Transcript Enfermedades Infecciosas del SNC

Patogenia
•
Infección por contigüidad
•
Diseminación hematógena
•
Vía intraneural (virus)
Ruta de diseminación de microorganismos al SNC
Ruta
Directo
Patógenos predominantes
S. aureus y enterobacterias
Craneotomía y fractura de cráneo
Diseminación desde seno adyacente
Defecto ectodérmico congénito
Shunt quirúrgico
S epidermidis
Neuronal (vía axones)
Toxina tetánica, virus de la rabia, virus
herpes simiae (raro)
Olfatorio
Virus Herpes simplex
Hematógena
H infuenzae, S pneumonieae, N
meningitis, M tuberculosis
Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes)
Ricketsiae
Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus,
virus de la coriomeningitis linfocitaria
Parásitos: Plasmodium, Trypanosoma
Factores predisponentes
Síndrome meníngeo

Fiebre

Cefalea

Nauseas

Vómitos

Alteración del nivel de conciencia

Signos meníngeos

Rigidez nucal

Signo de Kernig

Signo de Brudzinski
Rigidez nucal
Resistencia a la flexión pasiva de la nuca.
Signo de Brudzinski
Flexión espontanea de las caderas y rodillas cuando el cuello es
flexionado pasivamente.
Signo de Kernig
Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.
Clasificación

Según evolución:




Aguda
Subaguda
Crónica
Según etiología:


Infecciosa
No infecciosa
Meningitis bacteriana

Estreptococo pneumoniae (38%).

Neisseria meningitidis (14%).

Haemophilus influenzae (4%).

Estafilococo dorado (5%).

Mycobacterium tuberculosis.
Etiología según edad
Complicaciones de la
meningitis bacteriana

Abscesos epidurales.

Empiema subdural.

Abscesos cerebrales.

Trombosis senos venosos.

Infartos secundarios a vasculitis.

Sepsis bacteriana.
Meningitis viral

Enterovirus 90%

Ecovirus y coxsackie (verano y primavera USA)

Paperas

CR: importancia clínica para los adenovirus
Terapia
Meningitis crónica
Diagnóstico
•
Estudio del LCR

Parámetros bioquímicos

Celularidad, proteínas, glucosa
Hallazgos en el LCR
Infección
Presión
Tipo de células
Prot
Azucar
Cultivo
Normal
Mononucleares

Normal
Especial
Bacteriana
Normal ó 
PMN


+++
Subaguda
Normal
Mononucleares

Normal o

+
Absceso
cerebral

PMN (pocos)

Normal
-
Encefalitis

Mononucleares

Normal
A veces
Meningitis
Viral
Meningoencefalitis
Síndrome creutzfeldt-jakob

Enfermedad degenerativa del
SNC producida por proteínas
infecciosas denominadas
priones

Mayoritariamente 50-75 años

85% de todos los casos de
infección por priones
corresponde a CJ esporádico

12-14% hereditaria

Forma infecciosa < 1% de los
casos
Priones

Se unen a la isoforma de la proteína priónica

Estimula conversión  enfermedad

Provocan un trastorno en la conformación de las proteínas

Únicos agentes infecciosos que carecen de ácido nucleico

Períodos de incubación de 1 a 30 años
Epidemiología

En todo el mundo

Incidencia anual: 1 caso/millón
hab

Brotes geográficos  mutación
genética

No es una enfermedad infecciosa
pero sí transmisible
Transmisión

Inoculación accidental de priones (iatrogénica)

Ingestión de tejidos humanos (tribu fore de Nueva GuineaKuru)

Ingestión de alimentos contaminados con priones

Exposición a carne de vaca contaminada (encefalopatía
espongiforme bovina)

Trabajadores en salud: no se ha descrito trasmisión por aire

Trasplante de córnea
Clínica

Amplio espectro

1/3 síntomas prodrómicos inespecíficos

Déficit de función cortical progresivo

Síntomas visuales: ↓ AV, atrofia óptica

Demencia y mioclonías (persisten durante el sueño,
provocadas por estímulos externos)

Implacablemente progresiva: puede llevar a la muerte en
período de un año
Diagnóstico

Clínica: demencia, mioclonía y brotes periódicos en el
EEG (actividad trifásica)

Biopsia cerebral única prueba específica

LCR: proteína 14-3-3, Amiloide

RMN: fenómeno de “ribonning” en corteza cerebral
Tratamiento

No existe
Etiología

Toxoplasma gondii  parásito intracelular

Capaz de infectar todas las células del organismo a excepción
de los eritrocitos

Formación quistes tisulares en fase crónica  SNC y músculo

Reactivación en paciente inmunodeficiente por liberación de
quistes
Epidemiología

5-30%  10-19 años

10-67%  > 50 años

Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil mayor prevalencia
Toxoplasma gondii
Ciclo Vital
Fase sexual del
parásito
Esporozoítos
infecciosos
aparecen en
heces 2-3 días
después de estar
en aire ambiente
Luego de la
ingestión
penetra
vellosidades
intestinales
para luego
invadir otras
células
Transmisión

Oral: suelo, carne no cocinada. 25-35% de carne porcina
contiene quistes (en USA)

A través de sangre y vísceras: baja incidencia

Transplacentaria: 1/3 de las mujeres infectadas de
T.gondii durante el embarazo lo transmiten al feto:


I trimestre: 15% de los neonatos. Muy grave
II Itrimestre: 65% de los neonatos. Mayoría asx
Solo 20% de las mujeres infectadas por
T.gondii durante el embarazo presenta
signos clínicos
Patogenia

Taquizoitos se diseminan tej linfático, musc esquelético,
miocardio, retina, placenta, SNC

Muerte celular

Necrosis focal

Reacción inflamatoria aguda

En huésped con inmunidad normal las respuestas humorales y
celulares son suficientes para contrarrestar la infección.
Manifestaciones clínicas

80-90% Asintomáticos

Adenapatías mayoritariamente indoloras

Cefalea

Malestar general

Fatiga

Fiebre

Mialgias

Odinofagia
Infección ocular

35% de todas la coriorretinitis

Infección congénita en su mayoría

Causa más frecuente de coriorretinitis en pacientes NO
inmunodeprimidos

Síntomas:

Visión borrosa
Escotomas
Fotofobia
Dolor

Afectación esporádica de MEO´s



Infección en SNC

Pacientes inmunodeprimidos

95% por infecciones reactivadas

CD4< 100cels/µL

Encefalopatía

Meningoencefalitis

LEO

Zonas más afectadas: tronco encefálico, ganglios basales, hipófisis y
unión corticomedular

LCR poco valor diagnóstico
Clínica SNC

Inicio insidioso

Disfunción cortical difusa focalización

Alteración del estado mental

Fiebre convulsiones

Cefalea

Déficit motor

Alteración de pares craneales

Dismetría

Pérdida del campo visual

Afasia

Convulsiones

Dx diferencial: encefalitis por h.somple, criptococo, leucoencefalopatía multifocal progresiva,
linfoma SNC
Diagnóstico
•Clínica
•Serologías: IgG (2-3 semanas) vs IgM
•Tejido y líquidos corporales
•PCR
•Evaluación neuroradiológica: más frecuente lesiones
múltiples
•Valoración fondo de ojo
Neurocisticercosis

Etiología Tenia solium

Éscolex

Proglótide

Distrubución mundial
Gusanos adultos
Infección
intestinal
Larvas/huevos
Neurocisticercosis
Infección por
T.solium
Patogenia

Alimentos contaminados con heces o autoinfección

Larvas atraviesan pared intestinal y se transportan a los tejidos
 cerebro, músculo esquelético

Quiste 60-90 días

Sobreviven por mucho tiempo
Clínica

Muchos asintomáticos

Depende de cantidad, localización , magnitud de respuesta
inflamatoria y cicatrización

Convulsiones generalizadas, focales o jacksonianas

Hidrocefalia por obstrucción del LCR

Aracnoiditis

Síntomas de aumento de la PIC

Base del cerebro, espacio subaracnoideo: Meningitis,
hidrocefalia comunicante, EVC
Neurocisticercosis
Intraocular
Diagnóstico
Criterios diagnósticos para neurocisticercosis
1.
a)
b)
c)
Criterios absolutos
Demostración de cisticercos en biopsia
Observación del parásito en FO
Demostración neuroradiológica de lesiones quísticas con éscolex
2.
a)
b)
c)
Criterios principales
Lesiones radiológicas sugestivas
Demostración de Ac´s
Identificación de calcificaciones en “cigarro puro”
3.
a)
b)
c)
d)
Criterios secundarios
Nódulos subcutáneos sugestivos
Calcificaciones puntiformes
Clínica sugestiva
Desaparición de las lesiones con el tx
4.
a)
b)
c)
Criterios epidemiológicos
Residencia en área endémica
Viajes a zona endémica
Contacto domiciliario
Tratamiento

Lesión calcificada: sintomática


Epilepsia lesional: CBZ, VP, LMG de acuerdo a peso y edad
Quiste viable




Albendazol 10 mg/kg/día dividido en dos dosis por 14 días
Praziquantel 25-35 mg/kg cada 2h #3 dosis
Uso de esteroides si existe edema cerebral (dexametasona)
antes del inicio del tx
En caso de hidrocefali = DVP
Neurosífilis

Manifestación de la sífilis tardía

Etiología: Treponema pallidum. Espiroqueta

ETS

Resultado de casos no tratados de sífilis primaria (1/3)
Sífilis latente

Pruebas serológicas positivas en ausencia de manifestaciones
clínicas

Precoz < 1 año o tardía > 1 año después de la infección no
tratada

Puede presentar recaída contagiosa

70% no presenta síntomas de sífilis tardía
Sífilis terciaria o tardía

Proceso inflamatorio lentamente progresivo

Más frecuente en pacientes que presentan alteraciones en LCR
en estadios tempranos

Manifestaciones:





Neurosífilis asintomática
Neurosífilis sintomática
Sífilis cardiovascular
Manifestaciones oculares tardíad
Sífilis tardía benigna (gomas)
Neurosífilis asintomática

Alteraciones del LCR sin manifestaciones neurológicas
(pleiocitosis por mononucleares)

20% evolucionan eventualmente a neurosífilis sintomática en
los primeros años

Riesgo aumenta con el tiempo
Neurosífilis sintomática

Sífilis meníngea

Sífilis meningovascular

Sífilis parenquimatosa

Síntomas se traslapan
Sífilis parenquimatosa

Parálisis general -20 años

Tabes dorsal- 25-30 años
Parálisis general

P: personalidad

A: afectos

R: reflejos exaltados

E: “eye” alteraciones pupilares  pupila de Argyll- Robertson

S: sensorio (ideas delirantes, alusinaciones)

I: intelecto

S: “speech”
Tabes dorsal

Desmielinización de cordones posteriores, raíces y ganglios dorsales

Ataxia de la marcha con amplia base de sustentación

Pasos bruscos y dismétricos

Parestesias

Impotencia

Arreflexia

Pérdida de la sensibilidad térmica

Articulaciones de charcot: degeneración trófica

Atrofia óptica
Sífilis meníngea

Sx suelen iniciar antes de 1 año luego de la infección

Cefaleas, náuseas, vómitos y rigidez nucal

Parálisis de los pares craneales

Convulsiones

Trastornos de la conciencia
Sífilis meningovascular

5- 10 años luego de la infección

Inflamación difusa de la piamadre y aracnoides

Signos de alteración de arterias de pequeño, mediano o gran
calibre  ICTUS!!!!!!!!

Inicia como encefalitis subaguda
Sífilis congénita

En cualquier momento del embarazo pero lesiones aparecen
luago del 4to mes de gestación

75-95% de los fetos adquieren la infección de madres con sífilis
precoz

35% madres con sífilis de 2 años de duración

Tx antes de las 16 semanas

Manifestaciones:




Aborto
Prematurez
Muerte neonatal
Sífilis congénita
Manifestaciones clínicas

Lesiones precoces

Lesiones tardías >2 años

Manifestaciones óseas son las manifestaciones precoces más
frecuentes: osteocondritis, osteítis y periostitis

Articulaciones de Clutton

Estigmas: dientes de Hutchinson, frente prominente, nariz en
silla de montar, molares poco desarrollados, tibias en sable y
convexas hacia adelante, rágades, sordera sensorial,
coriorretinitis, atrofia óptica y opacidades corneales
Tratamiento

Penicilina G sódica 3.4 millones U IV cada 4h por 10-14 días

Bencetacyl (Penicilina G procainamida) 2.4 millones U IM/d +
Probenecid 500mg/d 4v/d por 10-14 días y posteriormente
Bencetacyl 2,4 millones U IM/sem/3 semanas

Evaluación de LCR cada 6 meses por 2 años



Conteo celular normalizado en 12 meses
VDRL disminuido en dos diluciones o no reactivo a los 2 años
Falla en la meta = Retratamiento