ASFIXIA PERINATAL

Grupo E IX Semestre Medicina

ASFIXIA PERINATAL

 Injuria producida al feto o recién nacido debido a una falta de oxígeno (hipoxia) y/o a la disminución de la perfusión (isquemia) de varios órganos, de suficiente magnitud y duración para producir algo más que cambios funcionales y/o bioquímicos fugaces.

      Otras definiciones: Hipoxia, isquemia, asfixia perinatal: disminución de oxigenación, flujo sanguíneo e intercambio gaseoso respectivamente.

Depresión Neonatal: describe condición del infante en el período postnatal inmediato (1h) sin hacer asociación con condición prenatal o examen físico postnatal.

Encefalopatía: termino clínico que describe una alteración del nivel de conciencia al momento del examen.

Encefalopatía hipoxico-isquémica (EHI): encefalopatía con soporte objetivo del mecanismo hipoxico-isquémico.

Lesión hipoxico-isquémica cerebral: lesión cerebral debido a la exposición a hipoxia o isquemia evidenciada en laboratorios, imágenes o patología.

EPIDEMIOLOGÍA

    Incidencia 1.0 – 1.5% inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer  0.5% RN > 36 semanas 20% muerte perinatal 90% anteparto o intraparto,10% postparto secundario a anormalidades cardiovasculares o neurológicas.

FACTORES DE RIESGO

         MATERNOS Hipertensión (crónica o preeclampsia) Enfermedad vascular Diabetes Drogas psicoactivas Hipoxia (pulmonar, cardiaca o neurológica) Hipotensión Infección    PLACENTARIOS Infarto o fibrosis Abruptio Hidrops       UMBILICALES Prolapso Circular Compresión Anormalidades de vasos umbilicales      FETALES Anemia Hidrops Infección RCIU Postérmino

ÓRGANOS AFECTADOS

  Cerebro, corazón, pulmones, riñones, hígado, intestino y médula ósea.

    Resultados estudio: 34% No evidencia de daño 23% anormalidad confinada a un órgano 34% compromiso a dos órganos. 9% compromiso a tres órganos.

ÓRGANO

Riñón SNC Cardiovascular Pulmón

COMPROMISO

50% 28% 25% 23%

DIAGNÓSTICO DEL RN CON SOSPECHA DE ASFIXIA PERINATAL Enfermedades maternas y alteraciones placentarias Complicaciones obstétricas y lesiones en feto o neonato Indicadores prenatales: FCF Normal Líquido amniótico Meconio pH fetal disminuido Poca movilidad fetal Indicadores postnatales: Apnea al nacer que requiere reanimación intensa Apgar bajo extendido Datos gasométricos de acidosis, hipercapnia e hipoxemia = Probable asfixia perinatal ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUÉMICA

FISIOPATOLOGÍA

Isquemia Reducción de cantidad de sangre que perfunde un tejido Disminución del contenido e O2 en sangre Hipoxemi a

Asfixia

Contracciones uterinas y por compresión del cordón Reducción del flujo placentario y del aporte de O2 al feto

Consumo de Oxigeno ( madre-hijo), la

saturación fetal falla

La mayoría de neonatos nacen con bajas reservas de oxigeno.

Se generan mecanismos de adaptación para redistribuir el flujo

Cualquier proceso que Deteriore oxigenación materna Disminuya el flujo sanguíneo madre placenta-feto Deteriore intercambio gaseoso en placenta o feto Aumente los requerimientos de oxigeno fetal

Exacerbará LA ASFIXIA PERINATAL

-

Redistribución del flujo sanguíneo

- Dirigido a cerebro, corazón y glándulas adrenales.

Vasodilatación selectiva en áreas anteriores.

Mayor resistencia vascular en otros como riñón, TGI, piel y músculos.

isquemia  Neonato responde con bradicardia, aumento de la TA y prolongación de hipoxemia e

Redistribución del flujo sanguíneo

-

Cerebro:

Mayor flujo hacia tallo cerebral y menor flujo hacia corteza, sustancia blanca y plexos coroideos.

Aumenta actividad simpática; liberación de adrenalina y noradrenalina, aumentando RVP.

Hipoxia e isquemia prolongada

Glucolisis aerobia GLUCOLISIS ANAEROBIA Piruvato y lactato en sangre ACIDOSI S METABOLIC A

Asfixia GRAVE: Mecanismos de redistribución fallan!

Insuficiencia de bomba Agotamiento de ATP Insuficiencia en bomba NA/K ATPasa EDEMA intracelular

2 TIPOS DE ALTERACIONES CEREBRALES Muerte neuronal temprana

• Activación de glutamato permitiendo entrada de Na y Cl.

• Edema y lisis celular • Minutos-Horas: RESPONSABLE DE LA MAYORIA DE MANIFESTACIONES.

Muerte neuronal tardía

• Activación rec. Glutamato • Consumo de energia del evento.  entrada de Ca por medio de rec de aspartato • Ausencia de lesión en primeras 24 hrs • Activación de radicales libres

Manifestaciones neurologicas

0 h hipoxia estres Necesidad Glucosa ATP por otras vias Metabolismo oxidativo Anaerobiosis y acidosis Disminuye flujo isquemia Colapso 48 h Vasodilatación Perdida regulación Disminución del flujo sanguíneo cerebral 48 h Fallo bombas Na, Cl, Ca, H20 Neurotoxicidad Glutamato y aspartato Proteasas, lipasas Radicales libres oxido nitrico Microglia

12 h

Preterrmino A termino

Necrosis cortical (asfixia por episodios)

Leucomalacia periventricular

Células madre y granulares internas en cerebelo Parasagital y subcortical Células de purkinje (NNS) Necrosis del talamo y ganglios basales (asfixia aguda) SINDROME DE ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO 72 h MUERTE CEREBRAL

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA Estadio I Hipertonía Irritabilidad Midriasis Hiperreflexía Taquicardia Evalúe estadio clínico de EHI Estadio II Hipotonía Hiporreflexía Miosis Convulsiones Bradicardia Estadio III Flacidez Coma Pupilas fijas Apnea Bradicardia Evalúe afección multisistémica - Corazón = choque cardiogénico - Pulmones = SDR grave, SAM o SIRPAN, Hipertensión pulmonar.

- Riñón = Insuficiencia renal - Sangre = CID, trombocitopenia, leucocitosis - GI = ECN, hemorragia , insuf hepática - Metabolismo = Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperpotasemia

Encefalopatía H-I • Anormalidades genéticas • Drogas • Infección • Trastornos del metabolismo • Trauma • Hemorragia intracraneal • Trastornos electrolitos • Hipotermia Muerte cerebral • Coma • Apnea DO2 mayor 60 mmHg • Ausencia de movimientos bulbares • Tono flácido • Por mas de 24 h • Ausencia de barbitúricos • Hipotermia <24ºC • Malformaciones cerebrales

Alteraciones cardiovasculares

       La asfixia neonatal grave puede determinar grados variables de disfunción miocárdica, manifestándose como: isquemia transitoria del musculo cardiaco que puede terminar en i n f a r t o insuficiencia tricúspide insuficiencia cardiaca congestiva edema agudo pulmonar Choque carcinogénico

Durante la asfixia…

Incremento abrupto de la resistencia pulmonar y vascular sistemica Aumento del trabajo del ventriculo derecho Mayor demanda de oxigeni estimulación simpática que ocurre durante la asfixia aguda puede causar también un incremento de la presión sistólica intramiocárdica a un nivel que excede la presión aórtica, comprometiendo así el flujo de sangre coronario por disminución de la perfusión

     Diagnostico: ECG: depresión de ST enV3 V4, inversión de onda T precordiales izquierdas Nivel creatinina mayor 5-10% en suero* Troponina mayor 0.1 ng/dl se asocia con isquemia neonatal.

Ecocardiograma doppler: disminución de la contracción ventricular izquierda, insuficiencia valvular, especialmente posterior y quizás hipertension pulmonar. se basa principalmente en antecedentes de asfixia y/o SFA calificación de Apgar al minuto de vida y clínicamente con dificultad respiratoria de intensidad variable, cianosis, Taquipnea, estertores pulmonares, soplo mitral, o tricuspídeo de tipo eyectivo, ritmo de galope, pulsos débiles, desdoblamiento del segundo ruido, insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico y edema pulmonar.

               

Diagnostico diferencial

cardiopatías congénitas cianógenas (estenosis y atresia de la pulmonar, atresia de la válvula pulmonar con segmento ventricular intacto ausencia de la válvula pulmonar arco aórtico interrumpido corazón izquierdo y derecho hipoplásico enfermedad de Ebstein, atresia de la válvula tricuspídea) SDR fibroelastosis miocárdica policitemia hipoglicemia severa taquipnea transitoria del RN miocarditis por infección intrauterina (citomegalovirus, toxoplasmosis y coxaquie B4), h) hipertensión pulmonar persistente secundaria, choque séptico choque hipovolémico; entre otras causas.

      Manejo: Adecuada ventilación y corrección de la hipoxemia, acidosis e hipoglucemia.

Evitar sobrecarga hídrica Monitoreo continuo Inotrópicos, dopamina dobutamina Mantener la PAM normal

PULMONAR SDR

• Menor agente tensioactivo (inmadurez).

• Daño alveolar (asfixia). • Acidosis: inhibibe la fase de metilación.

• Hipoxia: Daño endotelial.

• Rx puede ser normal cuando progresa aparece : velamiento difuso de ambos pulmones con un fino reticulado-granular y broncogramas de aire.

HEMORRAGIA

• Puede ser secundaria a Insuficiencia cardiaca.

• Por daño endotelial o alteraciones en la coagulación por la misma asfixia

SINDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

ASFIXIA IMPIDE ADECUADO REFLEJO LARINGEO NEUMONITIS QUIMICA CON EDEMA ALVEOLAR INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE (citotóxico )

ATELECTAS IA ( Obstrucción vía aérea tanto proximal como distal) HIPOVENTILAC IÓN HIPOXIA Y ACIDOSIS VASOCONSTRIC CION PULMONAR Vasoreactividad alterada Isquemia y necrosis del parénquima pulmonar (Toxicidad)

Mucopolisacáridos: microorganismos y fagocitosis

      Disminución del murmullo vesicular „Tórax abombado „Letalidad: 30 % Rx: „ Infiltrados gruesos, atelectasia y zonas de enfisema, Hiperinsuflación, Broncograma aéreo, Descenso diafragmático Gases: hipoxemia y acidosis metabólica Tto: VM está indicada si el RN pH < 7,25 y PaCO2 > 60 mm Hg.

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

    Hipoxia y acidosis causan vasoconstricción pulmonar aumentando la resistencia vascular pulmonar. Muscularización excesiva de las arterias pulmonares.

Neonato cianótico que presenta hipoxemia e incapacidad para mantener una SO2 normal.

Dx: PaO2 menor de 50 mmHg a pesar de FiO2 al 100%.

Ecocardiograma: AP > de 30 mmHg. Prueba de hiperventilación hiperoxia. Rx. Diferencia de oxigenación pre y postducta.

Tto: Mantener una oxigenación adecuada. Dilatar la arteria pulmonar: Hiperventilación, Alcalinización con bicarbonato de sodio. Vasodilatadores pulmonares: Oxido nítrico, Prostaglandinas, Inhibidores de fosfodiesterasa.

RIÑÓN

      Afectado en el 50% de neonatos con asfixia Secundario a asfixia directa, y no a choque (no IRA).

Beta-2-microglobulina: Sensible indicador de disfunción tubular proximal.

Ultrasonido:Tamaño renal.

Infarto cortical / medular.

Infusión de Dopamina 1.25 2.5 mg/kg/h IV.

Zonas extensas de glomerulogénesis Altamente sensibles a isquemia/hipoxia Necrosis Tubular Aguda Proteinuria – Oliguria - Anuria

TUBO DIGESTIVO

Íleo transitorio hipóxico  48 72 hs.

Isquemia intestinal  No se alimenta al neonato en los primeros 5 – 7 días, o mientras no se ausculten ruidos intestinales, o se encuentre sangre en heces. Enterocolitis necrotizante

HÍGADO

Transaminasas elevadas Hiperbilirrubinemia Kernicterus  “Shock hepático” Alteración en producción de factores de coagulación Hipoalbuminemia   Falla hepática: Signo de mal pronóstico.

Evitar medicamentos hepatotóxicos y llevar a cabo medidas específicas.

EFECTOS HEMATOLÓGICOS

Daño endotelial secundario a asfixia  CID Trombocitopenia + Tiempos de coagulación prolongados  CID y hemorragias múltiples. Falla hepática  producción de factores de la coagulación dependientes de vitamina K Baja

EFECTOS METABÓLICOS

HIPERGLICEMIA INICIAL Estrés agudo Hormonas contrarreguladoras: Catecolaminas, Glucagón, Cortisol Hiperglicemia e hipoinsulinismo. Primeros 5 – 10 min. HIPOGLICEMIA Consumo de glucógeno Hiperinsulinismo Metabolismo anaerobio HIPOGLICEMIA  neurológico. Daño  Mantener glicemia entre 75 y 100 mg/dL.

EFECTOS METABÓLICOS

HIPOCALCEMIA:

Temprana: 24 48 horas, por interrupción del aporte materno. * Baja respuesta a PTH neonatal en órganos diana. Injuria renal.

Aumento en niveles de Calcitonina; Desregulación en procesos de feedback.   Calcio sérico < a 4.0 a término, o < 5.2 en pretérmino.

Causa de en la contractilidad cardiaca y convulsiones.

EFECTOS METABÓLICOS

Edema periférico.

Secundario a injuria en SNC Densidad urinaria adecuada o incrementad (>50mosmL respecto a la plasmática.

SIADH

Hiponatremia, con aporte adecuado de Na.

Oliguria    Usualmente transitorio, primeros días de vida.

Restringir líquidos (60 ml/kg/día), Aporte de Na adecuado. Evaluar injuria renal.