Transcript ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT MD. M. LORENZO LAJO RIVERA UCI NEONATAL HNSE. ESSALUD CUSCO DEFINICION DE ADAPTACIÓN NEONATAL MODIFICACIONES RESPIRATORIAS CARDIOHEMODINÁMICAS (FUNDAMENTALMENTE), QUE Y AL EJECUTARSE DE MANERA SATISFACTORIA PERMITE LA REALIZACIÓN EXITOSA DEL TRÁNSITO.

ADAPTACION
CARDIO-RESPIRATORIA
DEL RNPT
MD. M. LORENZO LAJO RIVERA
UCI NEONATAL
HNSE. ESSALUD CUSCO
DEFINICION DE ADAPTACIÓN
NEONATAL
MODIFICACIONES
RESPIRATORIAS
CARDIOHEMODINÁMICAS
(FUNDAMENTALMENTE),
QUE
Y
AL
EJECUTARSE DE MANERA SATISFACTORIA PERMITE
LA REALIZACIÓN EXITOSA DEL TRÁNSITO DE LA VIDA
INTRAUTERINA,
EXTERIOR.
A
LA
VIDA
EN
EL
AMBIENTE
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION
CARDIORRESPIRATORIA
• CONVERSION DE LA CIRCULACION FETAL EN
CIRCULACION ADULTA
• DEPURACION DEL CONTENIDO LIQUIDO
INTRA ALVEOLAR
• ESTABLECER EL VOLUMEN PULMONAR Y
LAS CARACTERISTICAS DE LA FUNCION
PULMONAR EN EL RN
PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION
CARDIORRESPIRATORIA
• OCUPACION AEREA DE LOS ALVEOLOS
PULMONARES
• SECRESION DE LA SUSTANCIA
SURFACTANTE Y EL ESTABLECIMIENTO DE
LA TENSION SUPERFICIAL ALVEOLAR
• ESTABLECIMIENTO DE UN PATRON
REGULAR DE RESPIRACION
PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8
PROBLEMAS DE ADAPTACION EN EL RN
ORGANO O SISTEMA AFECTADO
PATOLOGIA
1.- SISTEMA RESPIRATORIO
FALTA DE SURFACTANTE
ENF. DE MEMBRANA HIALINA
INMADUREZ DEL CENTRO RESPIRATORIO
APNEA DE LA PREMATURIDAD
REABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR
DISTRESS TRANSITORIO
INMADUREZ ANATOMICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL
PREMATURO
2.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
INMADUREZ ANATOMICA Y FUNCIONAL DE
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
VASOS CEREBRALES
3.- SISTEMA CARDIOVASCULAR
HIPERTENSION PULMONAR
CIRCULACION FETAL PERSISTENTE
INMADUREZ DEL CONTROL VASOMOTOR DEL
DUCTUS PERSISTENTE
DUCTUS
INSUFICIENCIA CARDIACA
INMADUREZ DE VASOS RETINIANOS AL O2
ROP
TRANSICION
RESPIRACION FETAL
• MOVIMIENTOS ASOCIADOS AL SUEÑO REM
• PARTE MEDIA Y FINAL DE LA GESTACION
• NO RITMICOS, INTERMITENTES Y
SUPERFICIALES
• NO TIENEN RELACION CON EL
INTERCAMBIO GASEOSO
RESPIRACION FETAL
• FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD AUMENTAN
CON LA HIPERCAPNEA Y DISMINUYEN CON
LA HIPOXEMIA
• EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO SON
MENOS FRECUENTES
• LA PLACENTA TIENE FUNCION
RESPIRATORIA DE INTERCAMBIO EN VIDA
INTRAUTERINA
LA PRIMERA RESPIRACION
EN EL RN
• RESPUESTA A UN CONJUNTO DE
ESTIMULOS Y SITUACIONES FÍSICOSENSORIALES QUE SE DAN UNA VEZ
CLAMPADO EL CORDON UMBILICAL:
•
•
•
•
•
DESCENSO DE LA TEMPERATURA*
ESTIMULOS LUMINOSOS
ESTIMULOS TACTILES
ESTIMULOS AUDITIVOS
ESTIMULOS DOLOROSOS
LA PRIMERA RESPIRACION
EN EL RN
• FACTORES QUIMICOS QUE INICIAN LA
RESPIRACION DEL RN:
– AUMENTO DE Paco2
– DISMINUCION DE LA Pao2*
– DISMINUCION DEL Ph*
INICIO DE LA RESPIRACION
EN EL RN
LOS ESTIMULOS FISICOS
PROPORCIONAN UNA DESCARGA DE
IMPULSOS QUE ACTIVAN EL SISTEMA
RETICULAR A NIVEL DEL BULBO,
PERMITIENDO ASI EL
DESENCADENAMIENTO RITMICO Y
SOSTENIDO DE LAS NEURONAS
RESPIRATORIAS
LA PRIMERA RESPIRACION
• LA PRIMERA INSPIRACION DEBE SER LOS
SUFICIENTEMENTE FUERTE PARA:
• MOVILIZAR EL LIQUIDO DE LAS VIAS AEREAS
(INTRAALVEOLAR)
• VENCER LA ELEVADA TENSION SUPERFICIAL DE LOS
ALVEOLOS
• VENCER LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS
• PRESION DE LA PRIMERA INSPIRACION: 40
– 80 cm. H2O DECRESCENDO
• LIQUIDO PULMONAR AYUDA A EVITAR
MAYOR TENSION SUPERFICIAL
INTRAALVEOLAR
LA PRIMERA RESPIRACION
• EXPANSION PULMONAR NO ES UNIFORME POR LA
DIFERENCIA DE DIAMETROS EN VIA AEREA Y
ALVEOLOS
• DURANTE LOS PRIMEROS MINUTOS (INCLUSO
HORAS) NO EXISTE UNIFORMIDAD EN LA
DISTENSION DELAS VIAS AEREAS
• EXPANSION PULMONAR PROMUEVE ELIMINACION
DEL LIQUIDO PULMONAR A TRAVES DE LA
TRAQUEA Y LA REABSORCION LINFATICA,
ESTABLECIENDOSE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
RESIDUAL
NEONATO: SISTEMA
RESPIRATORIO
• Volúmenes de cierre más altos.
• Mayor trabajo respiratorio:
- Mayor distensibilidad pared torácica.
- Menor distensibilidad pulmón.
- Menor % fibras tipo I en músculos respiratorios
(diafragma/abd).
• Tendencia a la hipoxia:
- Vc 7-10 ml/Kg. (=adulto)
- Mayor FR
Consumo O2 2-3x
Aporte O2: Vc x FR
- Rápida desaturación en apnea
- Inducción inhalatoria más rápida
NEONATO: VÍA AÉREA
COMPRESION
EXPRESION
RECUPERACION
PRIMERAS RESPIRACIONES
ENTRADA DE AIRE
PERDIDA
DE LIQUIDO
DISMINUCION DE LA
PRESION ALVEOLAR
ESTABLECIMIENTO DE
LA TENSION ALVEOLAR
SUPERFICIAL
AUMENTO DE LA
PO2 ALVEOLAR
D
E
ESTABLECIMIENTO DELA
PRESION INTERSTICIAL NEGATIVA
COMPUERTA DE LOS
CAPILARES ABIERTA
EXPANSION
POSCAPILAR
AUMENTO DEL
VOLUMEN VASCULAR
DISMINUYE LA
PRESION VASCULAR
AUMENTO DEL AREA
DE POROS
REVIERTE EL EQUILIBRIO
DE STARLING
AUMENTO DEL
FLUJO LINFATICO
ABSORCION DE
LIQUIDO ALVEOLAR
C
O
M
I
E
N
Z
O
EXPANSION
PRECAPILAR
DISMINUYE LA
RESISTENCIA VASCULAR
AUMENTA EL FLUJO VASCULAR
L
A
V
E
N
T
I
L
A
C
I
O
N
EL LIQUIDO PULMONAR
• DURANTE LA VIDA FETAL EL PULMON DESARROLLA
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS QUE NO CONTRIBUYEN AL
INTERCAMBIO GASEOSO, QUE ES EXCLUSIVIDAD DE LA
PLACENTA
• LA CIRCULACION PULMONAR ES APENAS EL 10% DEL
APORTE SANGUINEO, SUFICIENTE PARA GARANTIZAR EL
DESARROLLO PULMONAR.
• LA PRODUCCION DEL LIQUIDO PULMONAR, PERMITE EL
ADECUADO CRECIMIENTO PULMONAR, Y QUE SE VE
ALTERADO EN CONDICIONES ESPECIALES (OCLUSION DE LA
ARTERIA PULMONAR, HERNIA DIAFRAGMATICA, Y
COMPRESION PULMONAR SECUNDARIO AL
OLIGOHIDRAMNIOS)
NeoReviews Vol.6 No.6 Jun. 2005
EL LIQUIDO PULMONAR
• RESORCION DE LIQUIDO DE LA
MICROCIRCULACION AL ALVEOLO ES
DE 3 – 5 ml./K/h
• VOLUMEN TOTAL DE ESPACIOS
AEREOS POTENCIALES Y TRAQUEA:
20 – 30 ml./K
– Dias antes del parto normal vaginal disminuye a 18 ml./k
– En RNPT hay retencion excesiva de lp
MODELO DE SECRESION DEL
LIQUIDO PULMONAR POR LA
CÉLULA EPITELIAL
•
.
Los canales baso laterales Na-K ATPasa llevan
hacia el intersticio Na a cambio del ingreso de
K (3 iones de Na para 2 iones de K) y genera
una gradiente química 10 veces mayor entre el
fluido intracelular y el extracelular
(aproximadamente 10 contra 135 mM,
respectivamente). Esta acción, combinada con
la de los canales baso laterales de K crea un
potencial eléctrico intracelular de(+/-) -40 mV
creando una marcada gradiente electroquímica
para que ingrese Na a la célula. La gradiente
electroquímica arrastra Na a la célula junto con
CI y K por la membrana baso lateral (Na/K/2
CI) a través de 1 cotransportador. El CI
cargado negativamente junto al potencial
negativo intracelular, facilita Cl. para ser
“transportado río arriba” contra su gradiente de
concentración por fuera de la zona apical a
través de los canales selectivos para aniones.
El Na sigue al CI a través de los canales
paracelulares con agua, fluyendo entre o a
través de las células vía las aquaporinas.
NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006
EL LIQUIDO PULMONAR
• DEPURACION EN PARTO VAGINAL
HASTA EL 50%
• OTROS MEDIOS DE ELIMINACION:
– Linfaticos pulmonares
•
•
•
•
Vasos sanguineos
Vias respiratorias altas
Mediastino
Espacio pleural
EL LIQUIDO PULMONAR
• FACTORES FISIOLOGICOS DE
DEPURACION:
– FUERZAS PASIVAS:
• Compresion toracica en T.P.
• Evaporacion
– RESORCION EPITELIAL:
• Transporte activo de iones
• Desplazamiento pasivo por fuerzas de Starling
– CAPTACION LINFATICA
MODELO DE ABSORCION DEL
LIQUIDO PULMONAR FETAL POR LA
CELULA EPITELIAL
• La absorcion del liquido
pulmonar es el resultado del
transporte vectorial de Na
mediante la bomba NaK/ATPasa.
• El incremento de la gradiente
electroquímica resultante,
predomina sobre la absorcion
pasiva de Na a través de
canales permeables para Na
que es empujada hacia el
intersticio vía la bomba NaK/ATPasa.
• El Cl y el agua siguen
pasivamente a los iones Na, a
través de vías intra o
paracelulares.
NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006
FACTORES DE RETARDO EN
DEPURACION DE LIQ. PULMONAR
• INSUFICIENTE DISMINUCION PRENATAL
DE L.P.
– Nacimiento sin trabajo de parto
• PRODUCCION EXCESIVA
– Edema cardiogenico (P.intravasc. Alta)
• DISMINUCION DE TRANSPORTE
EPITELIAL
– Disminucion en # / funcion de Cell Tipo II
– Merma en actividad de canales de Na+
– Disminucion funcion de Bomba Na-K-ATPasa
FACT. ENDOGENOS QUE
AUMENTAN DEPURACION DE LIQ.
PULMONAR
•
•
•
•
•
•
•
•
β adrenergicos / catecolaminas
Arginina Vasopresina
Pg E2
Prolactina
Sistema Tensoactivo
Ox{igeno
TNFα
Factor de crecimiento epidermico
PROBLEMAS DE
ADAPTACION RESPIRATORIA
EN EL PREMATURO
RECORDANDO
• 24 - 26 SEM : Fin del periodo canalicular
– Primeros saculos terminales
– Areasde contacto capilar – bronquiolo respiratorio
– Neumocitos I y II
• 28 – 29 SEM: Epitelio de saculo terminal
– Mas adelgazados
– Mayor contacto con capilares
– Apto para intercambio gaseoso
• 34 – 35 SEM: Maduracion de surfactante
– Rel L / E > 2,5
– Fosfatidil glicerol: 97% predictivo de madurez pulmonar
50 – 60% predictor de EMH
CONTROL DE RESPIRACION
MENOS ESTABLE
• RESPIRACION PERIODICA
• RPTA. A PaCO2 INSUFICIENTE:
– No hay buen incremento de la frecuencia respiratoria
• RPTA. A PaO2 PARADOJAL:
– Hiperventilacion
Depresion
– Respiracion periodica - apnea
• RPTA. A OBSTRUCCION DE VIA AEREA
INHIBIDA:
– < 32 sem
– Inestabilidad de parrilla costal
– Debilidad de musculos respiratorios
• MAYOR ESPACIO MUERTO:
– Relacion EM y VC 0,3 hasta 0,5
PARRILLA COSTAL DEL RNPT
ELASTICIDAD INCREMENTADA
DE LA PARRILLA COSTAL
MAYOR
DEFORMABILIDAD
PRESION NEGATIVA
INADECUADA
INCREMENTO DE LA
DISTENSIBILIDAD
COLAPSO
PULMONAR
MUSCULOS RESPIRATORIOS
DEBILIDAD
MUSCULAR
MAYOR
FATIGABILIDAD
TENDENCIA
AL
COLAPSO
ALVEOLAR
HIPOVENTILACION
POR
OBSTRUCCION
DISMINUCION
DE LA
DISTENSIBILIDAD
PULMONAR
COLAPSO
ALVEOLAR
DISMINUCION DE
LA RELACION
V/Q
DISMINUCION
DE LA
PaO2
RESPIRACION
PERIODICA
O APNEA
DEPRESION
RESPIRATORIA
HIPERVENTILACION
GRADIENTE A-a AUMENTADA
• ATELECTASIAS
• ALVEOLOS INESTABLES
• CIRCULACION BRONQUIAL
•
• COLATERAL
• FORAMEN OVAL
• DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE
ADAPTACION
CARDIOVASCULAR
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION
CARDIOVASCULAR
• CONVERTIR LA CIRCULACION DE ALTA
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
A UN SISTEMA DE BAJA RESISTENCIA
VASCULAR.
• PERMITIR UNA ADECUADA
PERFUSION PULMONAR PARA EL
INTERCAMBIO GASEOSO: O2 CO2
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION
CARDIOVASCULAR
• CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
• CIERRE DEL FORAMEN OVAL
• INCREMENTO DE LA PRESION
CIRCULACION SISTEMICA
• GARANTIZAR EL TRANSPORTE
ADECUADO DEL O2 PARA LA
RESPIRACION TISULAR
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
RETORNO VENOSO
PULMONAR
CONVERSION
DE LA
CIRCULACION
PERINATAL
EN CIRCULACION
DE TRANSICION
Y NEONATAL
PRESION AURICULAR IZQ.
VENTILACION
PaO2
(>30)
CIERRE DEL
AGUJERO
OVAL
CIERRE DEL
CONDUCTO
VENOSO
SHUNT I-D
CONDUCTO
ARTERIOSO
CIERRE DEL
CONDUCTO
ARTERIOSO
PRESION AURICULAR
DERECHA
RETORNO
VENA CAVA
RETORNO
VENA UMBILICAL
RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
CIRCULACION DE TRANSICION
CIRCULACION NEONATAL
TRANSICION DE CIRCULACION
FETAL A NEONATAL
LA CELULA ENDOTELIAL ES UN
ELEMENTO CENTRAL DE LA
TRANSICION NORMAL DEL LECHO
DE ALTA RESISTENCIA IN UTERO
AL CIRCUITO DE BAJA RESISTENCIA
DESPUES DEL NACIMIENTO.
TRANSICION DE CIRCULACION
FETAL A NEONATAL
AL LIBERAR EL ENDOTELIO UNA SERIE
DE PRODUCTOS VASOACTIVOS, EL
ENDOTELIO SE CONSTITUYE EN UN
REGULADOR PARACRINO DE LA
RESISTENCIA VASCULAR
MEDIADORES DE LA
VASODILATACION TRANSICIONAL
• OXIDO NITRICO
• PROSTACICLINA
• FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
• PURINAS
OXIDO NITRICO
• RADICAL INORGANICO LIBRE
• PRINCIPAL COMPONENTE DE FACTOR
RELAJADOR DERIV. DE ENDOTELIO
• ACTIVIDAD ES REGULADA POR
CALCIO Y CALMODULINA
• PRODUCCION A PARTIR DE LA
ARGININA POR ACCION DE LA NO
SINTASA, EN LA CELULA ENDOTELIAL
OXIDO NITRICO
• POR SU PROPIEDAD
VASODILATADORA PERMITE LA
DISMINUCION DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR
• CONSECUENTEMENTE INCREMENTO
DEL RETORNO VENOSO PULMONAR,
DE LA PRESION AURICULAR
IZQUIERDA Y CIERRE DEL AGUJERO
OVAL
PROSTACICLINA
• ESTOS MEDIADORES DERIVADOS DEL
AC. ARAQUIDONICO, SE HAN
PROPUESTO TAMBIEN COMO
MEDIADORES DE LA TRANSICION AL
NACIMIENTO.
• ACCION DILATADORA IMPORTANTE EN
MUSCULO LISO VASCULAR
• SE INCREMENTA AL FINAL DE LA
GESTACION
PROSTACICLINA
• SU SINTESIS MAYOR ESTA ASOCIADA
A LA HIPOXIA EN LA ETAPA NEONATAL
INMEDIATA.
• ROL IMPORTANTEJUNTO LA PgE2 EN
LA PERSISTENCIA DEL DUCTUS
ARTERIOSO.
PROSTACICLINA
• LA PROSTACICLINA ES IMPORTANTE
EN LA MEDIACION DE LA
VASODILATACION PULMONAR EN
RESPUESTA A LA DISTENSION RITMICA
DEL PULMON, AUNQUE NO A LA
OXIGENACION.
• ESTA RESPUESTA SERIA MAYOR EN EL
RNPT
FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
• FOSFOLIPIDO ENDOGENO, MEDIADOR
INFLAMATORIO
• CONTRIBUYEN AL TONO VASOMOTOR
SISTEMICO Y PULMONAR BASAL
• DESCIENDEN SIGNIFICATIVAMENTE
DESPUES DEL PARTO Y CON LA
OXIGENACION
PURINAS
• ATP ERITROCITARIO SE INCREMENTA POR
PRESENCIA DEL O2
• ACCION VASODILATADORA PULMONAR
• POSIBLE ESTIMULO PARA PRODUCCION
ENDOTELIAL DE OX. NITRICO
• VALORES PLASMATICOS SE INCREMENTAN
DESPUES DE VENTILACION Y OXIGENO
MECANISMOS DE CIERRE
DUCTAL
• EN LA MAYORÍA DE LOS RNT SE
PRODUCE UNA CONTRACCIÓN DE LAS
FIBRAS MUSCULARES DE LA CAPA
MEDIA, LO CUAL CONDUCE A UN
DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO
LUMINAL Y A UNA ISQUEMIA DE LA
PARED INTERNA DANDO LUGAR AL
CIERRE DEFINITIVO DEL DUCTUS.
CALCIO
INTRACELULAR
OXIGENO
ENDOTELINA 1
CIERRE DEL DUCTUS
ARTERIOSO
MECANISMO DE CIERRE DEL
DUCTUS ARTERIOSO
PaO2
OXIDO
NITRICO
VASODILATACION
VASCULAR
PULMONAR
CIERRE DEL
AGUJERO
OVAL
PRESION
AURICULAR
IZQUIERDA
RESISTENCIA
VASCULAR
PULMONAR
RETORNO
VENOSO
PULMONAR
CIERRE DEL AGUJERO OVAL
SHUNT DERECHA - IZQUIERDA
• MAYOR RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR vs RESISTENCIA
SISTEMICA MENOR
• 10% DEL GASTO PLACENTARIO PASA
A LA CIRCULACION PULMONAR (SIN
FINES DE INTERCAMBIO GASEOSO)
• DEPURACION DEL LIQUIDO
PULMONAR Y AUMENTO DE PaO2
• PERSISTENCIA EN CONDICIONES DE
HIPOXIA Y ACIDOSIS
PROBLEMAS DE
ADAPTACION
CARDIOVASCULAR DEL
PREMATURO
• EN LOS RNPT COMPARADOS CON LOS
RNT EXISTE UNA DISMINUCIÓN DEL
NÚMERO DE FIBRAS MUSCULARES Y
DEL TONO INTRÍNSECO DE LA PARED
DUCTAL, ASÍ COMO UN ESCASO
TEJIDO SUBENDOTELIAL LO QUE
FACILITARÍA EL FRACASO DE CIERRE
DE DUCTUS.
• ADEMÁS EN LOS RNPT EXISTE UN
AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN Y
DE LA SENSIBILIDAD DE LA PARED
DUCTAL A LAS PROSTAGLANDINAS
VASODILATADORAS COMO LA PGE2 Y
PGI 2
• TAMBIÉN EL INCREMENTO DE LA
PRODUCCIÓN DEL OXIDO NÍTRICO EN
EL TEJIDO DUCTAL FAVORECERÍA EL
FRACASO DEL CIERRE DE DUCTUS.
-
EN RNPT LA RESPUESTA DEL
DUCTUS ES DEBIL AL EFECTO
VASOCONSTRICTOR DEL O2.
-
TAMBIEN HAY MAYOR
SENSIBILIDAD AL EFECTO
VASODILATADOR DE LA PgE2 Y
DEL OX. NITRICO
PROCESOS INFLAMATORIOS
AGUDOS O CRONICOS PUEDEN
FAVORECER LA PRODUCCION
Y PERSISTENCIA DEL FACTOR
ACTIVADOR DE PLAQUETAS
COMO AGENTE
VASODILATADOR, QUE
CONDICIONARIA LA
PERSISTENCIA DEL DAP
DEBILIDAD
MUSCULAR
HIPOXEMIA
DEPURACION
DEL LIQUIDO
PULMONAR
DEFORMABILIDAD
DE LA PARED
TORACICA
PERSISTENCIA DEL DAP
FALTA DE CIERRE DEL AGUJERO OVAL
PERSISTENCIA DE LA ALTA RVP
HIPERTENSION PULMONAR
¡!