HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL Y DISFUNCIONAL

Mariana Gutiérrez Popoca

Menstruación

 Única hemorragia normal Es la pérdida hemática transvaginal, espontánea y periódica resultado de la descamación endometrial posterior a la ovulación.

   Periodicidad 28 + 7 días Sangrado menstrual de 60 + 20ml Duración 4 + 3 días

Anormal y disfuncional

  La hemorragia uterina anormal es definida como cualquier sangrado que difiera del patrón menstrual en frecuencia, cantidad y duración.

El sangrado uterino disfuncional es un una variedad de manifestaciones hemorrágicas con ciclos anovulatorios sin una partología sistémica de base.

Amenorrea

Ausencia de menstruación Es normal antes de la maduración sexual, durante el embarazo, después de la menopausia

Metrorragia

Hemorragia uterina fuera del periodo menstrual

Hipomenorrea

Flujo menstrual escaso -Síndrome de Asherman - Anticonceptivos hormonales.

Polimenorreas:

periodicidad menstrual menor de 21 días.

Menorragia ó hipermenorrea

Menstruaciones intensas o prolongadas Mayor a 80 ml o más de 7 días Hemorragia uterina anormal Oligomenorreas: periodicidad mayor de 35 días.

Hemorragia uterina anormal (HUA)

Prevalencia de HUA es de 30% Puede ocurrir a cualquier edad.  Adolescentes se presenta en un 25%  Mujeres mayores de 40 años en un 50%

E i t o í a l o g Generalmente son cíclicas y ovulatorias - Genitales (nivel del tracto genital) - Locales (2ª a patologías orgánicas Sistémicas) Disfuncionales Suelen ser acíclicas y anovulatorias - Primarias: Disfunción a nivel del eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovárico - Secundarias: Patologías Endocrinas

Niñas <9 años

-2ª a un traumatismo - Pubertad precoz - Abuso Sexual - Ingesta de estrógenos Etiología de HUA según edad

Adolescencia

- Trastornos müllerianos - Embarazo - Trastornos hematológicos - Infección

Edad Reproductiva

- Embarazo - DIU - Miomatosis - Trastornos endocrinos

Peri-Post Menopausia

- Atrofia endometrial - Pólipos - Hiperplasia endometrial - Cáncer

HUA Organica- Trastornos Müllerianos

Los ductos Müllerianos aparecen en la 7ª SDG y hasta 20ª semana, ocurre el desarrollo normal.

las mitades inferiores se fusionan latero medialmente para formar el útero, el cérvix y el tercio superior de la vagina Factores que permiten el desarrollo normal de los genitales internos Primero se alargan, acercándose verticalmente para formar las trompas de Falopio con sus mitades superiores - Estrógenos producidos en ovarios fetales y en placenta materna - Ausencia de testosterona y de hormona antimülleriana

Lesiones benignas

Pólipo

la hemorragia es producida por aceraciones o necrosis en su superficie.

El síntoma es la hemorragia intermenstrual o hipermenorragia.

Miomatosis Adenomiosis Endometritis Hiperplasia endometrial - Submucosos hiperpolimenorreas . -Intramurales producen menorragias. -Subserosos no producen sangrado anormal . Ocasiona dolor pélvico, dismenorrea severa y a veces hipermenorreas y spotting intermenstruales.

Secundaria a aborto, parto, instrumentación (curetaje, biopsia), aplicación de dispositivos. Causa metrorragia Proliferación benigna caracterizada por el aumento de la densidad de las glándulas endometriales y estroma endometrial morfológicamente anormales. Hiperpolimenorrea.

Lesiones Malignas

   - Carcinomas: frecuente después de los 40 años, y únicamente un 20% se diagnostica premenopáusicamente.

- Sarcomas: procesos malignos que se originan en el tejido conectivo, en oposición a los carcinomas que nacen de las superficies epiteliales.

Constituyen entre el 2 y el 4% de los cánceres uterinos.

Traumatismos

Prolapso uretral  Las lesiones vulvares como irritaciones pueden originar prurito, escoriaciones o fisuras vulvares que pueden sangrar ◦ Por ejemplo: prolapso uretral, los condilomas o moluscos contagiosos.

Cuerpo extraño en la vagina de una niña de 8 años.

  Los cuerpos extraños en la vagina a veces de  transudado abundante, hematopurulento y pueden ser indicadores

abuso sexual

. ◦ se observan lesiones penetrantes de la horquilla y del anillo himenal.

Su diagnóstico se establece generalmente por el examen rectal e inspección vaginal.

Úlcera vulvar en paciente prepuberal

Los traumatismos son muy frecuentes, sobre todo por las caídas en las bicicletas; Hematoma vulvar en niña de 13 años.

◦ en este caso producen hematomas en los labios, lo que los diferencia del abuso físico y el abuso sexual

Otros motivos de sangrado vaginal en prepúberes

 Aunque poco frecuente, el rabdomiosarcóma, es el tumor más frecuente en la edad prepuberal, y puede ser causa de sangrado vaginal.

DIAGNÓSTICO

a ) Historia clínica b) Exploración física  Descartar embarazo  Descartar patología uterina

En caso de anovulación:

 Explorar tiroides  Determinar prolactina

En caso de Hirsutismo

 Determinar: estradiol, LH y FSH, progesterona del día 21 del ciclo, prolactina, dehidroepiandrosterona, testosterona, sulfato de dehidroepiandrosterona, ndrostenediona, cortisol las 08 h AM, ACTH. c) Exámenes complementarios:  Biometría hemática completa   Ultrasonografía de preferencia endovaginal Citología cervicovaginal  Biopsia de endometrio

En caso de obesidad

 Solicitar: FSH; LH, estradiol Otros exámenes:   Pruebas específicas para la enfermedad de Von Willebrand Pruebas específicas para coagulación intravascular diseminada.

Diagnóstico

   BH: anemias por hemorragia crónica. Se deberán excluir complicaciones del embarazo con una hCG b En mujeres sin otras causas evidentes se deberan estudiar problemas de coagulación (TP, TPT , plaquetas)

Diagnóstico

    Ecografía transvaginal Ecografía con solución salina Ecografía transvaginal con doppler.

Histeroscopía y biopsia endometrial

Tratamiento médico

        AINEs: inhibidores de COX1 y COX2 Ácido Tramexánico: antifibrinolítico Etamsilato: hemostático Progestágenos orales: detienen el crecimiento endometrial y permiten descamación organizada.

Anticonceptivos orales combinados: causan atrofia endometrial, disminuyen síntesis de prostaglandinas y fibrinolisis endometrial.

Danazol: induce a la atrofia endometrial por efecto androgénico, pero tiene multiples efectos adversos Agonistas de la GnRH: el edo. Hiperestrogénico produce atrofia endometrial.

DIU con levonogestrel: debido al progestágeno.

Tratamiento quirúrgico

   Dilatación y legrado: está indicado, en hemorragias intensas y en el climaterio, ante la posibilidad de alteración orgánica (adenocarcinoma de endometrio) si la hemorragia no cesa después de un tratamiento hormonal adecuado. Debe evitarse, siempre que sea posible, en las hemorragias juveniles. Técnicas de destrucción endometrial: se debe destruir el endometrio basal y funcional dada la facilidad con que este vuelve a proliferar, por lo tanto durante el postoperatorio se deberá coadyuvar con tratamiento médico.

Histerectomía: se deben considerar costos, postoperatorio, hospitalización y complicaciones.

HEMORRAGIA UTERINA



DISFUNCIONAL

El 90% se deben a una afección en el eje Hipotálamo-hipófisis-ovario   Genera ciclos anovulatorios durante los cuales no se produce progesterona para estabilizar el ciclo, por lo que los episodios hemorrágicos son irregulares y se pueden acompañar de amenorrea, metrorragia o menorragia.

El 10% son ovulatorias y es resultado de la dilatación vascular debido a un tono vascular reducido.

Patología

Bajo un influjo estrogénico constante el endometrio prolifera ausencia de Progest. (limita el crecimiento del endometrio) hiperpolimenorrea sangrados acíclicos se vuelve vascular, hiperplásico que puede estar precedido de intervalos de amenorrea O ciclos regulares

   Existe un incremento de la actividad fibrinolítica en el útero, en mujeres con HUD. Existe un incremento de los niveles de PG F2-alfa y PG E2 y de prostaciclinas con una mayor relación PG E2/PG F2-alfa,  vasodilatación, relajación miometrial, agregación plaquetaria reducida, con incremento del flujo sanguíneo menstrual.



Hemorragia por deprivación.

◦ Se produce por la supresión o disminución brusca de las hormonas ováricas y, con ello su acción sobre el endometrio.



2. Hemorragia por irrupción.

◦ La acción uniforme y mantenida durante largo tiempo de las hormonas sobre el endometrio, condiciona la aparición de una hemorragia, aunque no exista deprivación.

  También la hiperplasia adrenal congénita o adquirida, la hiperprolactinemia, el hipo o hipertiroidismo, pueden producir amenorrea, sangrados anovulatorios Muchas drogas, incluidos los esteroides Sexuales, psicofármacos y drogas autonómicas (morfina, reserpina, fenotiazidas, inhibidores de la monoaminooxidasa MAO, anticolinérgicos) influyen en el proceso ovulatorio.

METROPATIA JUVENIL.

 Todavía cerca de la menarquía    Consecuencia de una maduración hipotalámica tardía, asincrónica o anormal se manifiesta por: ◦ Valores bajos de FSH, ◦ Ausencia de pulsos de LH ◦ Valores bajos de LH tónica pueden mostrar una inmadurez hipotalámica pasajera, que puede ceder espontáneamente al cabo del tiempo.

MUJERES SEXUALMENTE MADURAS

 Hemorragia iatrogénica: Con la administración esteroides ováricos, por distintas causas, entre ellas los anovulatorios ◦ por olvido en las tomas ◦ interacción con otros medicamentos 

Ovario Poliquístico o Síndrome de Stein-Leventhal

 

Metropatía postabortiva.

Es la causa más frecuente en mujeres en edad reproductiva ◦ La persistencia de restos abortivos en el útero sería la causa de alteraciones ováricas, con aparición de formaciones quísticas y masas tecales claras productoras de estrógenos.

◦ ◦ ◦

Metropatía hemorrágica de Schroeder.

Existe actividad estrogénica sin oposición de la Progesterona hiperplasia glandular quística.

persistencia anormal de folículos que no se rompen y que producen un período de amenorrea seguido de una hemorragia abundante.

HEMORRAGIAS EN MUJERES POSTMENOPAUSICAS.

 Hipertecosis ovárica y/o "adenofibromatosis quística del ovario“  Estos ovarios producen niveles anormalmente altos de hormonas esteroideas, precursores que se transforman en estrógenos  Dan lugar a cuadros de hiperestrogenismo y hemorragia disfuncional.

HUD endocrina- Hipo- Hipertiroidismo



Hipertiroidismo

Se asocia con anovulación y trastornos menstruales, desde polimenorrea hasta amenorrea. El aumento de T4 incrementa la síntesis de testosterona y como consecuencia se disminuye el E2 libre; no hay pico ovulatorio y por tanto no se estimula el centro cíclico. 

Hipotiroidismo

Cursa con disminución de la secreción de gonadotrofinas y por ende de E2, lo que trae como consecuencia amenorrea secundaria y atrofia endometrial.

EF

     Hirsutismo y acné: aumento en la producción de testosterona.

Galactorrea: tumor hipofisario, drogas psicotrópicas.

Equímosis: coagulopatía, enfermedad hepática.

Obesidad: síndrome de ovarios poliquísticos.

Hiperpigmentación (acantosis nigricans): síndrome de ovarios poliquísticos, enfermedad adrenal.

DIAGNÓSTICO

a ) Historia clínica b) Exploración física  Descartar embarazo  Descartar patología uterina

En caso de anovulación:

 Explorar tiroides  Determinar prolactina

En caso de Hirsutismo

 Determinar: estradiol, LH y FSH, progesterona del día 21 del ciclo, prolactina, dehidroepiandrosterona, testosterona, sulfato de dehidroepiandrosterona, ndrostenediona, cortisol las 08 h AM, ACTH. c) Exámenes complementarios:  Biometría hemática completa   Ultrasonografía de preferencia endovaginal Citología cervicovaginal  Biopsia de endometrio

En caso de obesidad

 Solicitar: FSH; LH, estradiol Otros exámenes:   Pruebas específicas para la enfermedad de Von Willebrand Pruebas específicas para coagulación intravascular diseminada.

Diagnóstico

   BH: anemias por hemorragia crónica. Se deberán excluir complicaciones del embarazo con una hCG b En mujeres sin otras causas evidentes se deberan estudiar problemas de coagulación (TP, TPT , plaquetas)

Diagnóstico

    Ecografía transvaginal Ecografía con solución salina Ecografía transvaginal con doppler.

Histeroscopía y biopsia endometrial

Tratamiento médico

        AINEs: inhibidores de COX1 y COX2 Ácido Tramexánico: antifibrinolítico Etamsilato: hemostático Progestágenos orales: detienen el crecimiento endometrial y permiten descamación organizada.

Anticonceptivos orales combinados: causan atrofia endometrial, disminuyen síntesis de prostaglandinas y fibrinolisis endometrial.

Danazol: induce a la atrofia endometrial por efecto androgénico, pero tiene multiples efectos adversos Agonistas de la GnRH: el edo. Hiperestrogénico produce atrofia endometrial.

DIU con levonogestrel: debido al progestágeno.

Tratamiento quirúrgico

   Dilatación y legrado: está indicado, en hemorragias intensas y en el climaterio, ante la posibilidad de alteración orgánica (adenocarcinoma de endometrio) si la hemorragia no cesa después de un tratamiento hormonal adecuado. Debe evitarse, siempre que sea posible, en las hemorragias juveniles. Técnicas de destrucción endometrial: se debe destruir el endometrio basal y funcional dada la facilidad con que este vuelve a proliferar, por lo tanto durante el postoperatorio se deberá coadyuvar con tratamiento médico.

Histerectomía: se deben considerar costos, postoperatorio, hospitalización y complicaciones.

Bibliografía

  Novak’s Gynecology: Jonathan S. Berek, 2002, by Lippincott Williams and Wilkins Williams Ginecología: Jhon O. Schorge, 2009, Mc. Graw Hill