Transcript I Congresso Materno-Infantil e Adolescente - Piauí Asfixia Perinatal Profª Miriam Perez Departamento de Pediatria da UFRJ www.paulomargotto.com.br 21/8/2008

I Congresso Materno-Infantil e
Adolescente - Piauí
Asfixia Perinatal
Profª Miriam Perez
Departamento de Pediatria da UFRJ
www.paulomargotto.com.br
21/8/2008
Mortalidade Infantil
25/1000 nascimentos
2002
65%
Mortalidade
Neonatal (0-28 dias)
Asfixia Perinatal é
3ª causa mortis
Asfixia Perinatal
Hipóxia e/ou Isquemia
(intra-útero, intra-parto ou após o
nascimento)
Comprometimento do feto ou recémnascido
(hipoxemia, hipercarbia e acidose mista)
Lesão hipóxico-isquêmica
Necrose tissular
Área de
penumbra
1º passo:
Interromper o processo asfíxico →
Reanimação adequada
- Corrigir a hipóxia, hipercarbia
2º passo :
Pós-natal imediato
 Identificar os critérios que levarão ao
diagnóstico da síndrome hipóxicoisquêmica
 Gasometria arterial até 1
hora de vida = gasometria
dos vasos umbilicais
 Na asfixia podemos
encontrar acidose severa (pH
≤ 7 e BE ≤ -12)
Gasometria normal (artéria
Umbilical)
pH – 7,27 (7,15 a 7,38)
PaCO2 – 50 (30 a 70)
BE - -3,6 (-2 a -5)
Opinião do Comitê de
encefalopatia neonatal - 2003
 Critérios essenciais
- pH < 7 ou BE < -12
- encefalopatia moderada ou grave de
instalação precoce
- paralisia cerebral tipo quadriplegia
espástica ou discinesia
- afastar outras condições como:
trauma, infecção, alterações
genéticas e do SNC
Opinião do Comitê de
encefalopatia neonatal - 2003
 Critérios adicionais
- evento hipóxico antes ou durante o parto
- Apgar ≤ 3 no 5º min
- comprometimento multi-orgânico até 72h
- exame de imagem precoce evidenciando
comprometimento difuso
3º passo:
Garantir boa oxigenação e perfusão tissular
Manter a pressão de perfusão cerebral
Pressão de Perfusão Cerebral= PAM - PIC
- Correção agressiva da hipotensão:
expansão volêmica, uso de aminas
vasomotoras (dopamina/dobutamina)
- Diminuição do edema cerebral:
restrição hídrica (80% da THT)
4º passo: reconhecimento do quadro clínico
Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
 Alterações do nível da consciência (estado de
hiperexcitabilidade → coma profundo)
 Alterações do tônus muscular
 Alterações dos reflexos profundos
 Convulsões – 50% dos casos de encefalopatia
Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
(Sarnat)
 Leve: irritabilidade, choro inconsolável, tremores
estimulação simpática (taquicardia, dilatação
pupilar) – regressão em poucos dias
 Moderada:letargia com períodos de alerta,
diminuição do tônus muscular, atividade e resposta
à estímulos externos, hiporreflexia profunda e dos
reflexos primitivos, convulsão
 Grave: coma, depressão respiratória, hiporeflexia,
ausência de reação à estímulos, convulsão precoce
Comprometimento Sistêmico
 Miocárdio – isquemia → aumento das enzimas,
disfunção miocárdica até choque cardiogênico
 Renal – insuficiência renal
 Pulmonar – depressão respiratória, hipertensão
pulmonar, edema agudo
 Gastrintestinal – paresia gástrica → enterocolite
necrosante
 Disfunção hepática
 Hematológico – trombocitopenia até CIVD
Exames complementares
Ultra-sonografia transfontanela
Tomografia computadorizada
Ressonância magnética
Ressonância magnética com
espectroscopia
 EEG




5º passo:
 Manter a homeostase:
- euglicemia
- corrigir os distúrbios eletrolíticos
- suporte ventilatório
- suporte nutricional
- correção dos distúrbios da coagulação
 Tratar as complicações sistêmicas do
insulto hipóxico-isquêmico
Suporte Ventilatório
 Apnéia
 Aspiração de
mecônio
 Persistência da
circulação fetal
Objetivo ventilatório:
SaO2 = 90 – 94%
PaCO2 = 45mmHg
Suporte hemodinâmico
 Isquemia miocárdica → disfunção
contrátil, bradicardia
 CK, CKmb, troponina,
 Ecocardiograma
 Se necessário → utilizar aminas
pressoras
Suporte Nutricional
 Isquemia do TGI →
enterocolite necrosante,
dismotilidade do TGI
 Dieta zero
 Nutrição parenteral total
Função renal



Oligo-anúria (diurese < 1mL/kg/h)
EAS- hematúria, proteinúria, cilindrúria
Creatinina sérica não reflete a insuficiência
renal nas primeiras 24h
Uso da teofilina precocemente na
asfixia
Controle das convulsões
 50 a 70% dos quadros asfíxicos
moderados a severos
 Podem ser sutis ou mesmo sub-clínicas
→ EEG
 Fenobarbital – 20mg/kg
 Difenil-hidantoína – 15 a 20mg/kg
 Midazolan em infusão contínua
 Tiopental em infusão contínua
Após o insulto hipóxico-isquêmico
Comprometimento das funções celulares
( alteração na homeostase iônica da membrana celular,
edema intracelular , falha na síntese proteica, liberação de
neuro transmissores excitatórios → grande influxo de Cálcio
na célula → ativação de lipases, proteases e endonucleases
+
Reperfusão
(geração de radicais livres, ↑ neurotransmissores, mediadores
inflamatórios)
Necrose celular/Apoptose
Estudos em Encefalopatia
Hipóxico-isquêmica Neonatal
Cochrane library – meta-análise de
junho/2007
A hipotermia para recém-nascidos
a termo ou próximo ao termo com
asfixia moderada a grave diminui a
mortalidade e assegurou melhora no
prognóstico neurológico avaliado no
follow- up e por imagens na MRI
Porque a Hipotermia é neuroprotetora?



Diminui o fluxo sangüíneo cerebral
Diminui as necessidades metabólicas
Reduz os aminoácidos neuroexcitatórios, a
resposta inflamatória

Reduz o edema cerebral, a atividade convulsiva
e a apoptose
Quando induzir a
hipotermia?
“O mais precoce possível”
Importante: atuar logo no início da reperfusão, minimizando
os efeitos da entrada do O2
Período de latência é variável entre as espécies e é muito
menor no recém-nascido que no adulto
Recém-nascido: 2 a 6 horas após o insulto hipóxico-isquêmico
Hipotermia
 Seletiva → capacete ou Sistêmica
(bolsas de gelo e infusão de soluções
geladas)
 Hipotermia moderada – temperatura
cerebral entre 33 - 34°C
 Por pelo menos 12 horas até 72 horas
Prognóstico
 Exame neurológico no 7º dia de vida
Novas terapias?
Utilização de células tronco
Obrigado