Enfermedades Infecciosas del SNC
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Transcript Enfermedades Infecciosas del SNC
Patogenia
•
Infección por contigüidad
•
Diseminación hematógena
•
Vía intraneural (virus)
Ruta de diseminación de microorganismos al SNC
Ruta
Directo
Patógenos predominantes
S. aureus y enterobacterias
Craneotomía y fractura de cráneo
Diseminación desde seno adyacente
Defecto ectodérmico congénito
Shunt quirúrgico
S epidermidis
Neuronal (vía axones)
Toxina tetánica, virus de la rabia, virus
herpes simiae (raro)
Olfatorio
Virus Herpes simplex
Hematógena
H infuenzae, S pneumonieae, N
meningitis, M tuberculosis
Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes)
Ricketsiae
Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus,
virus de la coriomeningitis linfocitaria
Parásitos: Plasmodium, Trypanosoma
Factores predisponentes
Síndrome meníngeo
Fiebre
Cefalea
Nauseas
Vómitos
Alteración del nivel de conciencia
Signos meníngeos
Rigidez nucal
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
Rigidez nucal
Resistencia a la flexión pasiva de la nuca.
Signo de Brudzinski
Flexión espontanea de las caderas y rodillas cuando el cuello es
flexionado pasivamente.
Signo de Kernig
Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.
Clasificación
Según evolución:
Aguda
Subaguda
Crónica
Según etiología:
Infecciosa
No infecciosa
Meningitis bacteriana
Estreptococo pneumoniae (38%).
Neisseria meningitidis (14%).
Haemophilus influenzae (4%).
Estafilococo dorado (5%).
Mycobacterium tuberculosis.
Etiología según edad
Complicaciones de la
meningitis bacteriana
Abscesos epidurales.
Empiema subdural.
Abscesos cerebrales.
Trombosis senos venosos.
Infartos secundarios a vasculitis.
Sepsis bacteriana.
Meningitis viral
Enterovirus 90%
Ecovirus y coxsackie (verano y primavera USA)
Paperas
CR: importancia clínica para los adenovirus
Terapia
Meningitis crónica
Diagnóstico
•
Estudio del LCR
Parámetros bioquímicos
Celularidad, proteínas, glucosa
Hallazgos en el LCR
Infección
Presión
Tipo de células
Prot
Azucar
Cultivo
Normal
Mononucleares
Normal
Especial
Bacteriana
Normal ó
PMN
+++
Subaguda
Normal
Mononucleares
Normal o
+
Absceso
cerebral
PMN (pocos)
Normal
-
Encefalitis
Mononucleares
Normal
A veces
Meningitis
Viral
Meningoencefalitis
Síndrome creutzfeldt-jakob
Enfermedad degenerativa del
SNC producida por proteínas
infecciosas denominadas
priones
Mayoritariamente 50-75 años
85% de todos los casos de
infección por priones
corresponde a CJ esporádico
12-14% hereditaria
Forma infecciosa < 1% de los
casos
Priones
Se unen a la isoforma de la proteína priónica
Estimula conversión enfermedad
Provocan un trastorno en la conformación de las proteínas
Únicos agentes infecciosos que carecen de ácido nucleico
Períodos de incubación de 1 a 30 años
Epidemiología
En todo el mundo
Incidencia anual: 1 caso/millón
hab
Brotes geográficos mutación
genética
No es una enfermedad infecciosa
pero sí transmisible
Transmisión
Inoculación accidental de priones (iatrogénica)
Ingestión de tejidos humanos (tribu fore de Nueva GuineaKuru)
Ingestión de alimentos contaminados con priones
Exposición a carne de vaca contaminada (encefalopatía
espongiforme bovina)
Trabajadores en salud: no se ha descrito trasmisión por aire
Trasplante de córnea
Clínica
Amplio espectro
1/3 síntomas prodrómicos inespecíficos
Déficit de función cortical progresivo
Síntomas visuales: ↓ AV, atrofia óptica
Demencia y mioclonías (persisten durante el sueño,
provocadas por estímulos externos)
Implacablemente progresiva: puede llevar a la muerte en
período de un año
Diagnóstico
Clínica: demencia, mioclonía y brotes periódicos en el
EEG (actividad trifásica)
Biopsia cerebral única prueba específica
LCR: proteína 14-3-3, Amiloide
RMN: fenómeno de “ribonning” en corteza cerebral
Tratamiento
No existe
Etiología
Toxoplasma gondii parásito intracelular
Capaz de infectar todas las células del organismo a excepción
de los eritrocitos
Formación quistes tisulares en fase crónica SNC y músculo
Reactivación en paciente inmunodeficiente por liberación de
quistes
Epidemiología
5-30% 10-19 años
10-67% > 50 años
Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil mayor prevalencia
Toxoplasma gondii
Ciclo Vital
Fase sexual del
parásito
Esporozoítos
infecciosos
aparecen en
heces 2-3 días
después de estar
en aire ambiente
Luego de la
ingestión
penetra
vellosidades
intestinales
para luego
invadir otras
células
Transmisión
Oral: suelo, carne no cocinada. 25-35% de carne porcina
contiene quistes (en USA)
A través de sangre y vísceras: baja incidencia
Transplacentaria: 1/3 de las mujeres infectadas de
T.gondii durante el embarazo lo transmiten al feto:
I trimestre: 15% de los neonatos. Muy grave
II Itrimestre: 65% de los neonatos. Mayoría asx
Solo 20% de las mujeres infectadas por
T.gondii durante el embarazo presenta
signos clínicos
Patogenia
Taquizoitos se diseminan tej linfático, musc esquelético,
miocardio, retina, placenta, SNC
Muerte celular
Necrosis focal
Reacción inflamatoria aguda
En huésped con inmunidad normal las respuestas humorales y
celulares son suficientes para contrarrestar la infección.
Manifestaciones clínicas
80-90% Asintomáticos
Adenapatías mayoritariamente indoloras
Cefalea
Malestar general
Fatiga
Fiebre
Mialgias
Odinofagia
Infección ocular
35% de todas la coriorretinitis
Infección congénita en su mayoría
Causa más frecuente de coriorretinitis en pacientes NO
inmunodeprimidos
Síntomas:
Visión borrosa
Escotomas
Fotofobia
Dolor
Afectación esporádica de MEO´s
Infección en SNC
Pacientes inmunodeprimidos
95% por infecciones reactivadas
CD4< 100cels/µL
Encefalopatía
Meningoencefalitis
LEO
Zonas más afectadas: tronco encefálico, ganglios basales, hipófisis y
unión corticomedular
LCR poco valor diagnóstico
Clínica SNC
Inicio insidioso
Disfunción cortical difusa focalización
Alteración del estado mental
Fiebre convulsiones
Cefalea
Déficit motor
Alteración de pares craneales
Dismetría
Pérdida del campo visual
Afasia
Convulsiones
Dx diferencial: encefalitis por h.somple, criptococo, leucoencefalopatía multifocal progresiva,
linfoma SNC
Diagnóstico
•Clínica
•Serologías: IgG (2-3 semanas) vs IgM
•Tejido y líquidos corporales
•PCR
•Evaluación neuroradiológica: más frecuente lesiones
múltiples
•Valoración fondo de ojo
Neurocisticercosis
Etiología Tenia solium
Éscolex
Proglótide
Distrubución mundial
Gusanos adultos
Infección
intestinal
Larvas/huevos
Neurocisticercosis
Infección por
T.solium
Patogenia
Alimentos contaminados con heces o autoinfección
Larvas atraviesan pared intestinal y se transportan a los tejidos
cerebro, músculo esquelético
Quiste 60-90 días
Sobreviven por mucho tiempo
Clínica
Muchos asintomáticos
Depende de cantidad, localización , magnitud de respuesta
inflamatoria y cicatrización
Convulsiones generalizadas, focales o jacksonianas
Hidrocefalia por obstrucción del LCR
Aracnoiditis
Síntomas de aumento de la PIC
Base del cerebro, espacio subaracnoideo: Meningitis,
hidrocefalia comunicante, EVC
Neurocisticercosis
Intraocular
Diagnóstico
Criterios diagnósticos para neurocisticercosis
1.
a)
b)
c)
Criterios absolutos
Demostración de cisticercos en biopsia
Observación del parásito en FO
Demostración neuroradiológica de lesiones quísticas con éscolex
2.
a)
b)
c)
Criterios principales
Lesiones radiológicas sugestivas
Demostración de Ac´s
Identificación de calcificaciones en “cigarro puro”
3.
a)
b)
c)
d)
Criterios secundarios
Nódulos subcutáneos sugestivos
Calcificaciones puntiformes
Clínica sugestiva
Desaparición de las lesiones con el tx
4.
a)
b)
c)
Criterios epidemiológicos
Residencia en área endémica
Viajes a zona endémica
Contacto domiciliario
Tratamiento
Lesión calcificada: sintomática
Epilepsia lesional: CBZ, VP, LMG de acuerdo a peso y edad
Quiste viable
Albendazol 10 mg/kg/día dividido en dos dosis por 14 días
Praziquantel 25-35 mg/kg cada 2h #3 dosis
Uso de esteroides si existe edema cerebral (dexametasona)
antes del inicio del tx
En caso de hidrocefali = DVP
Neurosífilis
Manifestación de la sífilis tardía
Etiología: Treponema pallidum. Espiroqueta
ETS
Resultado de casos no tratados de sífilis primaria (1/3)
Sífilis latente
Pruebas serológicas positivas en ausencia de manifestaciones
clínicas
Precoz < 1 año o tardía > 1 año después de la infección no
tratada
Puede presentar recaída contagiosa
70% no presenta síntomas de sífilis tardía
Sífilis terciaria o tardía
Proceso inflamatorio lentamente progresivo
Más frecuente en pacientes que presentan alteraciones en LCR
en estadios tempranos
Manifestaciones:
Neurosífilis asintomática
Neurosífilis sintomática
Sífilis cardiovascular
Manifestaciones oculares tardíad
Sífilis tardía benigna (gomas)
Neurosífilis asintomática
Alteraciones del LCR sin manifestaciones neurológicas
(pleiocitosis por mononucleares)
20% evolucionan eventualmente a neurosífilis sintomática en
los primeros años
Riesgo aumenta con el tiempo
Neurosífilis sintomática
Sífilis meníngea
Sífilis meningovascular
Sífilis parenquimatosa
Síntomas se traslapan
Sífilis parenquimatosa
Parálisis general -20 años
Tabes dorsal- 25-30 años
Parálisis general
P: personalidad
A: afectos
R: reflejos exaltados
E: “eye” alteraciones pupilares pupila de Argyll- Robertson
S: sensorio (ideas delirantes, alusinaciones)
I: intelecto
S: “speech”
Tabes dorsal
Desmielinización de cordones posteriores, raíces y ganglios dorsales
Ataxia de la marcha con amplia base de sustentación
Pasos bruscos y dismétricos
Parestesias
Impotencia
Arreflexia
Pérdida de la sensibilidad térmica
Articulaciones de charcot: degeneración trófica
Atrofia óptica
Sífilis meníngea
Sx suelen iniciar antes de 1 año luego de la infección
Cefaleas, náuseas, vómitos y rigidez nucal
Parálisis de los pares craneales
Convulsiones
Trastornos de la conciencia
Sífilis meningovascular
5- 10 años luego de la infección
Inflamación difusa de la piamadre y aracnoides
Signos de alteración de arterias de pequeño, mediano o gran
calibre ICTUS!!!!!!!!
Inicia como encefalitis subaguda
Sífilis congénita
En cualquier momento del embarazo pero lesiones aparecen
luago del 4to mes de gestación
75-95% de los fetos adquieren la infección de madres con sífilis
precoz
35% madres con sífilis de 2 años de duración
Tx antes de las 16 semanas
Manifestaciones:
Aborto
Prematurez
Muerte neonatal
Sífilis congénita
Manifestaciones clínicas
Lesiones precoces
Lesiones tardías >2 años
Manifestaciones óseas son las manifestaciones precoces más
frecuentes: osteocondritis, osteítis y periostitis
Articulaciones de Clutton
Estigmas: dientes de Hutchinson, frente prominente, nariz en
silla de montar, molares poco desarrollados, tibias en sable y
convexas hacia adelante, rágades, sordera sensorial,
coriorretinitis, atrofia óptica y opacidades corneales
Tratamiento
Penicilina G sódica 3.4 millones U IV cada 4h por 10-14 días
Bencetacyl (Penicilina G procainamida) 2.4 millones U IM/d +
Probenecid 500mg/d 4v/d por 10-14 días y posteriormente
Bencetacyl 2,4 millones U IM/sem/3 semanas
Evaluación de LCR cada 6 meses por 2 años
Conteo celular normalizado en 12 meses
VDRL disminuido en dos diluciones o no reactivo a los 2 años
Falla en la meta = Retratamiento