ENVEJECIMIENTO COGNITIVO Y DETERIORO COGNITIVO LIGERO DE LA TERCERA EDAD Profª. Herminia Peraita Adrados Dto.
Download
Report
Transcript ENVEJECIMIENTO COGNITIVO Y DETERIORO COGNITIVO LIGERO DE LA TERCERA EDAD Profª. Herminia Peraita Adrados Dto.
ENVEJECIMIENTO COGNITIVO Y DETERIORO
COGNITIVO LIGERO DE LA TERCERA EDAD
Profª. Herminia Peraita Adrados
Dto. Psicología Básica 1
Facultad de Psicología
UNED
Centro Asociado de Madrid. 21 Noviembre 2008
ESQUEMA GENERAL
•
•
•
•
•
•
Conceptos
Diagnóstico y marcadores
Factores de prevención y de riesgo
Metodología
Datos
Referencias
Conceptos previos
• Concepto de envejecimiento normal
• Concepto de envejecimiento con
deterioro cognitivo
• Concepto de envejecimiento con
demencia degenerativa
Envejecimiento sano. Importancia del
funcionamiento cognitivo
• Envejecimiento cognitivo: área clave en la Psicogerontología actual
• Enorme importancia del funcionamiento cognitivo íntegro en el
envejecimiento (más importante que otros aspectos: salud física,
funcionalidad en la vida diaria, etc.)
• No hay una definición única de qué se entiende por declinar
cognitivo, como tampoco está nada claro qué es el envejecimiento
normal, pues está determinado por multitud de procesos:
medioambientales, genéticos, socioculturales, aleatorios, etc.
• Las diferentes habilidades/procesos cognitivos cambian a ritmos
diferentes a lo largo del envejecimiento. Algunos ya desde los
primeros tiempos (década de los 60) y otros en los momentos
últimos (década de los 80/90).
• Enorme variabilidad inter-individual e intra-individual a lo largo de
este periodo.
Problemas genéricos de procesamiento
cognitivo en el envejecimiento
Disfunciones sutiles de la memoria de trabajo
tanto en capacidad como en los aspectos
ejecutivos.
Disminución de la velocidad general de
procesamiento
Denominación y fluidez verbal
Dificultad en tareas de rotación mental y
visualización espacial
Memoria episódica
Aspectos del funcionamiento cognitivo
que afectan a la memoria
•
Hay tres aspectos que pueden afectar a la memoria en el
envejecimiento:
1. la disminución – o ausencia - en el control inhibitorio,
2. la disminución en la rapidez del procesamiento cognitivo, y
3. los recursos limitados en el sistema de procesamiento para
codificar, recuperar y traer información a la mente en el momento
adecuado.
•
Basándose en estos tres aspectos del procesamiento
cognitivo, Maylor (2005) ofrece amplios datos experimentales de
cómo está afectado cada sistema de memoria (memoria a corto
plazo, memoria a largo plazo: episódica y semántica, implícita ,
explícita, etc.), llegando a la conclusión de que prácticamente, a
excepción de la memoria implícita, estos sistemas de memoria
están afectados de una manera o de otra en la tercera edad, más
en función de los problemas de procesamiento citados más arriba,
que por los problemas de memoria en sí mismos.
CONCEPTOS TEÓRICOS DE LA PSICOLOGÍA
CLÁSICA DE LA INTELIGENCIA (Horn y Cattell,
1967)
• Inteligencia fluida: razonamiento, toma de
decisiones, rapidez en el procesamiento,
viso-espacial: declinan con la edad. Se
aplica a las tareas cognitivas nuevas y su
base es biológica.
• Inteligencia cristalizada: significado de las
palabras,lenguaje, conocimiento del
mundo. Se mantienen estables con la
edad y su base es cultural y social.
Factores protectores de un
envejecimiento sano
• Estudio longitudinal de Seattle:
• Ausencia de enfermedades crónicas.
• Riqueza medioambiental: estatus
socioeconómico elevado y estimulante
intelectualmente.
• Estilo anterior de personalidad flexible y
rapidez de procesamiento perceptivo.
• Berlin Aging Study: añade fluidez verbal y la no
diferencia entre mujeres y hombres.
Curvas de declinar cognitivo con la
edad
• Los factores relacionados con la inteligencia
fluida están más relacionados con factores
biológicos: anatomía de las estructuras
cerebrales y neurotransmisores. Más ligados a
la genética.
• La velocidad de procesamiento explica entre el
50% y el 90% del éxito en tareas cognitivas de
memoria y aprendizaje.
• Los efectos de la genética disminuyen con la
edad y los medio-ambientales aumentan.
• El declinar cognitivo está más ligado a la
cercanía de la muerte que a factores de edad.
¿Cuáles son los estándares apropiados
para medir la actuación cognitiva en el
anciano?
• Población de jóvenes: plantea problemas
• Cambios en el mismo sujeto con el tiempo:
también plantea problemas
• Estudios longitudinales. También problemas.
• ¿Qué es un cambio significativo en el
procesamiento cognitivo?
• Necesidad absoluta de contar con datos
normativos en la población de tercera edad:
nueva área científica: neuropsicología
normativa.
• ENVEJECIMIENTO CON DETERIORO
COGNITIVO
¿Qué es el DCL?
Tuokko y Mc Dowell, 2006.
• El Deterioro Cognitivo Ligero (DCL) es un concepto heurístico
heterogéneo que, cuando menos, ayuda a explorar el campo
existente entre el envejecimiento normal y el patológico, es
decir los cambios cognitivos en la última parte de la vida:65-90
años.
• Su abordaje debe ser absolutamente multidisciplinar, pero
hasta el momento no ha habido integración de las diferentes
perspectivas.
• Se estudia preferentemente de manera clínica o poblacional.
• Para algunos es una entidad clínica que representa, a veces, un
estado de transición entre la normalidad cognitiva y la
Enfermedad de Alzheimer (EA)
¿Cómo detectarlo?
Tests neuropsicológicos y cognitivos (Sarazin
et al. 2007; Fleisher et al. 2008)
Marcadores genéticos y bioquímicos: APOE
ε4; serum AB.
Técnicas de imagen cerebral estructural:
IRM y SPECT y funcional: IRMf.
¿Para qué detectarlo?
• Para instaurar un tratamiento farmacológico con
fármacos emergentes. Chertkow (2006)
• Para establecer una intervención psicológica –
cognitiva y socio-conductual - , y ralentizar el
proceso de deterioro. Woods & Clare (2006)
• Farmacología - está aún por comprobar-:
antiinflamatorios; inhibidores de AB; estrógenos,
etc.
• En caso contrario: pérdida de funcionalidad en la
vida diaria y de calidad de vida con consecuencias
psicológicas, sociales, económicas, etc. etc……..
Algo de historia sobre constructos
relacionados con el DCL
– Olvido senil benigno y maligno (Kral, 1962;
Blackford y La Rue, 1989)
– DEMAE: Deterioro de memoria asociado a la
edad (Crook et al., 1986)
– DECAE: Deterioro cognitivo asociado a la
edad (Levy, 1994)
– DCL Petersen (1999; 2003) y grupo de la
Clínica Mayo (Smith et al. 1996): Deterioro
cognitivo Ligero/leve.
Desde una categorización dicotómica
hasta un continuo cognitivo: 5 clústers.
(Rediess y Caine, 1996).
•
•
Envejecimiento normal o sano.
Successful cognitive ageing
Envejecimiento con deterioro
cognitivo.
1.
2.
3.
DCL
MND
DEMAE/DECAE
•
Envejecimiento con demencia de
moderada a severa.
Criterios clínicos del DCL
(Petersen, 2003)
• Existencia de quejas subjetivas de memoria,
corroboradas por un informador fiable.
• Pérdida objetiva de memoria, puesta de
manifiesto en distintas pruebas, en relación
con la edad y el nivel educativo.
• Todo ello en el marco de una función
cognitiva general normal (según juicio
clínico),
de unas actividades de la vida diaria
preservadas totalmente o casi totalmente
y sin demencia.
Criterios clínicos del DCL
(Sociedad Española de Neurología)
•
I. Alteración de una o más de las siguientes áreas cognitivas:
a) Atención / Concentración
b) Lenguaje
c) Gnosias
d) Memoria
e) Praxias
f) Funciones visoespaciales
g) Funciones ejecutivas
•
II. Esta alteración debe ser:
a) Adquirida, indicando un deterioro respecto a las capacidades previas del individuo.
b) Referida por el paciente o un informante fiable.
c) Objetivada en la exploración neuropsicológica.
d) De meses de duración y constatada en el paciente con nivel de conciencia normal.
•
•
III. La alteración cognitiva sólo interfiere mínimamente en las actividades
instrumentales o avanzadas de la vida cotidiana.
IV. La alteración cognitiva no se asocia a trastornos del nivel de conciencia.
____________________________________________________________
Robles A., Del Ser T., Alom J. , Peña Casanova J. y Grupo asesor del GNCD de la SEN. Propuesta de
criterios para el diagnóstico del deterioro cognitivo ligero. Neurología 2002; 17: 17-32.
Criterios operativos del DCL
derivados de un estudio de 17
clasificaciones (Collie y Maruff, 2002)
• Pérdida objetiva/subjetiva de la memoria
• Necesidad, o no, de tener otros déficits
cognitivos.
• Concepto de declinar, solamente, o de
deterioro.
• Pérdida, o no, de funcionalidad en la vida diaria.
• El añadir o quitar alguno de estos criterios altera
las cifras de prevalencia enormemente.
Heterogeneidad clínica del DCL:subtipos
clínicos (Petersen, 2003;Tuokko y Mc Dowell, 2006)
Tipos de DCL:
Pueden progresar hacia:
• Amnésico-sólo memoria
• Mixto. Múltiples dominios
cognitivos (incluida o no
la memoria).
• No amnésico- un solo
dominio cognitivo, pero
no la memoria
• La Enfermedad de
Alzheimer.
• La EA y/o la Demencia
Vascular y/o la
Depresión.
• Demencia
frontotemporal
• Cuerpos de Lewy
• Afasia progresiva
primaria
Subtipos de DCL (López, O. y col. 2003)
DCL-TA. Forma idiopática amnésica. Sólo está alterada la
memoria. Resto función cognitiva normal.
DCL-TDCM. Forma idiopática que presenta déficits
cognitivos múltiples: al menos en un área que no sea la
memoria, pero a menudo en dos o tres. Puede estar
también, además, afectada la memoria.
Subtipos dentro de éste último: Los que tienen déficits de
memoria, tienen más alterado el lenguaje, y los que no,
tienen más déficits en el control del movimiento
DCL/MCI: algunas cifras de prevalencia y
conversión a la demencia
Cifras de prevalencia son muy dispares, no sólo entre
conceptualizaciones diferentes del DCL, sino incluso
cuando se habla del mismo constructo. Del 1% al
15%/30%. (Busse et al. 2003, a, b y c)
Es un grupo bastante inestable que cambia de categoría
(diagnóstica) cada año.
La tasa de conversión se estima entre el 1% hasta el 40%
Prevalencia de demencia: 5% a los 65 años; 30% a los 80.
Prevalencia del MCI: 3,2% (Ritchie, Artero y Touchon, 2001)
Prevalencia del AACD:19,3%
Conversión a la EA de los MCI: entre el 10 y el 20% cada
año; otros el 11% cada tres años
De los AACD: 28% cada tres años
¿Por qué tanta disparidad en las
cifras de prevalencia y conversión?
• En función de que sean datos brutos o
corregidos por edad, sexo y nivel educativo.
• Tipo de análisis estadístico: porcentajes u otra
estimación.
• En los longitudinales, pérdida o atrición de
sujetos y características de los que se pierden,
generalmente los que están peor y sobretodo
• Por el tipo de muestra y la definición de DCL de
que se parta.
Tipos de acercamientos.
Procedimientos de estudio
• Basados en normas, a su vez basadas en
distribuciones de la población. Se asume <1,5
DS por debajo de la norma. Criterio cuantitativo.
• Basados en criterios: 1/puntuación
determinada en un determinado test o 2/
determinado handicap (no ser capaz de vivir
funcionalmente de manera independiente).
• Basados en juicios clínicos (impresión global a
partir de una serie de pruebas de memoria).
Criterio cualitativo.
¿Cómo se analiza la progresión?
La progresión del DCL a EA es determinada por:
-Marcadores clínicos y genéticos
Aumento en la frecuencia de APOE. Los portadores del
alelo 4 peores en memoria declarativa y procedimental.
-Técnicas de imagen cerebral.
-Neuropsicología: realización de pruebas de memoria,
especialmente episódicas, y de aprendizaje. P.e. Pruebas
de recuerdo a largo plazo.
• Todo ello controlando la edad, el género, la educación, y
el seguimiento a distintos intervalos así como con una
evaluación clínica del estado general del sujeto.
Neuroimagen en el estudio del DCL
Marcador de la progresión
• Estructural: RM.
Análisis volumétrico
basado en voxel
(Smith et al 2007)
• La medida volumétrica
del hipocampo, la
amígdala y el córtex
entorrinal disminuye.
• Correlación entre la tasa
de atrofia del hipocampo
y la apólipoproteina E 4.
•
Funcional
1. SPECT
2. PET (consumo de
glucosa durante la
ejecución de tareas
cognitivas:zonas que
consumen más)
3. MR Spectroscopía
Neuroimagen en el estudio del DCL
Marcador de la progresión (cont).
• Integridad neuronal
Cambios en la proporción de
myoinositol/creatinina
• Actividad glial (Parnetti et al., 1996)
Proporción de N-acetyl aspartato/creatinina.
Descenso en los valores de N-acetyl
aspartato/creatinina en áreas témporoparietales.
Hallazgos histológicos
Volumen del lóbulo temporal medial
Profusión témporo-parietal disminuída
Patrón bioquímico de la sustancia blanca
similar a los EA
Factores de riesgo de DCL
Presión sistólica alta
Presión diastólica alta
Ambas elevadas
Hipertensión arterial
Niveles de colesterol elevados >6.5 mmol/L
Hay una asociación entre cualquiera de esos
factores durante la edad adulta y el deterioro
cognitivo en la tercera edad.
Factores protectores y preventivos
• Actividad física (por ejemplo, paseos diarios o
•
•
•
•
semanales)
Actividad cognitiva o mental (ajedrez, idiomas)
Actividad social (vida en pareja, reuniones)
Nutrición
Control de la salud (colesterol, hipertensión,
glucosa)
Problemas que presentan los
estudios longitudinales
• Hay cambios en la cognición también en sujetos con un
envejecimiento normal, y esto puede confundir
• A veces los cambios normales coinciden con algunos de
los patológicos
• El cambio cognitivo es muy insidioso en las
enfermedades neurodegenerativas y no siempre fácil de
discernir al inicio
• Efectos de la práctica: evidencia de que existe entre la
1ª y 2ª evaluación (Smith e Ivnik, 1999)
• ¿Cuánto tienen que cambiar las puntuaciones, para
considerar que el cambio es significativo?
• ¿Cómo corregir los efectos de la práctica?
¿Qué Batería o conjunto de pruebas
neuropsicológicas elegir para evaluar el DCL?
Importancia de los factores culturales, del
sistema de salud, y del make-up étnico a la
hora de seleccionar las pruebas a aplicar.
Hay muchas combinaciones de pruebas.
Por ejemplo, la del estudio de Columbia:
1. Boston en denominación.
2. Recuerdo inmediato
3. Semejanzas del WAIS-R
Algunos estudios
longitudinales fuera
de Europa desde
1980
Mayo Clinic. Rochester, Minnesota (Petersen 1990,1999..)
• Mayo MCI
• Mayo Alzheimer’s Disease Patient Registry (ADPR 1986)
• Mayo Older Americans Normative studies (MOANS)
Washington Study. St.Louis area. From (1979)
Sunnybrook Memory Study Toronto Canadá. (Tierney et. al., 1996).
Seattle (Bowen et al., 1997)
Massachussets Gen. Hospital.(Albert et al. 2000)
N.Y. University (Flicker et al. 1991) First term MCI
Columbia (Devanand et al. 1997)
Melbourne Aging Study.
………………………………………….
Estudios en Europa
• Finlandia (Hänninen et al. 1995).
• Rural East Cambridgeshire Study UK (Brayne et al.
1992)
• MRC CFAS (Medical Research Council Cognitive
Function Aging Study UK.
• Paquid Sur de Francia (Dartigues et al, 1992,1997)
• Kungsholmen Estocolmo. Suecia (Fratiglioni et al.
1991)
• Betula Project Suecia (Nilsson et al. 1997; 2004)
• LEILA Leipzig Memory Clinic Alemania
• BERLIN AGING STDY
Estudios
Mayo Clinic. Rochester, Minnesota (Petersen 1990,
1999,2003)
Washington Study. St.Louis area. From 1979
Toronto (Tierney et. al., 1996; Fornazzari et al., 1999).
Seattle (Bowen et al., 1997)
Massachussets Gen. Hospital.(Albert et al. 2000)
N.Y. University (Flicker et al. 1991) First term MCI
Finlandia: Hänninen et al. (1995).
Columbia (Devanand et al. 1997)
Michigan (Bozoki et al., 2001)
Bordeaux (Larrieu et al., 2003)
Betula Project Sweden (Nilsson et al. 1997; 2004)
Montpellier (Ritchie,Touchon, et al. 2000).
Bibliografía (por actualizar)
•
•
•
•
•
Bermejo, F., Vega, S., Olazarán, J., Fernández, C., & Gabriel, R. (1998).
Mild cognitive impairment in the elderly. Rev Neurol 1999; 155 (Suppl.
4): 4S38-4S43. Rev Clin Esp 1998; 198:159-165.
Clifford, R.J., Weigand, S.D., O´Brien, F.C., Knopman, D.S., Smith, G.E.,
Tangalos, F.G., & Petersen, R.C. (2005). Brain atrophy rates predict
subsequent clinical conversion in normal elderly and amnestic MCI.
Neurology, 65, 1227-1231.
De Jager, C.A., & Budge, M..M. (2005). Stability and predictability of the
classification of mild cognitive impairment as assessed by episodic
memory test performance over time. Neurocase, 11, 72-79.
Díaz, C. y Peraita, H. Detección y seguimiento del DCL en una muestra
de la zona Noroeste de Madrid. El Universo de las Demencias, libro de
comunicaciones. V Conferencia Nacional de Alzheimer. Pgs. 55.
Murcia, octubre, 2005.
Dickerson, B.C., Salat, D.H., Greve, D.N., Chua, E.F., Rand-Giovanetti,
E., Rentz, D.M., Bertram, L., Mullin, K., Tanzi, R.E., Blacker, D., Albert,
M.S., & Sperling, R.A. (2005). Increased hippocampal activation in mild
cognitive impairment compared to normal aging and AD. Neurology,
65, 404-411.
•
•
•
•
•
Gómez Isla, T., Muñoz, G., Ferro, J.M., Martínez-Lage, J.M., & Navas, J.C. (2005).
Situación del deterioro cognitivo ligero en España. El Universo de las
Demencias, libro de comunicaciones. V Conferencia Nacional de Alzheimer.
Pgs. 28-29. Murcia, octubre, 2005.
Häenninen, T., Hallikainen, M., Tuomainen, S., Vanhanen, M., Soininen, H.
(2002). Prevalence of mild cognitive impairment: A population based study in
elderly subjects. Acta Neurológica Scandinavica. 106(3), 148-154.
Luis, C.A., Loewestein, D.A. Acevedo, A., Barker, W.W. y Duara, R. (2003). Mild
cognitive impariment: directions for future research. Neurology, 61, 438-444.
Muñoz, E., Baiges, JJ, Inglada, E y Oráa, C. (2005) Pronóstico evolutivo del DCL
en una consulta específica de demencia. El Universo de las Demencias, libro
de comunicaciones. V Conferencia Nacional de Alzheimer. Pgs. 51-52. Murcia,
octubre, 2005.
Olazarán, J., Muñiz, R., Reisberg, B., Peña-Casanova, J., del Ser, T., CruzJentoft, A.J., Serrano, P., Navarro, E., García de la Rocha, M.L., Frank, A.,
Galiano, M., Fernández-Bullido, Y., Serra, J.A., Gónzalez-Salvador, M.T., &
Sevilla, C. (2003). Benefits of cognitive motor intervention in MCI and mild to
moderate Alzheimer´s disease. Neurology, 63, 2348-2353.
Petersen, R.C., Doody, R., Kurz, A., Mohs, RC., Morris, JC., Rabins,
PV., Ritchie, K., Rossor, M., Thal, L., Winblad, B. (2001). Current
concepts in mild cognitive impairment. Archives of Neurology, 58(12),
1985-1992.
Petersen, R.C. (2003). Mild Cognitive Impairment. New York: Oxford
University Press.
Robles, A., Del Ser, T., Alom, J. y Peña-Casanova, J. (2002). Grupo
Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la
Sociedad Española de Neurología* con el refrendo del Comité
Científico. Proposal of criteria for clinical diagnosis of mild cognitive
impairment, dementia and Alzheimer's disease. Neurología, 17(1), 1732.
Salmon, D., & Hodges, J.R. (2005). Introduction: Mild cognitive
impairment-cognitive, behavioral, and biological factors. Neurocase,
11, 1-2.
www.madrid.org/iestadis/