala alimentación, inestabilidad de la temperatura,
fontanela abombada y signos de tractos piramidales.
-
-Se
presenta a los 17 – 17 días de vida.
-Tasa
-40%
de mortalidad 17 – 50%
de los pacientes tienen secuelas neurológicas en el
largo plazo.
Diagnóstico:
Estudios de laboratorio:
-Cultivos
virales: 24 – 72 hrs.
-Frotis de Tzank: tinción de Giemsa o de Wriht en busca
de células gigantes e inclusiones intranucleares
eosinofílicas.
-Anticuerpos fluorescentes, baja sensibilidad.
-Punción lumbar (aumento de leucocitos, eritrocitos y
proteínas.
-Estudios
radiológicos:
-TC
-RM
-Electroencefalograma.
Tratamiento:
Seguimiento prenatal.
Tratamiento del recién nacido:
- primera línea: Aciclovir 30 – 40 mg / kg/ día c / 8horas
por 10 - 14 días.
- Segunda línea: Vidarabina.15 – 30 mg/ kg/ día en
infusión por 18 – 24 horas.
-
-El
niño puede ser alimentado con leche materna siempre
que no haya lesiones en las mamas.
HEPATITIS:
-La
hepatitis puede ser producida por muchos agente
infecciosos y no infecciosos.
-La
hepatitis viral se refiere a enfermedades clínicamente
similares que difieren en etiología y epidemiología
-Incluyen:
-Hasta
hepatitis A, B, C, D, y E.
la fecha la transmisión perinatal de la hepatitis A,
C, D, y E no ha sido bien documentada.
Hepatitis B:
Es causada por un virus de ADN con doble cápsula.
Fisiopatología:
 Tiene un período de incubación de 45 – 160 días después de la
exposición.
 Se localiza primariamente en las células del parénquima
hepático, pero varios antígenos circulan en la sangre durante
pocos días a varios años.
 A pesar de la viremia aguda o persistente el VHB raramente
cruza la placenta y la infección neonatal ocurre al nacimiento o
poco después.
 La mayoría de RN de madres infectadas al nacer son
negativos alAgsHB, pero se se vuelven positivos durante los
primeros tres meses.
Hepatitis B:
-Mecanismos:
1.Transmisión placentaria: durante el embarazo o el
parto secundario a filtraciones placentarias.
2.Transmisión natal: por exposición al HBs Ag
presente en el líquido amniótico, secreciones
maternas, o sangre materna.
1.Transmisión postnatal: por diseminación fecal –
oral, transfusión de sangre, amamantamiento u otros
mecanismos.
Factores de riesgo:
1.
Presencia de antígeno Hbe y ausencia de anti Hbe en
el suero materno.
2.
Origen racial asiático
3.
Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el
post parto inmediato
4.
Títulos de HBs Ag ,más altos en el suero materno
5.
Antigenemia presente en hermanos mayores.
Presentación clínica:
-
1.
2.
3.
4.
5.
Prematurez.
Amplio espectro de patología.
Rara vez están enfermos y habitualmente se
encuentran asintomáticos.
Ictericia < 3%
Presentaciones:
Infección aguda transitoria leve.
Hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella.
Estado de portador crónico asintomático de HBs Ag
Hepatitis B fulminante letal( rara)
Hepatitis persistente crónica.
Diagnóstico:
Elevación de transaminasas (TGO – TGP) y de
bilirrubinas.
Pruebas para hepatitis:
1.
Madre: pruebas para HBsAh y HBeAg, antiHBE y anti
HBc
2.
Niño: HBsAg y antiBBc. Muchos lactante muestran
antigenemia hacia los 6 meses de vida con un pico
hacia 3 – 4 mes de vida.
. El Ags HB indica infección aguda o crónica
AgeHB indica infección activa y su persistencia por 6
– 8 meses indica enfermedad o portador crónico.
Anticuerpo al Age HB (anti eHB) aparece e- 4
semanas despué de de desaparecer el Age HB
El anticuerpo al Agc (core o nuclear) aparece
inmediatamente después de la enfermedad aguda y
dura años.
-
-El
último en aparecer semanas o meses después de la
enfermedad y nunca si persiste el Ags HB es el anticuerpo al
Ags HB
-Manejo
y tratamiento:
-Madre
HBs Ag positiva:
-Inmunoglobulina anti-hepatitis B (HBIG) 0.5 ml IM 12 horas
posterior al parto.
-Vacuna contra hepatitis B 0.5 ml IM en el momento del
nacimiento.al mes y a los 6 meses de vida.
-RN
de madre Ags HB:
-Vacuna 0 – 2 meses primera dosis (RNPr < 2kg) esperar a
los 2 meses de edad.. La 2ª dosis un mes después y la 3ª
dosis al menos 4 meses después de la primera y dos meses
después de la segunda, pero antes de los 6 meses de edad.
-Aislamiento
-Amamantamiento
-Seguimiento:
12 – 15 meses.
-Programa de inmunización.
Diagnóstico diferencial:
- Atresia biliar
- Hepatitis aguda debida a otros virus: CMV, Rubéola,
HSV, Hepatitis A.
Varicela
-Es
una de las enfermedades más infectocontagiosas.,
causada por el virus de la varicela
-Período
de incubación 10 – 21 días, promedio de 15 días.
-Causa
dos tipos de enfermedades: infección primaria
(varicela) e infección recurrente(Zóster)
-Tanto
las lesiones cutáneas como secreciones son
contagiosas.
-Se
conoce como infección por virus de varicela zóster
teratógena cuando la madre a tenido su primera
exposición al virus durante el embarazo, en el primero o
segundo trimestre
Varicela
-Fisiopatología
-Los
defectos son el resultado de la replicación viral y de
la destrucción al tejido ectodérmico fetal en desarrollo.
-Presentación
clínica
-Extremidades: Hipoplasia o atrofia de una extremidad,
parálisis con atrofia muscular e hipoplasia o ausencia de
los dedos de la mano causado por invasión de los
plexos braquiales y lumbares.
-Ojos:
Microftalmía, corioretinitis, cataratas, atrofia
óptica, síndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmo).
-Piel:
Lesiones cutáneas cicatriciales y secuelas de
lesiones cutáneas ampollares infectadas.
Sistema nervioso central: Microcefalia, convulsiones,
encefalitis, atrofia cortical y retardo mental.
Diagnóstico:
FAMA (anticuerpos fluorescentes contra antígenos de
membrana): Mide los anticuerpos contra el virus de la
varicela.
Anticuerpos de IgM específicos contra el virus de
varicela que documenta una infección en el lactante.


Infección por varicela zóster congénita:
Es la enfermedad que ocurre cuando una mujer embarazada
contrae la varicela durante los últimos 14 días del embarazo
o durante los primeros días posparto.

En el neonato la enfermedad comienza durante los
primeros 10 días de vida.

Fisiopatología
Si el niño nace dentro de los 5 días posteriores a la
aparición de la erupción en la madre, la enfermedad será
más severa, ya que no hay tiempo suficiente para la
formación de anticuerpos maternos.


Si la enfermedad materna comienza más de cinco días antes
del parto o durante los primeros cuatro días de vida, se
produce transmisión placentaria de anticuerpos y los
decesos fetales son menos frecuentes.

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Presentación Clínica
Piel: Erupción centrípeta (tronco, cara y cuero cabelludo).
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Pulmones: En casos fatales. Dos a cuatro días después
del comienzo de la erupción. Fiebre, cianosis y
hemoptisis. Radiografía de tórax muestra patrón nódulo
miliar difuso.
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Otros órganos: Necrosis focal en hígado, suprarrenales,
intestino, riñones y timo. Glomerulonefritis, miocarditis,
ataxia cerebelosa y encefalitis.
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Diagnóstico
Frotis de Tzanck.
Cultivos.
Análisis séricos contra el virus de VZ.
Historia materna.
Examen físico.
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Tratamiento
Entre cinco días antes y dos días después del nacimiento
deben recibir 125U de inmunoglobulina, lo más pronto
posible. La varicela ocurre en el 50% de los expuestos y
tratados con la inmunoglobulina, pero la enfermedad es
menos severa. Si no se cuenta con inmunoglobulina
específica, se puede utilizar 0.5mL/g de inmunoglobulina
estándar.

En neonatos sintomáticos se puede utilizar acyclovir a 10-15
mg/kg.

Vacuna: Se recomienda una dosis a los 12 meses de edad y
dos dosis para mayores de 13 años. Protege el 70% después
de la exposición domiciliar y más del 95% contra la
enfermedad severa.
BIBLIOGRAFIA
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MA et all. Neonatology 4ª ed. Philadelphia. 1994.
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edición. 2000 – 2001.
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