Transcript RM DEL HOMBRO: MÁS ALLÁ DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES Cubero Carralero J, Carro Martínez A, Jorge Blanco A, Fernández Gallardo J.M, Ferreiro Argüelles C, Torrens.

RM DEL HOMBRO:
MÁS ALLÁ DEL MANGUITO
DE LOS ROTADORES
Cubero Carralero J, Carro Martínez
A, Jorge Blanco A, Fernández
Gallardo J.M, Ferreiro Argüelles C,
Torrens Martínez J.
Servicio de Radiodiagnóstico.
Hospital Universitario Severo Ochoa
Leganés, Madrid.
Introducción
 La indicación más frecuente para realizar una
RM del hombro es la búsqueda de una lesión en
el manguito de los rotadores, sin embargo en
esta articulación podemos encontrarnos con
otras patologías que pueden o no ser las
causantes de los síntomas del paciente y que
es necesario conocer.
 El objetivo de este trabajo es revisar estas
patologías presentando numerosos ejemplos.
Índice
1.
2.
3.
4.
5.
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
nerviosas.
de partes blandas.
óseas.
articulares.
del intervalo rotador.
1.Lesiones
nerviosas
•
•
•
•
Anatomía.
Síndrome del atrapamiento del N.
Supraescapular.
Síndrome del cuadrilátero
humerotricipital.
Síndrome de Parsonage-Turner.
Anatomía
El Nervio Supraescapular (R. del tronco superior del plexo braquial) entra por la
escotadura supraescapular a la fosa supraespinosa, pasa por la
escotadura espinoglenoidea hasta llegar a la fosa
infraespinosa.
Da ramas motoras para el
músculo Supraespinoso y para el
músculo Infraespinoso y sensitivas para la
articulación acromioclavicular y
glenohumeral.
El Nervio Axilar, (R. del cordón posterior
del plexo braquial) se sitúa por delante
del M. Subescapular, pasa por debajo de
la articulación del hombro y atraviesa el
Espacio humerotricipital.
El n. axilar da inervación motora al
M. Redondo menor y al M.Deltoides
y sensitiva a la piel lateral y posterior
del hombro .
Síndrome del atrapamiento del N.
Supraescapular
 Se produce por compresión del N. Supraescapular. La causa más
frecuente es la presencia de un ganglión paralabral, pero
también puede producirse por un tumor, una fractura de la
escápula o varices.
 RM: En fases precoces el músculo presenta edema (hiperintenso
en T2), en fases tardías se produce infiltración grasa
(hiperintenso en T1). También puede existir engrosamiento del
nervio.
*
*
*
*
Si la compresión se produce por encima de la
escotadura espinoglenoidea afectará tanto al supra
como al infraespinoso.
Si la compresión se produce por debajo de la
escotadura espinoglenoidea sólo afectará al
infraespinoso.
*
*
Fig. 1 : Secuencias
a
b
c
d
coronal TSE-T1 (a),
sagital TSE-T2 (b),
coronal TSE-T2-SPIR
(c) y axial FFE-T2 (d).
Se visualiza atrofia
del músculo
infraespinoso
(flechas) con
infiltración grasa del
vientre muscular y un
quiste paralabral que
afecta a la escotadura
espinoglenoidea
(flechas huecas).
Síndrome del cuadrilátero
húmerotricipital

El cuadrilátero húmerotricipital se encuentra localizado en la región
posterior de la axila y está delimitado por el húmero, el redondo menor,
el redondo mayor y la cabeza larga del tríceps. Contiene al N. Axilar y a
los vasos humerales circunflejos posteriores.
Cuello anatómico
del húmero
M. Redondo menor
N. Axilar
Cabeza larga
del M.
Tríceps
M. Redondo
mayor
 Este síndrome es una neuropatía compresiva del N.axilar, que
produce atrofia del redondo menor y/o del deltoides.
 La clínica típica es dolor difuso que aumenta con la rotación externa
y la abducción, con parestesias en la piel lateral y posterior del
hombro.
 La causa más frecuente son las bandas fibrosas, otras son la
luxación anterior, fractura del cuello humeral o lesión del plexo
braquial.
a
b
Fig. 2: Secuencias coronal SE-T1 (a) y sagital TSE-T2 (b). Atrofia del redondo menor con
infiltración grasa (flecha). No se evidenciaron masas u otras causas de afectación del espacio
húmerotricipital por lo que se asumió que el n. axilar estaba siendo comprimido por bandas
fibrosas.
Síndrome de Parsonage-Turner




Es una neuritis braquial aguda de causa desconocida. Se postula un
origen viral.
Se ha descrito afectación del supra e infraespinoso y del deltoides. En
1/3 de los casos la afectación es bilateral.
Clínica: Dolor neurítico agudo con una profunda debilidad en la
musculatura del hombro.
RM: Inicialmente se produce un edema muscular (hiperintenso en T2).
Más adelante se produce infiltración grasa (hiperintensa en T1).
a
b
Fig. 3: Secuencias coronales TSE-T2-SPIR (a y b). Se observa aumento de la señal, difuso, en
el supraespinoso (flecha) y infraespinoso (flecha hueca), representando denervación aguda.
El hombro contralateral mostró hallazgos similares. El diagnóstico fue de S. de ParsonageTurner.
Resumen
Estructura
nerviosa afectada
Músculo afectado
S. de Atrapamiento del
N. Supraescapular
N.
Supraescapular
Supraespinoso
Infraespinoso
S. del cuadrilátero
húmero-tricipital
N. Axilar
Redondo Menor
Deltoides
Plexo Braquial
Supraespinoso
Infraespinoso
Deltoides
S. de
Parsonage-Turner
Índice
1.
2.
3.
4.
5.
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
nerviosas.
de partes blandas.
óseas.
articulares.
del intervalo rotador.
2.Lesiones
de Partes
Blandas
Lesiones no neoplásicas:

•
•
•
Quistes/Gangliones.
Hematoma.
Rotura muscular.
Lesiones neoplásicas:

•
•
Benignas: lipoma, elastofibroma, mixoma,
linfangioma..
Malignas: Sarcomas, linfoma...
Lesiones de
partes blandas
no
neoplásicas
Quistes intramusculares




a
Estos quistes se disponen longitudinalmente dentro de uno o
varios músculos del manguito de los rotadores.
No están adyacentes al labrum, lo que los diferencia del quiste
paralabral.
Se producen por rotura de un tendón del manguito.
¡Cuidado! Como los tendones en el manguito se interdigitan, el
líquido puede pasar de uno a otro y así el tendón del músculo
que tiene el quiste puede estar intacto.
b

c
Fig.4: Secuencias sagital TSE-T2 (a), coronal TSE-T2-SPIR y axial FFE-T2 (c). Se
observa un quiste en el interior del supraespinoso (flecha) con rotura parcial del
tendón (flecha hueca).
Hematoma


a
La intensidad de señal del hematoma es variable y depende
de su edad.
Si no hay historia de trauma o la lesión no disminuye de
tamaño con el tiempo... ¡OJO! Puede existir una neoplasia
subyacente.
b
c
Fig. 5: Paciente con antecedente de traumatismo. Secuencias coronal TSE-T1 (a), coronal TSE -T2SPIR (b) y axial FFE-T2 (c). Lesión en el deltoides (flecha), heterogénea, parcialmente hiperintensa
en todas las secuencias, con imágenes puntiformes hipointensas en eco de gradiente (cabeza de
flecha). Diagnóstico: hematoma.
Rotura muscular
1.
2.
Por traumatismo directo: Contusión y laceración muscular. Las
fibras se rompen por golpe sobre el músculo y compresión del
mismo contra el hueso.
Por traumatismo indirecto: Síndrome del dolor muscular
retardado (por ejercicio excesivo no habitual), desgarro
muscular (por aplicación de una fuerza excesiva sobre el
músculo).
*
a
b
c
Fig.6: Mujer de 75 años con dolor e impotencia funcional, en tratamiento crónico con
esteroides.
Secuencias axial FFE-T2(a), coronal TSE-T2-SPIR (b) y sagital TSE-T2 (c).
Discontinuidad completa del deltoides (flecha) y abundante líquido con depósitos de
hemosiderina (estrella). Rotura de los tendones del supraespinoso y del infraespinoso.
Lesiones de
partes blandas
neoplásicas
Benignas: Lipoma



Es el tumor de partes blandas más frecuente (50%).
Está compuesto por adipocitos maduros.
Cuando son isointensos con respecto a la grasa en todas las secuencias, la
RM permite el diagnóstico certero de lipoma. En ocasiones muestran una
apariencia más compleja por la presencia de elementos no adiposos: septos
gruesos (más de 2 mm.) o áreas nodulares. En estos casos no pueden
diferenciarse de los liposarcomas.
a
Fig.7: Secuencias axiales TSE-T1 (a) y TSET2-SPIR (b). Lesión de predominio graso en
deltoides (flechas) con margen parcialmente
irregular, en su interior se observa tejido
con señal idéntica al músculo. El diagnóstico
fue lipoma intramuscular.
b
Fig.8: Coronal TSE-T1 (a) y sagital TSE-T2
(b). Masa de gran tamaño, polilobulada,
profunda, que se introduce por debajo de la
art. Acromioclavicular (flecha). Su señal es
igual a la de la grasa, salvo algunos septos
finos en su interior (cabezas de flecha). El
diagnóstico fue lipoma intra e
intermuscular.
a
b
Benignas: Elastofibroma Dorsi




Tumor benigno de tejido conectivo.
Típico en mujeres mayores.
Asintomático y con frecuencia bilateral.
Localización periescapular, profunda o inferior a la
escápula.
*
*
a
b
Fig.9: Secuencias axial (a) y coronal (b) SE-T1. Masa de partes blandas subescapular
(asterisco) interpuesta entre la pared costal y el serrato. Es isointensa con respecto
al músculo en todas las secuencias, pero con vetas de señal grasa. Diagnóstico de la
pieza quirúrgica: Elastofibroma.
Benignas: Mixoma


Tumores benignos, que contienen gran cantidad de mucina y
agua, lo que condiciona que sean hipointensos en T1 y
marcadamente hiperintensos en T2.
Puede presentar un anillo de grasa rodeando la lesión (dato
que ayuda a diferenciarlo del liposarcoma mixoide).
*
*
*
a
b
c
Fig.10: Secuencias axial SE-T1 (a), axial TSE-T2 (b) y coronal TSE-T2 SPIR (c). En la región
posterior del deltoides se observa una lesión (asterisco) redondeada y lobulada, de contornos
definidos, hipointensa en T1 y con una intensidad de señal mayor que la grasa en T2. Muestra
halo perilesional de señal grasa (flecha).
Diagnóstico de la pieza quirúrgica: mixoma intramuscular.
Benignas: Linfangioma



a
Se consideran neoplasias benignas de origen congénito
constituidas por vasos linfáticos.
Crecimiento lento y progresivo.
Variedades en relación con el tamaño de los vasos y su aspecto
histológico: capilar, cavernoso, quístico / linfangioendotelioma,
linfangioqueratoma y linfangiohemangioma.
*
b
*
*
c
d
Fig.11: Secuencias axial TSE-T1 (a) , sagital TSE-T2 (b), coronal TSE-T2-SPIR (c) y coronal SE-T1
SPIR con gadolinio.
Lesión polilobulada de predominio quístico (asterisco) con realce de sus paredes (cabezas de flecha).
Áreas serpiginosas adyacentes al margen medial (flecha), que realzan con gadolinio.
Diagnóstico histológico: linfangiohemangioma.
Malignas: Sarcomas de Tejidos
Blandos


Derivan del mesénquima: músculo, grasa, tejido fibroso y
estructuras vasculares y nerviosas. Son infrecuentes (1% de
los tumores malignos).
El papel principal de la RM es el ESTADIAJE LOCAL:


Sugieren malignidad: la profundidad, el tamaño (>6cm), la señal
heterogénea en T2, la presencia de necrosis y la afectación ósea o
neurovascular.
Crecen desplazando las estructuras adyacentes (pseudocápsula).
a
*
b
d
c
*
Fig.12: Secuencias coronales TSE-T1 (a), TSE-T2 (b) y TSE-T2-SPIR (c), y sagital TSE- T1(d).
Tumoración axilar bien definida (asterisco), de gran tamaño y señal heterogénea. Está
desplazando la musculatura y el paquete vasculonervioso.
Diagnóstico de la pieza quirúrgica: sarcoma pobremente diferenciado con áreas de fibrosis y
hemorragia (flecha hueca).
Malignas: Linfoma


Los linfomas primarios de partes blandas son extremadamente raros.
Los linfomas sistémicos cuando afectan a las partes blandas pueden
simular clínicamente un sarcoma. La RM de estos casos revela
alteraciones óseas subyacentes que permiten sospechar el
diagnóstico.
*
a
*
b
*
c
d
Fig.13: Paciente de 38 años que
consulta por masa supraclavicular.
Secuencias coronal SE-T1 (a),
coronal TSE-T2-SPIR (b y c) y
coronal SE-T1-SPIR con gadolinio
(d).
Masa intramuscular en el deltoides
(asterisco), discretamente
hiperintensa con respecto al
músculo en T1 y marcadamente
hiperintensa en T2, que realza con
gadolinio. Alteración extensa en la
señal de la médula ósea de la región
proximal del húmero, acromion,
clavícula y escápula (flechas).
Diagnóstico: Linfoma no Hodgkin B.
Índice
1.
2.
3.
4.
5.
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
nerviosas.
de partes blandas.
óseas.
articulares.
del intervalo rotador.
3.Lesiones
Óseas
•
•
•
Fracturas.
Necrosis avascular de la cabeza
humeral.
Tumores.
Fracturas
Fracturas ocultas:



La localización más frecuente es la tuberosidad mayor.
Las contusiones aparecen como áreas mal definidas, heterogéneas,
hipointensas en T1 e hiperintensas en T2.
Las fracturas se visualizan como imágenes lineales hipointensas en T1 y en
T2, con edema de la médula ósea adyacente si son agudas.
Fig 14: Mujer de 75 años con dolor de
varias semanas de evolución tras
traumatismo. Sospecha de rotura del
manguito de los rotadores.
Secuencias coronal SE-T1 (a) y sagital
TSE-T2 (b) donde se aprecia fractura del
cuello humeral (flecha).
a
b
Fig 15: Varón de 40 años con antecedente de
accidente de tráfico. Secuencia coronal SET1 (a y b). Se observa fractura
arrancamiento de las inserciones del
supraespinoso e infraespinoso en la
tuberosidad mayor del húmero, con atrofia
de estos músculos y fragmento óseo
desplazado posterior y medialmente
(estrella).
a
b
Necrosis avascular de la cabeza humeral

La cabeza humeral es la segunda localización más frecuente de la
osteonecrosis. Factores predisponentes: corticosteroides, lupus, fractura
del cuello anatómico del húmero, enfermedad infiltrativa de la médula ósea.

En RM la lesión se encuentra delimitada en la periferia por una línea
serpiginosa, hipointensa en T1, que puede presentar en T2 el signo de la
doble línea (borde interno hiperintenso y borde externo hipointenso). El
centro de la lesión tiene una intensidad de señal variable.
*
a
b
c
Fig 16: RX simple (a) y secuencias coronales TSE-T2 (b) y STIR( c) y sagital TSE-T2
(d). Foco de osteonecrosis que presenta en T2 el signo de la doble línea (flecha), con
edema de la médula ósea adyacente (asterisco).
d
Tumores óseos: Benignos
• El tumor primario más frecuente que afecta al hombro es el
encondroma. Aparece como una lesión bien definida, lobulada,
hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, que puede presentar
calcificaciones en su interior (hipointensas en todas las secuencias).
Fig 17: Secuencias coronal TSE-T2SPIR (a), axial FFE-T2 (b) y sagital
SE-T1 (c). Masa polilobulada en
metáfisis humeral (asterisco), con
festoneado de la cortical (flecha) y
calcificaciones hipointensas en todas
las secuencias (cabeza de flecha),
Diagnóstico de la pieza quirúrgica:
Encondroma humeral.
a
*
b
c
Tumores óseos: Benignos
Fig. 18: Secuencias coronales SE-T1
(a) y STIR (b) y axial FFE-T2 (c).
*
a
b
Lesión yuxtacortical metafisaria
(asterisco) que muestra señal
heterogénea similar al músculo en T1
y es hiperintensa en T2, con áreas de
vacío de señal por calcificaciones
condroides (cabezas de flecha) y
edema de la médula ósea (estrella).
Estos hallazgos son típicos del
condroma periosteal.
c
Tumores óseos: Malignos
• Las lesiones malignas que más frecuentemente afectan al
hombro son las secundarias: metástasis y mieloma.
• El tumor maligno primario más frecuente es el condrosarcoma.
Fig. 19: Mujer de 50 años con
dolor de hombro y
antecedentes de cáncer de
mama.
Secuencias coronales SE-T1 (a)
y TSE-T2-SPIR (b).
Infiltración difusa de la médula
ósea del húmero, a excepción
de parte de la epífisis, por una
lesión hipointensa en T1 e
hiperintensa en T2,
discretamente expansiva a nivel
del trocánter mayor. Se
observa una línea de fractura
patológica (flechas).
Diagnóstico: Metástasis óseas
diseminadas por Ca. de mama.
a
b
Índice
1.
2.
3.
4.
5.
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
nerviosas.
de partes blandas.
óseas.
articulares.
del intervalo rotador.
4.Lesiones
articulares
•
Patología de la art. Glenohumeral (AGH).
•
•
•
Artropatía degenerativa.
Artropatía inflamatoria.
Lesiones del labrum.
•
•
•
•
•
Asociadas con inestabilidad (Bankart, ALPSA…).
No asociadas con inestabilidad (SLAP, GLAD)
Quistes Paralabrales.
Capsulitis adhesiva.
Patología de la art.acromioclavicular (AC).
Patología degenerativa de la AGH

La artrosis de la art. glenohumeral se asocia casi siempre a roturas importantes
del manguito rotador, aunque puede ser secundaria a múltiples causas (enf. por
de depósito de cristales o inflamatorias, traumatismos…)

La RM puede mostrar elevación de la cabeza humeral, osteofitos en su margen
inferior, irregularidad de las tuberosidades, geodas y derrame articular.
*
a
b
Fig. 20: Secuencias coronales SE-T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b). Cambios degenerativos
evolucionados en art. glenohumeral con elevación superior de la cabeza humeral y grandes
osteofitos (flecha). Cambios degenerativos en art. acromioclavicular (asterisco) y rotura
del manguito rotador.
Patología inflamatoria de la AGH



Suele ser debida a Artritis Reumatoide (A.R), que además de a la AGH puede
afectar a la AC y a las bursas sinoviales del hombro.
Hallazgos en RM: Adelgazamiento del cartílago y erosiones, generalmente
marginales. Elevación de la cabeza humeral. Hipertrofia sinovial y bursitis.
El derrame articular puede tener un contenido característico con múltiples
defectos de repleción, hipointensos, debido al desprendimiento de villis
sinoviales, que le dan un aspecto en “granos de arroz”.
*
a
b
c
d
Fig. 21: Secuencias coronales SE-T1 y TSE-T2 (a y b) Secuencia axial TSE-T2 (c) .Artritis reumatoide evolucionada
con adelgazamiento y erosiones del cartílago, rotura del manguito, elevación de la cabeza humeral y signo del
“geiser” con abundante líquido en la artic. A.C (asterisco) y contenido en granos de arroz (flechas).
En la secuencia axial SE-T1-SPIR con gadolinio (d),se observa un importante realce del pannus (cabezas de flecha).
Patología inflamatoria de la AGH
a
b
c
d
Fig 22: Varón de 17 años con artritis idiopática juvenil e importante componente clínico de
entesitis.
Secuencias coronales SE-T1 y TSE-T2-SPAIR, sagital TSE-T2 y axial FFE-T2 con múltiples
erosiones en la cabeza humeral (flechas), hiperintensidad difusa de las inserciones tendinosas
(flecha hueca) y edema de la médula ósea adyacente.
Lesiones del labrum:
asociadas a inestabilidad


a
Lesión de Bankart: es el desprendimiento de la porción anteroinferior
del labrum y del ligamento glenohumeral inferior, con desgarro del
periostio anterior de la escápula. Es la más frecuente.
Incluye el Bankart cartilaginoso y el óseo (con fractura de la glenoides
anteroinferior). Se asocia a luxación anterior del hombro.
b
Fig 24: Secuencia axial T1 con gadolinio
intraarticular. Ausencia del labrum
cartilaginoso anteroinferior: Bankart
cartilaginoso.
Fig 23: Paciente con antecedentes de
luxaciones anteriores recidivantes.
Secuencias axiales SE-T1 (a y b). Fractura de
impacto en la región posterolateral de la
cabeza humeral: lesión de Hill-Sachs (flecha)
y en glenoides anteroinferior: lesión de
Bankart ósea (flecha hueca).
Lesiones del labrum:
no asociadas a inestabilidad



Lesiones SLAP: son las roturas del labrum superior. Se han descrito hasta
9 tipos pero en general pueden ser por desprendimiento, roturas parciales
o completas, y asociarse o no a rotura del bíceps.
Lesiones GLAD: labrum anterior parcialmente roto pero no desprendido,
asociado a lesión del cartílago glenoideo.
El diagnóstico de las lesiones del labrum requiere generalmente la
realización de artro-RM.
a
b
Fig. 25: Secuencias coronales SE-T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b). Alteración de la
morfología y la señal del labrum superior, compatible con rotura del labrum
superior (flecha).
Quistes Paralabrales
• Se asocian a rotura del labrum.
• Próximos al labrum glenoideo, frecuentemente
posterosuperiores.
• Mecanismo: se extravasa líquido intraarticular y no
retorna, por un fenómeno valvular.
• RM: Masa redondeada u oval con señal baja en T1 y alta en
T2. Se puede asociar a síndromes de atrapamiento del
nervio supraescapular.
a
b
c
Fig 26: Secuencia axial FFE-T2 en cortes consecutivos (a, b y c). Lesión quística
polilobulada en la escotadura supraescapular (flecha hueca) y espinoglenoidea
(flecha) de señal similar al líquido en todas las secuencias, compatible con quiste
paralabral.
Capsulitis adhesiva
 Síndrome clínico caracterizado por dolor y gran limitación de la
movilidad.
 Secundario a engrosamiento de las estructuras de la cápsula
articular y sinovial.
 Puede ser de causa idiopática o secundaria a traumatismos o
cirugía.
c
a
b
Fig.27: Secuencia coronales SE T1 (a) y TSE-T2-SPIR (b) y axial FFE-T2 (c).
Se aprecia engrosamiento de tejidos blandos en el receso axilar de la articulación (flecha
hueca) con aumento de la señal en T2 (flechas), característico de la capsulitis adhesiva.
Patología de la art.
acromioclavicular
 Os acromiale
 Patología articular degenerativa
 Osteolisis postraumática de la
clavícula
Os acromiale
 Es un centro de osificación accesorio del acromion que
normalmente está fusionado a los 25 años.
 Un 15 % de la población presenta falta de fusión de
este osículo, lo que predispone al pinzamiento del
manguito rotador, probablemente debido a su
movilidad.
*
Clavícula
ClavículaAcromion
Acromion
Fig.28: Secuencia axial FFE-T2 a nivel de la
art. acromioclavicular. Se observa un os
acromiale no fusionado (asterisco),
separado del resto del acromion por una
fina línea hiperintensa (flecha).
Artrosis acromioclavicular



Los cambios degenerativos se manifiestan como osteofitos dependientes
del acromion, la clavícula o ambos, e hipertrofia fibrosa de la cápsula
articular.
Puede ser dolorosa por sí misma aparte de causar pinzamiento del
manguito de los rotadores.
La RM valora mejor que la RX simple la hipertrofia de la cápsula, la
impronta de la articulación sobre el supraespinoso y la obliteración de la
grasa entre ambos.
*
a
b
c
d
Fig. 29: Secuencias coronales TSE-T1(a) y TSE-T2-SPAIR (b), sagital TSE-T2 (c) y axial
FFE-T2(d). Edema de la médula ósea (asterisco), osteofitos (cabeza flecha), hipertrofia
de la cápsula y líquido articular, con impronta sobre el tendón del supraespinoso (flecha).
Hallazgos típicos de la artrosis acromioclavicular.
Osteolisis postraumática de la clavícula


Se produce por resorción ósea tras un único traumatismo o traumatismos
repetidos (deportes de contacto, nadadores y levantadores de peso).
En RM:
• Derrame articular.
• Pérdida de la cortical del extremo distal de la clavícula y en ocasiones del
extremo distal acromial.
• Edema de la médula ósea de la clavícula y del acromion (hipointenso en T1 e
hiperintenso en T2).
a
b
Fig.30: Rx simple
(a) y secuencia
coronal TSE-T1 (b)
del hombro dcho,
donde se aprecian
erosiones en el
extremo distal de
la clavícula con
reabsorción del
mismo (flecha) y
aumento del espacio
articular, en varón
joven que
practicaba boxeo.
Índice
1.
2.
3.
4.
5.
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
Lesiones
nerviosas.
de partes blandas.
óseas.
articulares.
del intervalo rotador.
5.Lesiones del
intervalo
rotador
Anatomía del Intervalo Rotador

El intervalo rotador es un espacio triangular delimitado:
•
Superiormente: borde anterior del Supraespinoso (1).
•
Inferiormente: borde superior del Subescapular (2).
1
6
La base es la apófisis coracoides (3) y el
vértice el ligamento transverso (4) de la
corredera bicipital.
•
El suelo lo forma el cartílago de la cabeza
humeral.
•
El techo está compuesto principalmente por el
ligamento coracohumeral (5) que conecta el
subescapular con el supraespinoso.
•
El intervalo contiene al tendón de la
porción larga del bíceps (6) y al ligamento
glenohumeral superior.
3
5
4
•
2
Anatomía del Intervalo Rotador
Lig. Coracohumeral

El ligamento coracohumeral (LCH) y
el ligamento glenohumeral superior
(LGHS) estabilizan al tendón del
bíceps a la entrada de la corredera
bicipital, actuando como una polea. La
rotura del complejo LCH-LGHS se
asocia con luxación del tendón de la
porción larga del bíceps.
Lig.
glenohumeral
superior
Tendón del bíceps
Fig. 31: Secuencia sagital TSE-T2,
en cortes consecutivos (a y b).
Se visualiza el ligamento
coracohumeral (flecha) y el
tendón de la porción larga del
bíceps (círculo) en el intervalo
rotador.
Lesiones del Intervalo Rotador
*
a
Fig.32: Secuencia sagital TSE-T2 en
cortes consecutivos (a y b).
Presencia de líquido delimitando el
intervalo rotador (asterisco). Rotura
del ligamento coracohumeral. No se
identifica el tendón de la porción
larga del bíceps.
b
Fig.33: Secuencia axial FFE-T2.
Corredera bicipital vacía (flecha).
Luxación medial del tendón de la
porción larga del bíceps (flecha) y
rotura parcial del tendón del
subescapular.
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