PowerPoint Sunusu
Download
Report
Transcript PowerPoint Sunusu
Yard. Doç. Dr. Nilay Şahin
Dr. Ziya Engin Şenalp
Osteoartrit (OA) tanımı
OA prevalansı
OA risk faktörleri
OA etyolojik sınıflandırılması
Sinovyal eklemin yapısı
OA’ daki patolojik süreçler
Normal yaşlanma ile OA farkı
Eklemi stresden koruyan mekanizmalar
OA klasik tanımı;
OA, sinovyal zarı olan eklemlerin kıkırdak
yapısında aşınma ve eklem çevresindeki
yapılarda değişikliklere neden olan bir
hastalıktır.
OA için geçerli yeni tanımlama;
OA, çeşitli biyokimyasal ve aynı zamanda
mekanik olumsuzlukların tetiklediği, yapım
ve yıkım reaksiyonlarını içeren aktif bir
süreçtir.
Özürlülük nedenleri arasında;
Kadınlarda 7. ,
Erkeklerde 12. ,
Yaşlı popülasyonda 5. sıradadır.
Prevalans; Erkeklerde >50y, kadınlarda >40y
Çeşitli çalışmalarda;
>45 yaş radyografik diz OA prevalansı;
% 19.2, %27.8, %27.2 gibi farklı sonuçlar
bildirilmiştir.
Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al.Part II. Arthritis &Rheumatism 2008;58(1):26-35.
OSTEOARTRİT RİSK FAKTÖRLERİ
Mekanik faktörler
Obezite
Irk
Cinsiyet
Heredite
Yaş
Konjenital/Gelişimsel
Anomaliler
Diyet
Yaralanma / Cerrahi
Meslek
İklim
Ek hastalıklar
(diyabet,
hiperürisemi,
hipertansiyon,
ateroskleroz gibi)
OA-YAŞ
OA, 25-35 yaş arası %0.1, >65 yaş %80 görülür.
Orta ve ileri yaşta;
artiküler kartilajın perfüzyonunun azalması,
kartilaj onarımının yavaşlaması,
eklem geometrisinde olan değişikliklerin artması.
American academy of orthopedic surgeons OA of the knee: 1998:779-799
OA-OBEZİTE
Framingham çalışmasının sonuçlarına göre
vücut ağırlığında 5 kg azalma diz OA’ sında;
yeni semptomların gelişme riskini %50
radyografik OA’ yı
özürlülüğü
Kalça OA ile obezite ilişkisine dair orta
derecede kanıtlar vardır.
Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 2008; 34: 515-29.
Lievense AM, Bierma-Zeinstra SMA, Verhagen AP, van Baar ME, Verhaar JAN, Koes BW. Rheumatology 2002;41:1155–62.
OA-GENETİK
• 992 monozigot ve dizigot ikiz kadınlarda
yapılan bir çalışmada; el, diz ve kalça OA’
sında hereditenin önemli olduğu
gösterilmiştir.
• El OA’ sında herediter faktörler çok güçlü
bulunmuş, ancak yaygın veya ortak bir
genetik faktör belirlenememiştir.
MacGregor AJ, Li Q, Spector TD, Williams FMK. Rheumatology 2009; 48:277-80.
Klinik ve radyografik el OA’ sı olan 146 hasta
ve bunların 150 kardeşinin değerlendirildiği
bir çalışmada;
Hastalığın genetiğinde en duyarlı belirtecin
osteofit varlığı olduğu bildirilmiştir.
Elde anatomik lokalizasyon olarak en güçlü
herediter etki birinci interfalangeal eklem ve
karpometakarpal (KMP) eklemde bulunmuştur.
Ishimori ML, Altman RL, Kohen MJ, et al. Arthritis Research & Therapy 2010;R180.
OA-CİNSİYET
OA kadınlarda daha sık ve ağrılıdır.
Menapozda OA artar; hormonal faktörlerle OA ilişkisi ?
Farklı çalışmalarda;
○ Östrojen alanlarda OA bağlı kalça ve diz artroplasti
ihtiyacının <% 15 olduğu,
○ Östrojen-progesteron kombinasyonunda ilişki olmadığı,
○ Östrodiol seviyesi alt 1/3 lük dilimde olanların, üst 1/3 e
göre iki kat fazla diz replasmanına gittikleri belirlenmiştir.
Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 2008; 34: 515-29.
Kadınlarda;
Daha zayıf patella
Medial tibial kondile karşıt olarak lateral tibial kondilin
daha küçük olması
Kadınlarda <50 yaş OA görülme sıklığı erkeklere göre
>50 yaş kadınlar sıklık
Wluka AE, Ciccutini FM, Spector TD:Menopause, oestrogensandarthritis.Maturitas 35(3): 183-99, 2000
O’Conner MI. Jam Acad Ortıp surg 2007 ;522-525
OA-MESLEK
Eklemin tekrarlayıcı şekilde kullanımı
OA riskini artırmaktadır.
Framingham çalışmasında;
Taşıma, diz çökme, çömelme gerektiren
işlerde çalışan erkeklerde, bu aktiviteleri
yapmayanlara göre diz OA’sı iki kat
KONJENİTAL / GELİŞİMSEL
ANOMALİLER
Konjenital subluksasyon, Legg-CalvePerthes hastalığı, kapital femoral epifiz
kayması, konjenital bening eklem
hipermobilite sendromu gibi konjenital veya
gelişimsel anomalilerde kalçada OA
gelişmektedir.
Yapılan bir çalışmada subklinik asetabular
displazide kalça OA insidansının üç kat
arttığı bildirilmiştir.
Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 2008; 34: 515-29.
OA-IRK
Pekin OA çalışmasında Çinli kadınlarda
radyografik ve semptomatik diz OA
prevalansının Framingham çalışmasındaki
beyaz kadınlara göre
Afrikalı siyahlarda kalça OA nadir olarak bildirilir ?.
Oysa National Health and Nutrition Examination Survay
(NHANES) ve Johnston County OA kohortunda kalça OA’
sının Amerikalı siyahlarda beyazlar kadar yaygın olduğu
bildirilmiştir.
Irk ve etnik farklılıkların bir kısmının asetabulum ve
femurun anatomik özellikleriyle ilişkili olduğuna dair
kanıtlar da vardır
Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 2008; 34: 515-29.
OA-YARALANMA VE CERRAHİ
Eklemin ciddi yaralanmaları
Transartiküler kırık
Menisektomi gerektiren menisküs
yırtıkları
Ön çapraz bağ yaralanmaları
Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 2008; 34: 515-29.
OA-DİYET
D vitamini düşük olanlarda OA’ nın progresif
seyretme riskinin ve insidansın daha yüksek
olduğuna dair kanıtlar olmakla birlikte, yeni
bir çalışmada iki kohortun verilerinde D
vitamininin koruyucu etkisi gösterilememiştir.
Framingham çalışmasında diyetle düşük C
vitamini alımının diz OA progresyon riskini
artırdığı, insidansa etkisi olmadığı izlenmiştir.
Felson DT, Niu J, Clancy M, et al. Arthritis Rheum 2007;56(1):129-36.
OA-TRAVMA
Tekrarlayan travmanın üstteki kartilajın
zayıflamasını arttırarak subkondral kemiğin
sertleşmesine sebep olduğu ileri
sürülmektedir.
Eklem kıkırdağı yırtıcı güçlerin oluşturduğu
hasara direncliyken tekrarlayıcı darbelere
karşı hassastır.
Bu durum havalı matkapla çalışanlarda omuz ve
dirsek, baletlerde ayak bileği, boksörlerde MKF
eklemler ve basketbolcularda diz OA’inin daha
yüksek oranda görülmesini açıklamaktadır
Indiana University Schoolo f Medicine Indianapolis. 43, 1990
OA-KOMORBİD HASTALIKLAR
OA ile hipertansiyon, hiperürisemi ve
diabetes mellitus (DM) arasında
obeziteden bağımsız olarak ilişki tespit
edilmiştir.
DM’de eklem beslenmesinin bozulması
ve nöropati nedeniyle sekonder OA riski
Samanci N, Kaçar C, Sayin M, Tuncer T, Primer Diz Osteoartritinde Metabolik, Endokrin ve Sosyokültürel Risk Faktörleri
ve Radyolojik Bulgularla İlişkisi Romatizma, Cilt:18, Sayı:2, 2003
OSTEOARTRİTİN
SINIFLANDIRILMASI
PRİMER (İDİYOPATİK) OA:
Lokalize
Generalize
○ Nodal
○ Nonnodal
SEKONDER OA:
Obezite (mekanik
bozukluk)
Travma
Tekrarlayıcı kullanım
Enfeksiyon,
Kristal depo
hastalıkları,
Konjenital ve
gelişimsel bozukluklar,
Endokrin ve metabolik
bozukluklar
Nörolojik bozukluklar
(charcot eklemi)
Eklem hastalıları,
Primer (İdiyopatik) OA;
Bilinmeyen bir nedenle başlar.
Hastalığın başlangıcı ile yaşlanma arasında
çok güçlü bir ilişki vardır.
Sekonder OA;
Daha az sıklıktadır. Sekonder OA’ de
hastalığın başlangıç yaşı altta yatan
nedenlere göre değişir.
SİNOVYAL EKLEMİN YAPISI
Kıkırdak;
Bağ dokusunun özelleşmiş bir
şeklidir.
Ana görevi yumuşak dokuyu
desteklemektir.
Düzgün yüzeyli ve esnek oluşu,
eklem yüzeylerinin darbe emici ve
kaygan oluşunu sağlamakta ve kemik
hareketini kolaylaştırmaktadır.
Temel hücresi kondrosittir.
Sahin N. Osteoartritin patogenezine ilişkin veriler. Clinic Medicine 2010; 31-39
Kondrosit
Kollajen ve diğer matriks
moleküllerini sentezler.
Matriks içinde lakunada
yerleşir.
Kondrositlerin çevresini
kendi sentezlediği matriks
sarmaktadır.
Matriks iki komponentten oluşmaktadır
Doku sıvı
Yapısal makromoleküller
○ Kollajenler
○ Proteoglikanlar
○ Nonkollajenöz proteinler
Kollajenler:
En büyük kısmını tip 2 kollojen oluşturmaktadır.
Tip 2 kollojen
Aminoasitlerin kuvvetli peptid bağ ile
bağlanmasından oluşmuş, üçlü alfa helikal yapıda
bir proteindir
Taşıyacağı yük aynı kalınlıktaki çelik halattan daha
fazladır
Kıkırdağın maruz kaldığı basınç ve gerilmeye karşı
dayanıklılık sağlar
Proteoglikanlar
Protein filamandan oluşan bir
merkez ve buna bağlı bir veya birkaç
glikoaminoglikan (GAG) zincirden
oluşmaktadır.
GAG zincirleri birbirlerini tekrarlayan
disakkarit moleküllerden oluşan
polisakkarit zincirlerdir.
Bu GAG’ lar
○ Keratan sülfat
○ Dermatan sülfat
○ Hiyalüronik asit
○ Kondroitin sülfattır
Eklem kıkırdağı 2 ana tip proteoglikana
sahiptir.
Büyük ve kümeler yapan proteoglikan
monomerleri (agregan)
Dekorin, biglikan ve fibromodülün gibi küçük
proteoglikanlardır.
OA’DAKİ PATOLOİK SÜREÇLER
Kıkırdak
Subkondral kemik
Sinovyal membran, eklem kapsülü,
ligamentler, kaslar
KIKIRDAK
Kollajen ve proteoglikanların
sentez oranı hem artmakta
hem azalmaktadır.
Matrikste yıkıcı enzim
konsantrasyonları
Bu enzimler interlökin 1 (IL-1)
ve tümör nekroz faktör (TNF)
etkisiyle kondrositler tarafından salgılanır.
Lizozomal enzim ve nötral metalloproteinazların
oranı
Kartilaj yavaşça degrade olmaktadır.
Sahin N. Osteoartritin patogenezine ilişkin veriler. Clinic Medicine 2010; 31-39.
Normal erişkin kondrositler bölünmez; OA
‘da kondrositlerde aktif hücre bölünmesi
Metabolik hız
Kollojen, proteoglikan
Yeni matriks iyi bir agregasyona sahip
olmaz
Yetersiz stabilizasyon
Kartilaj kaybı agregan kaybı ile ilişkilidir.
Dokuların hidrolik permeabilitelerinde
Matriksin sertliği azalır ve mekanik hasarlara
daha az dayanıklı hale gelir.
SİTOKİNLER
NİTRİK OKSİT (NO)
Kondrositler kimyasal ve mekanik streslere
cevap olarak ilk NO salgılarlar.
NO, IL-1 yapımını uyarır.
IL-1
Mononükleer hücreler tarafından sentezlenir.
Kondrositler IL-1 reseptörüne sahiptirler.
OA ‘da kartilaj bozulmasının ilerlemesinde
sürücüdür.
Tip 2 kollajen salınımını
Tip 1 kollajen salınımını
OA ‘da IL-1 reseptörüne afinite
MATRİKS METALLOPROTEİNAZ (MMPs)
MMPs aktivasyonu, matriks metalloproteinazın
doku inhibitörü (TIMPs) tarafından kontrol edilir.
Normal dokular MMP ile TIMPs arasında doğal bir
denge vardır. OA’ da bu denge kurulamaz.
Kondrosit yüzeyine lokalize olan MMPs kollajenaz
ve gelatinaz tarafından aktive olmaktadır.
Kollojenazın hastalık progresyonunda ve yüzey
harabiyetinde ana faktör olduğu ileri
sürülmektedir.
IGF-1
Büyüme faktörüdür ve kartilajın iyileşmesi
Proteoglikan sentezini
Proteoglikan yıkımını
Kondrositlerdeki IL-1 reseptörlerini
OBEZİTE
YAŞLANMA
ANATOMİK
DEĞİŞİKLİK
MİKROFRAKTÜR
STRES
ANORMAL
KARTİLAJ
YAPISI
EKLEM
STABİLİZASYONUNUN
BOZULMASI
TRAVMA
GENETİK VE
METABOLİK
DEĞİŞİKLİKLER
İNFLAMASYON
KARTİLAJ
YAPISI
BOZULUR
KARTİLAJ
HARABİYETİ
İMMUN
SİSTEM
AKTİVİTESİ
Erken evre OA;
Kartilaj incelmez ama su bileşenleri artmıştır.
Kollajende ağlar oluşur.
Kondrostlerin onarım desteğiyle proteoglikan
sentezi ve total konsantrasyonu artar.
OA ilerledikçe
Eklem yüzeyi incelir.
Proteoglikan konsantrasyonu azalır.
Kartilajda yumuşama meydana gelir.
Yüzeyin bütünlüğü bozulup vertikal yarıklar
gelişir (fibrilasyon).
SUBKONDRAL KEMİK
Normal kartilaj avasküler-anöral
OA da kapiller, kemikten kalsifiye zon içine
penetre olmaktadır.
Böylece hormon ve parakrin faktörler
kartilaja ulaşarak kartilajda yeni
modellenmeye yol açmaktadır.
Damar penetrasyonu kartilajda zayıf bir yapı
oluşmasına ve kartilaj içinde
mikrofraktürlerin uzanımına neden
olmaktadır.
Mikrofraktürlerin arasından gelen sinovyal
sıvıyla fibrokist büyümesi ve sonra kartilajda
metaplazi gelişimi görülmektedir
Subkondrol trabekülde mikrofraktürlerde
oluşan bu kemik kistleri, lokalize
osteonekrozu yansıtmakta ve bu kistler
kartilajı kaplayan osseos desteği
zayıflatmaktadır.
Kartilaj kaybından
sonra basınca maruz
kalan subkondrol
kemikte skleroz
meydana gelmekte ve
bu yapı ülsere kartilaj
zemini içinde parlak
fildişi (eburnasyon)
görünümü almaktadır.
Kemik ve kartilajın eklem marjininde
büyümesi osteofitlere yol açmaktadır.
Osteofit gelişimi için 2 teori vardır
Dejenere kartilajın bazal
tabakalarına kan damarlarının
penetre olması
Eklem kenarına yakın subkondral
trabeküllerin stres fraktürlerinin
anormal iyileşmesi sonucu
Ostofit gelişimi hareketlerde kısıtlılığa
yol açabilmektedir.
SİNOVYAL MEMBRAN, EKLEM KAPSÜLÜ,
LİGAMENTLER, KASLAR
Kartilaj ve nekrotik kemikten kopan parçalar
sinovyal membran içine giderek burada inflamatuar
hücre infiltrasyonu
Eklem boşluğuna düşen parçacıklar inflamatuar bir
siklusun başlamasına, sinoviyanın ve sitokinlerin
aktivasyonuna neden olur.
Eklem kapsülünün kalınlaşması
hareketlerde kısıtlanma
Ligamentlerde ise
Damarlarda dilatasyon ve ödem
Proteoglikan ve kollajen liflerinin sentezinde
artış ve bunun sonucu oluşan fibrosiz
Ligamentlerdeki gerilme ile kronik effüzyon
eklemde laksite = mekanik instabilite = eklem
yüzeyinde anormal stres
OA lı hasta ağrılı ekstremitesini kullanmaya
çekindiğinden periartiküler kullanmama
atrofisi
Eklem stabilizasyonunda periartiküler kaslar
önemli olduğundan güçsüzlük, eklem
hasarlanması için risk faktörüdür
OA’ DA GENEL OLARAK GÖRÜLEN
ÖNEMLİ PATOLOJİK ÖZELLİKLER
Yumuşama, fibrilasyon ve artiküler kartilaj
kaybı.
Kemikte eburnasyon
Kemiksel remodeling
Osteofit
Subkondral kist
Sinovitis
Eklem kapsülünde kalınlaşma
Menisküs dejenerasyonu
Periartiküler kas atrofisi
NORMAL YAŞLANMA İLE OA’NIN
FARKI
Normal yaşlanma OA’dan ayrılmalıdır.
EKLEMİ STRESDEN KORUYAN
MEKANİZMALAR
Aktif koruyucu mekanizma
Pasif koruyucu mekanizma
Pasif koruyucu mekanizma;
Yük altında kartilajda
○ Şekil değişikliği
○ Maksimum alan teması
○ Minimum stres
Yük arttığında ise subkondrol kemik
○ Şekil değişikliği
○ Major yük absorbsiyonu
Aktif koruyucu mekanizma
Kasların kullanımı
Ambulasyon sırasında kasların
çoğu vücudun öne atılması için
değil, enerjiyi absorbe ederek
vücudu yavaşlatmak için kullanılır.
Kaynaklar;
Sahin N. Osteoartritin patogenezine ilişkin veriler.
Clinic Medicine 2010; 31-39.
Paul E.Cesare, Steven B. Abramon. Osteoartrit
Patogenezi. Kelley Romatoloji 2008;1493-1499
Bodur H. Dünya’da ve Türkiye’de osteoartrite
güncel bakış. Türk Geriatrik Dergisi 2011; 7-14
Sarıdoğan M.E. Romatolojik Hastalıklar
Sempozyum Dizisi No:34 2003; 11-18
Doral M.N. Dejeneratif eklem hastalıkları. Türk
Ortopedi ve Travmotoloji Birliği Derneği Dergisi
2007; 6-65
www.medscape.org
www.orthosupersite.com
TEŞEKKÜRLER