Transcript INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA Neonatologia Residente: Juliana Ferreira Gonçalves Liv Janoville Orientadora: Dra. Marta www.paulomargotto.com.br Brasília, 20 e abril de 2015 MARGOTTO, Paulo R.

INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA
Neonatologia
Residente: Juliana Ferreira Gonçalves
Liv Janoville
Orientadora: Dra. Marta
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 20 e abril de 2015
MARGOTTO, Paulo R. Assistência ao recém nascido de risco,ESCS,Brasília, 3ª Edição, 2013.
Introdução



Deficiência súbita da função glomérulotubular levando a distúrbios da homeostase
do organismo.
Caracteriza-se por alterações no equilíbrio
hidroeletrolítico e ácido básico, descontrole
hormonal, elevação da creatinina e uréia
sangüíneas, oligúria, embora alguns casos
possa haver poliúria.
97% dos RN urinam nas primeiras 24 horas
de vida, destes 4% a 22% apresentam a 1ª
micção na sala de parto.
Função Renal no RN

Na vida intra-uterina, a contribuição do rim
na manutenção da homeostase é mínima
(manutenção do volume de líquido
amniótico)

Com o nascimento, o rim passa a atender às
necessidades normais do RN, porém quando
ocorre desequilíbrio da homeostase, o rim
pode não responder de forma adequada dada
"imaturidade" ainda observada nesse
período.
Função Renal do RN
↓TFG
• Resistência vascular aumentada ao nível das artérias
glomerulares. Na vida intra-uterina 2% a 3% do débito
cardíaco vai para os rins, enquanto ao este percentual
atinge 12% a 18% no RNT. A taxa de filtração
glomerular aumenta progressivamente.
• Podemos calcular a TFG pela fórmula de Schwartz (K x
comprimento do RN/ creatinina sérica
• Sendo K uma constante, cujo valor é 0.33 para RN de
baixo peso e 0.45 para RN a termo
Desequilíbrio
glomerular tubular
• embora a taxa de reabsorção tubular seja
ainda pior do que a TFG, a função tubular de
reabsorção ou excreção por superfície
quadrada de túbulos é melhor do que a função
glomerular.
Função Renal do RN
Deficiente
Concentração
•Incapacidade de alcançar níveis de osmolaridade urinária
> 700 mOsm/1.
• Capacidade limitada de concentrar e de diluir urina
• Na hipóxia, a reabsorção de Na+ do ultrafiltrado fica prejudicado
em decorrência do processo oxidativo comprometido.
•Imaturidade morfológica da alça de Henle e disponibilidade
limitada de uréia.
Limitada habilidade
de diluir
Baixa capacidade
de tampão do rim
•Limitação da taxa de excreção de água resulta de uma
limitada taxa de filtração glomerular (TFG).
•Condições de aumento líquido do espaço extra celular
provocam aumento de peso, diminuição da diurese e
aumento da densidade urinária.
• Concentrações baixas de bicarbonato sanguíneo.
Homeostase do Sódio

RNT tendem a manter um balanço positivo de sódio, devido a
uma forte tendência de reabsorver o sódio filtrado.

Frente à sobrecarga apresentam taxa de excreção limitada do
soluto (12 mEq/Kg/dia) com risco de hipernatremia.

No período de 2 - 5 semanas de vida, observa-se uma
inadequada reabsorção tubular de sódio, provocando uma
resposta natriurética (a hiponatremia é mais severa na 2ª - 3ª
semana de vida).

A hipernatremia pode ser observada em duas situações especiais:
perdas renais aumentadas de água (diurese osmótica ou perdas
insensíveis aumentadas)

Sinais / sintomas: perda de peso acentuada, tendência à
hipotensão, com densidade urinária aumentada, aumento da
frequência cardíaca, diurese diminuída e algum grau de acidose
metabólica.
Homeostase do Potássio

RN MBP apresentam balanço positivo de K+ durante todo o período
neonatal.

O risco de hipercalemia é grande, mesmo na ausência de oligúria

Hipercalemia não oligúrica tem sido relatada em 50% nestes RN na
primeira semana de vida (deficiência da Na-K-ATPase e ao grande
desvio de K+ para o extracelular)

Baixo fluxo na veia cava superior (reflexo da redução do fluxo
sanguíneo sistêmico)
Papel da Aldosterona

Níveis elevados de aldosterona são insuficientes para promover a
absorção adequada do excesso de potássio que chega ao túbulo
distal, incapaz de manter, então, o balanço do íon.

A partir da 3ª semana de vida, os túbulos renais respondem bem a
aldosterona).
Fisiopatologia
• Fluxo sanguíneo renal menor acarretaria lesões
às células epiteliais tubulares, resultando em
um aumento na concentração do sódio no fluído
que chega à mácula densa.
Vasoconstrição
renal
• Essa estimularia a liberação de componentes
vasoativos do aparelho justaglomerular
(ativação do sistema renina-angiotensina).
• A angiotensina II, provocaria vasoconstricção
da arteríola pré-glomerular, com aumento da
resistência vascular cortical e diminuição da
TFG .
• Desvantagem de ser indiscriminado, retendo
também, catabólitos nitrogenados e outras
substâncias.
Fisiopatologia
Fatores
relacionados
ao néfron
• Células epiteliais necrosadas eliminadas
para dentro da luz tubular poderiam ficar
impactadas causando obstrução da luz,
principalmente na curva da alça de Henle. A
obstrução, pelo aumento da pressão no
espaço de Bowman, aboliria completamente
a formação do filtrado.
• Perda retrógrada do filtrado glomerular
(tubular "backleak"). A perda da
integridade estrutural tubular tornaria-o
permeável às substâncias que normalmente
não penetrariam na membrana basal, como
insulina e creatinina, e, ainda, mais
sensível à absorção de líquidos e outros
solutos.
Causas de IRA
Fluxo sanguíneo
renal insuficiente
Lesão do parênquima
renal
Obstrução do fluxo
urinário depois de
formada urina
Definição
Níveis de creatinina sérica superiores a 1,5mg% associado
com uma função renal materna normal.

Insuficiência renal não oligúria pode ser definida como débito
urinário menor que 1ml/kg/h depois do primeiro dia de vida.

Em casos de asfixia, os autores observaram a presença de IRA
não oligúrica em 61%, IRA oligúrica, em 25% e anúrica em
menos de 15%.

Taxas de filtração glomerular persistentemente baixas e
disfunção tubular têm sido relatadas em 40% dos sobreviventes
de insuficiência renal aguda no período neonatal, na ausência
de malformações do trato genitourinário.

Quanto a nefrotoxicidade dos antibióticos, estima-se que 10 a
30% dos pacientes em uso de aminoglicosídeos apresentam
IRA transitória, geralmente de natureza não oligúrica.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO:

História clínica:
-
Enfoque em condições clínicas que potencialmente podem
levar a dano renal;
-
Suspeitar de oligúria em Rn com ausência de diurese nas
primeiras 24 horas (93% dos Rn urinam nesse período);
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DIAGNÓSTICO:

Exame físico:
-
Investigar estado de hidratação, jato urinário, sinais de
choque ou hipovolemia, PA em MMSS e MMII, pulsos, PVC e
FC;
-
Massas tumorais na região de flanco e hipogastro,
malformações da parede abdominal, anormalidades do trato
urinário inferior;
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DIAGNÓSTICO:

Exames laboratoriais:
1) Sangue:
-
Sódio e potássio: hiponatremia dilucional ou por disfunção
tubular e/ou hipercalemia;
-
Uréia e creatinina: ao nascimento refletem
maternos até por volta de 48h de vida;
os valores
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-
UREIA: Na IRA se mantém >28mg%. Alguns fatores que
podem determinar o aumento da uréia como dieta rica em
proteínas, oferta aumentada de proteínas na NPT, hemorragia
do TGI e desidratação.
Por esses motivos:
NÃO É O MELHOR INDICADOR PARA AVALIAR FUNÇÃO
RENAL.
- CREATININA: A creatinina EXPRESSA A FUNÇÃO TUBULAR.
Na IRA esta acima de 1mg%. Um aumento da ordem de
0,5mg%/dia indica uma redução severa da TFG. Quando seu
valor dobra há uma redução da TFG em 50%.
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-
Hemocultura: pesquisar infecção;
-
Gasometria: acidose metabólica;
-
Hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipomagnesemia;
2) Urina:

Densidade urinária: Normal: 1005-1010
Osmolaridade urinária máxima RNPT:
800mOsm/l , adulto: 1200mOsm/l
600mOsm/l
RNT:
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IRA pré renal x renal intrínseca
IRA pré- renal: urina hipertônica e relativamente isenta de Na
(U Na < 20mEq/L);
Intensa avidez por Na e função renal preservada ->
reabsorção de 99% do sódio filtrado e da uréia. Isso resulta
em um aumento desproporcional da uréia com relação a
creatinina sérica (Ur/Cr > 10).
Isso não ocorre quando há lesão parenquimatosa já que há
redução da capacidade renal de concentração e excreção de
substancias. U Na: elevado >40mEq/L.
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3) ECG: Observa-se alterações na hiperpotassemia;
4)Ultrassonografia: avaliação de massas renais e alterações
morfológicas na estrutura do parênquima renal;
5)Urografia excretora: pouco utilizado, risco de maior toxicidade
do contraste;
6) Biopsia renal:
7) Cintilografia radioisotópica;
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
Diagnóstico diferencial:
OLIGÚRIA + AZOTEMIA
IRA PRÉ-RENAL X IRA RENAL
-> Teste de depleção de volume: administrar solução fisiológica
ou plasma 20ml/kg durante 60-120 min podendo chegar à
40ml/kg.
Se persistir oligúria fazer furosemida 2mg/kg/dose.
Se não houver diurese > 2ml/kg/h após 60-120 min:
IRA INTRÍNSECA!!!
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
Diagnóstico diferencial:
-> Relação uréia/ creatinina plasmática:
IRA pré- renal (85% dos casos): aumento desproporcional da
uréia com relação a creatinina. Proporção: >10:1
IRA renal intrínseca (11% dos casos): aumento proporcional da
uréia com relação a creatinina. Proporção: <10:1
IRA pós renal: menos 5% dos casos.
Osmolaridade urinária (mOsml/L): IRA pré renal: > 400; IRA
intrínseca <400.
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TRATAMENTO
1) Administração de líquidos e eletrólitos
A reposição de volume deverá se limitar às perdas insensíveis e
às perdas de fluido externo (urina, SOG, drenos).
-> Deve-se levar em consideração:
AE: +9ml/kg
PI: Variam com peso de nascimento (3 primeiros dias):
700 -1000g: - 82ml/kg
1001-1250g: - 56ml/kg
1251-1500g: - 46ml/kg
>1500g: - 26ml/kg
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Fototerapia: +20ml/kg/dia
Catabolismo tecidual: -0,5-1% de peso/dia
2) Temperatura
Deve ser mantida zona de temperatura neutra.
3) Dietético
O paciente com IRA é frequentemente hipermetabólico e
evolui para desnutrição aguda. O catabolismo acentuado
leva a instalação acelerada da uremia, hiperpotassemia e
acidose, antecipando a necessidade de tratamento dialítico.
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Ingesta calórica: 100cal/kg/dia
 Aporte proteico: 1g/kg/dia
 Dar preferência a leite materno.
 NPT: Encontra-se no mercado formulação especial de
aminoácidos;

4) Manutenção da pressão arterial

Expansão volumétrica (já descrita anteriormente)
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
Drogas vasoativas: usadas quando não há depleção de
volume circulante e o paciente se mantém hipotenso;

Deve-se procurar manter uma PA aceitável, a fim de garantir
uma pressão de perfusão adequada em nível de artérias
renais, possibilitando e favorecendo a filtração glomerular.
5) Diurético

Furosemida:
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-
Sulfonamida, cujo sítio de ação primário é o ramo ascendente
da alça de Henle (diurético de alça);
-
Inibe a reabsorção ativa de Na, K e Cl;
-
Tem efeito protetor pois reduz o consumo de O2 e energia
gasta pelas células tubulares, que estão vulneráveis ou já
danificadas;
-
O fluxo sanguíneo renal aumenta após administração de
furosemida, provavelmente secundaria a vasodilatação
mediada por prostaglandina (ativa a via RAA);
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
-
Administrada na fase adequada a furosemida pode reverter
a IRA oligúrica em não oligúrica em casos que a IRA parece
inevitável;
-
A IRA não oligúrica esta associada a melhor prognóstico e
tem sido sugerido que pacientes que respondem a
furosemida deve ter IRA menos grave;
-
Deve
ser
administrada
preferencialmente
por
via
endovenosa e resposta pode ser vista em 2-3 minutos após
infusão com pico de ação em 30 minutos.
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-
Na IRA a resposta deve ocorrer em 2-4 horas;
-
Dose recomendada in bolus 0,5-1mg/kg. Em casos
reservados pode-se usar doses maiores de 2-5mg/kg em
uma velocidade que não ultrapasse 4mg/kg/min;
-
Na ausência de resposta ao tratamento
justificativa para uso de doses adicionais;
-
RN > 32 sem: a cada 12 horas; RN< 32 sem: a cada 24
horas;
não
existe
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6) Diálise
•
Diálise peritonial preferível com relação à hemodiálise
devido a dificuldades técnicas;
Indicada quando:
- Acidose intratável
- Hipercalemia intratável
- Hipernatremia
•
•
Volume: 25-50ml/kg por ciclo com tempo de permanência
de 30 -60 min.
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PROGNÓSTICO
•
Mortalidade: 33- 78%, depende da natureza e severidade da
lesão renal inicial e habilidade de manuseio dos distúrbios
bioquímicos;
Fatores de mau prognóstico:
- Anúria por mais de 4 dias
- Falta de visualização renal pela cintilografia
- Falência múltipla de orgãos
•
Consultem Aqui e Agora
Injúria renal aguda
Autor(es): Paulo R. Margotto, Márcia Pimentel de Castro
(Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco,
ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013)
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