PATHOLOGIE OSSEUSE. Maladie de Paget Maladie de Paget 1877 sir Georges Paget Dystrophie poly-osseuse chronique : remodelage osseux accéléré avec résorption et reconstruction anarchique.
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PATHOLOGIE OSSEUSE. Maladie de Paget Maladie de Paget 1877 sir Georges Paget Dystrophie poly-osseuse chronique : remodelage osseux accéléré avec résorption et reconstruction anarchique des travées osseuses Terrain :homme>50 ans Etiologie: inconnue (traumatisme antérieur? Formes familiales? Virus de la rougeole?) Maladie de Paget Circonstances de découverte: - osseuses: « tête de lion » -Douleurs : céphalées, douleurs osseuses contemporaines des poussées -Troubles vasomoteurs: peau chaude. Biologie: -Rarement modification du métabolisme phosphocalcique -Elévation des phosphatases alcalines, hydroxyprolinurie Maladie de Paget Signes radiologiques élémentaires: - Epaississement de la corticale : surtout la partie convexe des os longs des MI -Aspect fibrillaire de la trame: travées épaissies et moins nombreuses -Dédifférenciation cortico-médullaire - Bouleversement architectural : sensibilité aux pressions stato-dynamiques - « Aspect ouaté » Maladie de Paget Scintigraphie au Technétium : reflet de l’activité ostéoblastique = hyperfixation maximale au niveau du front de résorption. Localisations : - Principalement le bassin, le rachis lombaire, l’extrémité supérieure des fémurs - Maladie généralisée mais pas diffuse Maladie de Paget : crâne Ostéoporose circonscrite (Schuller) Hypertrophie des rebords orbitaires Atteinte des paires crâniennes (VIII) Epaississement asymétrique du crâne Ostéoporose circonscrite Maladie de Paget : Rachis Vertèbre en cadre (élargissement de la vertèbre) Vertèbre ivoire (prostate, lymphome , myélome condensant) Déformation en cyphose-scoliose Vertèbre en cadre. Vertèbre ivoire Maladie de Paget : Bassin Atteinte d’un hémi bassin Epaississement de la ligne innominée Aspect de pseudo-ankylose des articulations sacro-iliaques Paget : atteinte hémi-bassin droit Maladie de Paget : complications Fracture pathologique , fractures de stress (convexité des os) Transformation sarcomateuse sur lésions évoluées (5%) Compressions radiculaires et médullaires Atteinte des nerfs crâniens (surdité) Impression basilaire Coxopathie pagétique gauche. Paget : impression basilaire. Paget : fémur en crosse. Ostéonécroses épiphysaires Ostéonécroses épiphysaires. Ischémie locale de l’os conduisant à la mort cellulaire d’une région osseuse et à sa fragilisation. Etiologies: -alcoolisme -corticothérapie -dyslipidémies -microtraumatismes -drépanocytose -Vascularites -barotraumatismes -idiopathique et cetera… Ostéonécrose épiphysaire.Hanche Radiographies stades de Arlet et Ficat : – – – – Stade 1 : Normales au début ; retard sur IRM et scintigraphie Stade 2 : Signes mineurs, ostéopénie de la tête, kyste et sclérose Stade 3 : Fracture sous-chondrale et/ou collapsus de la tête Stade 4 : Arthrose Ostéonécrose épiphysaire.Hanche. TDM : diagnostic plus précoce - Signe de l’astérisque Scintigraphie : -Stade précoce : hypofixation -Stade tardif : hyperfixation (front réparateur autour d’une zone hypofixante) Ostéonécrose épiphysaire.Hanche IRM : technique la plus performante. Etendue de la nécrose… Importance des plans frontaux et sagittaux 3 types d’anomalie: -zone nécrotique céphalique : hST1/T2. Ne se rehausse pas -liseré de démarcation de la sclérose (hS T1/T2, démarqué par double ligne HS T2 de Mitchell) -Œdème médullaire. HS T2 Ostéonécrose bilatérale. Infarctus osseux Infarctus osseux Membres inférieurs et métaphyses. Souvent multiples et symétriques Souvent asymptomatiques Etiologies (idem ostéonécrose) Radiographies : - calcifications hétérogènes en motte allongées dans l’axe de l’os -constantes dans le temps TDM : liseré de condensation fin festonné, entourant le foyer de nécrose Ostéochondroses Ostéochondroses Ostéonécrose d’un noyau épiphysaire chez un enfant ou un adolescent Maladie de Legg-Perthes-Calve = ostéochondrite de hanche (3 à 10ans) -Au stade de début : Légère excentration de la tête et déminéralisation péri-articulaire Clarté linéaire sous-chondrale en coup d’ongle. Diminution de hauteur et condensation discrète du noyau fémoral (clichés comparatifs) Elargissement de la métaphyse et de l’interligne articulaire Défaut de fixation sur la scintigraphie Ostéochondrose de hanche Phase d’état : -condensation nette du noyau avec aplatissement et fragmentation -elargissement et irrègularités métaphysaires Evolution : -extension de la destruction du noyau. -réparation avec reconstitution d’un noyau déformé +/Séquelles possibles : arthrose, coxa vara… Ostéochondrose de hanche Etiologie: -primitive. -Gaucher, drépanocytose, hypothyroïdie, corticothérapie… Diagnostic différentiel: -synovite aiguë transitoire -dysplasie de Meyer IRM T1 Ostéochondroses Tubérosité tibiale antérieure : Osgood-Shlatter Calcanéum : Sever 2ème métatarsien : Freiberg Vertèbres : maladie de Scheuermann. -aspect feuilleté des plateaux vertébraux -hernies intra spongieuses Epiphysiolyse Epiphysiolyse Glissement postéro-interne de l’épiphyse fémorale supérieure (8 à 15 ans). Garçon obèse. Survenue progressive. Bilatérale dans 10% des cas. Epiphysiolyse Incidence de face : -modification des repères épiphysaires / ligne de Klein. -diminution de hauteur du noyau épiphysaire Incidence de profil: -apprécie le déplacement du noyau fémoral. Infections osseuses Infections ostéoarticulaires Définitions Ostéomyélite : infection osseuse d’origine hématogène Ostéoarthrite : infection articulaire associée à une atteinte osseuse Ostéite : infection osseuse d’origine traumatique ou iatrogène Ostéomyélite Atteinte infectieuse métaphysaire par voie hématogène Infection de l’os et de la moelle osseuse 3 garçons/ 1 fille Age moyen = 6 ans Ostéomyélite : physiopathologie Embols septiques Nécrose osseuse Phase de réparation Ostéomyélite : physiopathologie Embols septiques au niveau de la métaphyse Phase de nécrose osseuse : – – – Thromboses vasculaires Œdème entraînant une congestion médullaire (espace non expansible) et aggravation des lésions ischémiques Hyperpression favorisant l’extension de l’infection Ostéomyélite : dissémination vers Cortex et périoste : abcès sous-périosté La cavité médullaire L’articulation – – métaphyse intra-articulaire de la hanche de l’épaule et du coude Particularité anatomique avant 1 an : les vaisseaux diaphysaires traversent la métaphyse et atteignent la surface articulaire Les parties molles (abcès) Ostéomyélite : réparation Résorption du tissu de granulation (géode) Formation de séquestres (fragments osseux dévascularisés du fait du décollement périosté) Appositions périostées pleines ou lamellaires Déminéralisation de l’os sain en périphérie puis densification BACTERIEMIE NECROSE OSSEUSE RESORPTION Abcès sous périosté Ostéite Infection par contiguïté, inoculation directe Donc, infection des parties molles préalables Puis atteinte périostée, apposition Extension corticale puis médullaire Germes Staphylocoque+++ Streptocoque Bacilles GRAMMycobactéries (transplantés, vieillards) Terrain L’ostéomyélite survient surtout chez l’enfant et le sujet âgé Diabète, corticothérapie, déficits immunitaires, hépatopathies, insuffisance rénale Toxicomanes Drépanocytaires (salmonelles) Infections ostéoarticulaires aiguës Clinique : – – – – Douleur osseuse Impotence fonctionnelle Syndrome infectieux, la fièvre peut manquer Porte d’entrée (peau, dents) Biologie : – – Syndrome inflammatoire Parfois pauvre Infections ostéoarticulaires aiguës Radiographies standards : – – – – – – Retard de 7 à 10 jours Épaississement et augmentation de densité des parties molles au contact de l’os (précoce) Refoulement des fascia graisseux Plus tardivement : déminéralisation (géodes confluentes, à contours flous) Appositions périostées Arthrite : déminéralisation sous chondrale et pincement articulaire 10 jours plus tard Infections ostéoarticulaires aiguës Scintigraphie au technétium: – – – – Excellente sensibilité Positive dés la première semaine Atteinte pluri focale Ne discerne pas l’atteinte osseuse de celle des parties molles Scintigraphie aux leucocytes marqués Scintigraphie technetium Infections ostéoarticulaires aiguës Tomodensitométrie – – Visualise l’os et les parties molles Permet de guider les biopsies Imagerie par résonance magnétique – – – Examen le plus sensible et spécifique Redresse le diagnostic lorsque les radiographies sont normales Moins bon que les radio pour les appositions périostées Infections ostéoarticulaires aiguës Evolution vers : – – Guérison et restitution ad integrum Chronicité Infections ostéoarticulaires chroniques Radiographies standards/TDM – – – – – – – Réactions périostées pleines : involucrum Densification médullaire Ostéolyses /lacunes Séquestre : fragment osseux dense au sein de lésions microgéodiques Abcés intraosseux Fractures pathologiques Abcés des parties molles, fistules involucrum Geode et séquestre Sequestre osseux Infections ostéoarticulaires chroniques Scintigraphie aux leucocytes marqués>technétium (remaniement aspécifique les deux premières années) Fistulographie IRM Formes particulières Infection sur prothèse : descellement Infection brucellienne : sacro-iliaque, genou et hanches Infection tuberculeuse : genou et hanche, rachis. Volumineux abcés des parties molles. Infections ostéoarticulaires chroniques Douleur parfois absente ou modérée Abcés : douleur croissante Abcès des parties molles, fistulisation Mademoiselle G.22 ans Douleurs de la cuisse gauche, évoluant depuis 5 mois : -intermittentes, modérées. -prédominance nocturne. Pas de contexte étiologique Pas de signes généraux Bilan biologique normal T1 FAT SAT GADO DP Abcès de Brodie En bref Scintigraphie : hyperfixation précoce. TDM SPC/APC : -recherche de séquestres -fistules, atteinte des parties molles IRM , sensible révèle les zones actives Algoneurodystrophie Algoneurodystophie Affection déminéralisante. Origine non élucidée (dysfonctionnement neuro-végétatif) Souvent on retrouve un antécédent traumatique, une prise médicamenteuse (barbituriques, antituberculeux) Terrain anxio-dépressif Algoneurodystophie Clinique : -douleur articulaire (syndrome épaulemain) -signes neurovégétatifs (chaleur, froideur, sueurs…) -raideur articulaire Biologie : syndrome inflammatoire absent Algoneurodystophie Radiographies: signes tardifs. Comparatifs importants. ostéoporose simple ou pommelée ou vitreuse respecte la lame osseuse sous chondrale (souligné à la plume) Interlignes articulaires respectés Absence de calcifications des parties molles, d’érosion, de déformations osseuses, de condensation osseuse de voisinage Algoneurodystophie Scintigraphie osseuse : hyperfixation (attention chez l’enfant : peut manquer) IRM : parfois négative dans les formes froides: -œdème médullaire -perte du signal sous chondral Evolution vers un retour à la normale ou persistance d’anomalies biologiques STIR Acromégalie Acromégalie Hypersécrétion d’hormone de croissance. Crâne : -Selle turcique élargie si macroadénome -Calvaria épaissie -Hypertrophie de la protubérance occipitale externe, sinus mastoïdes -Prognatisme Acromégalie Vertèbres: -Hypertrophiées -Volumineux ostéophytes Mains : -houppes en ancre de marine -interlignes articulaires élargis (cartilages) Acromégalie. Acromégalie : houppes en ancre de marine. Ostéoporose OSTEOPOROSE Définition L’ostéoporose est une «affection généralisée du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux responsable d’une augmentation de la fragilité de l’os et, par conséquent, du risque de fracture » (définition agréée par l’OMS en 1992). normal ostéoporose trabéculaire Facteurs de risque Facteurs de risque majeurs – – – – Antécédents de fracture provoquée par un traumatisme minime, Ménopause précoce (avant 40 ans), Aménorrhée secondaire prolongée, Antécédents d’ostéoporose ou de fracture chez un parent au premier degré Facteurs de risque cliniques ou thérapeutiques – – – – – – – Hypogonadisme primaire, Hyperthyroïdie évolutive ou traitement frénateur par les hormones thyroïdiennes ou leurs dérivés, Hyperparathyroïdie primitive, Hypercorticisme ou corticothérapie prolongée (supérieure à 3 mois), Indice de masse corporelle inférieur à 19 kg/m², Déformation vertébrale, cyphose, ostéopénie confirmées par radiographie, Diminution de la taille. Problème de Santé publique « L’ostéoporose constitue, à l’heure actuelle, un problème de santé publique considérable tant par la proportion croissante de femmes qui en est atteinte que par ses répercussions sur la qualité de vie des patients » ( INSERM réalisée en 1996) En France, 150 000 cas/an de fractures vertébrales, occasionnant tassements et douleurs mais seulement le tiers est diagnostiqué Plus de 50 000 fractures/an de l’extrémité supérieure du fémur entraînant la mort dans 20 % des cas et dans la moitié des cas une perte majeure d’autonomie 7 milliards de francs par an sont consacrés au traitement des fractures dues à l’ostéoporose Ostéoporose Radiographies: Très en retard : perte>30% capital osseux. Corticales amincies, travées raréfiées. Hypertransparence osseuse. Tassements vertébraux. Aspect bordé et strié verticalement des corps vertébraux. Diminution des travées horizontales. Fractures par insuffisance osseuse. Fracture du col fémoral, de Poutteau-Colles. diagnostic l’absorptiométrie biphotonique utilisant les Rayons X (DEXA ou Dual Energy X-ray Absorptiometry) constitue la plus sensible, la plus rapide et la plus précise des techniques pour une irradiation très faible expertise collective de l’INSERM (1996), GRIO (2000); ANAES (2001) Principe de la méthode La mesure de l’ostéodensitométrie est basée sur l’atténuation d’un faisceau de photons par l’os selon la formule : I = I0 e-(µ/)m I0 : Intensité du faisceau incident I : Intensité du faisceau transmis m : masse du milieu traversée par un faisceau x de section 1 cm² / : coefficient d’atténuation massique, densité du milieu En utilisant deux faisceaux de photons d’énergies différentes calculées en fonction des coefficients / correspondant respectivement au tissu osseux calcifié (hydroxyapatite) et aux tissus « mous », on peut évaluer pour chacun d’eux m qui pour l’os est appelé la densité minérale (DMO) exprimée en g/cm². Sites de mesure de la DMO Colonne vertébrale (vertèbres L2 à L4) : composante trabéculaire Col fémoral : composante corticale Il est nécessaire d’effectuer l’étude au niveau de deux sites au moins On peut aussi opérer au niveau de l’avant-bras au site proximal (composante corticale) ou distale (composante trabéculaire). Fiabilité des mesures Exactitude : elle s’exprime par rapport à une valeur de référence théorique et permet de comparer les résultats obtenus avec des appareillages différents Il est recommandé d’utiliser le même type d’appareil pour suivre un patient Précision : l’incertitude est représentée par l’écart-type calculé à partir d’un certain nombre de mesures successives effectuées avec le même appareil. Le coefficient de variation est généralement de 1 à 2%, meilleur pour les mesures au niveau lombaire qu’au niveau du col fémoral contrôle de la qualité Evaluation de l’irradiation Elle varie en fonction de l’appareil et du site de mesure La dose efficace se situe entre 0,5 et 4 millisieverts (mSv). Irradiation naturelle de 2,5 à 5,5 mSv Les doses en radiodiagnostic s’échelonnent entre 0,5 mSv (radiographie thoracique) et 30 mSv (scanner). Etat du patient tout examen nécessitant l’administration d’un produit de contraste ne devra pas avoir lieu avant la mesure de DMO(2 à 3 jours) Scintigraphie, attendre l’élimination du marqueur : le délai est d’environ 2 à 3 jours Connaissance des antécédents du patient : maladies du squelette ou d’interventions : maladie de Paget, arthrose lombaire, arthrodèse, prothèses… Analyse et interprétation des résultats Chaque fabricant d’appareil doit établir des valeurs de référence « normales » correspondant au site analysé (col fémoral, vertèbres…), à l’âge, au sexe, aux caractères ethniques du sujet on exprime les résultats en fonction des écarts à la moyenne des valeurs de référence correspondant aux caractéristiques du sujet Analyse et interprétation des résultats Z score : Il s’agit de l’écart entre la mesure correspondant au patient et à la valeur moyenne rapportée à l’écart-type de la distribution de la population de référence, la distribution étant « normale », c’est-à-dire gaussienne Le Z score est intéressant pour l’appréciation du risque de fracture chez les patients ostéoporotiques. Une diminution de une unité signifierait que le risque de fracture serait doublé. Cependant, la plupart des experts suggèrent de ne plus utiliser cette donnée excepté chez l’enfant. En effet, chez l’adulte le T score, défini ci-dessous, donne les mêmes indications sur le risque fracturaire que le Z score. Analyse et interprétation des résultats T score : il diffère du Z score par la définition de la population de référence. Celle-ci est constituée d’adultes jeunes (20-30 ans), de même sexe, présentant un maximum de masse osseuse. Cet indice apprécie donc la diminution de la masse osseuse Analyse et interprétation des résultats L’OMS a proposé de classer l’échelle des diminutions de la masse osseuse en quatre niveaux : Niveau 1 : masse osseuse « normale », la densité minérale osseuse (DMO) diffère de moins d’un écart-type de la moyenne de référence (T score supérieur à –1) Niveau 2 : masse osseuse faible (ostéopénie) T score compris entre –1 et –2,5 Niveau 3 : ostéoporose, T score inférieur à –2,5 Niveau 4 : ostéoporose grave, l’ostéoporose est d’autant plus grave, et le risque fracturaire plus grand, que le T score diminue au-delà de –2,5 Analyse et interprétation des résultats une diminution d’un écart-type de la DMO est associée à une augmentation du risque fracturaire qui peut être multiplié par 1,5 à 3 en fonction du site de mesure et du type de fracture La DMO mesurée par DXA au niveau du col fémoral est associée significativement au risque de fracture du col du fémur (EPIDOS ) Tomodensitométrie quantitative Les mesures s’effectuent au niveau vertébral On utilise les expressions en Z score et T score comme pour l’absorptiométrie biphotonique. Les résultats divergent de ceux obtenus par cette dernière méthode. Il apparaît que le QCT est plus sensible que l’absorptiométrie biphotonique pour la détection de l’ostéoporose. Reproductibilité plus faible (appareillages non automatisés) Résultat très influencé par certains paramètres indépendants de l’ostéoporose tels que l’évolution graisseuse de la moelle osseuse vertébrale constatée lors du vieillissement. utilisation d’appareils à double énergie coût élevé que ceux réalisés par absorptiométrie biphotonique dose d’irradiation est nettement supérieure Techniques utilisant les ultrasons Moins coûteux et encombrants que les appareils d’absorptiométrie biphotonique Le principe basé sur les modifications de la transmission des ultrasons par l’os minéralisé. La mesure s’effectue généralement au niveau du calcanéum ou des phalanges Selon les appareils, on apprécie l’atténuation de l’intensité de l’onde ultrasonore et/ou la vitesse de propagation des ultrasons Ultrasons Corrélation entre l’atténuation ultrasonore et la DMO du calcanéum mesurée par absorptiométrie (environ près de 80%) Il est impossible aujourd’hui d’affirmer qu’il existe une corrélation avec la qualité de l’os Plusieurs études prospectives ont montré que le risque de fracture du col du fémur augmente chez les personnes âgées ayant une diminution de l’atténuation ou de la vitesse des ultrasons mesurée au niveau du calcanéum La reproductibilité correspondrait à un coefficient de variation de 5 à 10 % inférieur à celui de l’absorptiométrie biphotonique. MARQUEURS DU REMODELAGE OSSEUX L’os est en perpétuel renouvellement et ce « remodelage osseux » résulte de l’action opposée des ostéoclastes (résorption) et des ostéoblastes (formation) La perte osseuse associée à la ménopause, au vieillissement et à certaines pathologies est due à une prédominance de l’activité de résorption sur celle de formation MARQUEURS DU REMODELAGE OSSEUX FORMATION RÉSORPTION Sérum Plasma/sérum -Ostéocalcine - Phosphatase acide résistante à l'acide tartrique- -Phosphatase alcaline totale et osseuse -Pyridinoline et désoxypyridinoline libres- -Propeptides C et N-terminaux du collagène de type I (PICP et PINP) -Télopeptides C-terminaux (CTX) du collagène de type I Urine - Pyridinoline et désoxypyridinoline libres- Télopeptides N (NTX) et C-terminaux (CTX) du collagène de type I-Calciurie- Hydroxyprolinurie- Galactosylhydroxylysine Application clinique des marqueurs osseux dans l’ostéoporose postménopausique Au préalable, s’assurer qu’il n’existe pas de risque d’ostéoporose secondaire La mesure de la DMO constitue actuellement le meilleur élément de diagnostic mais les marqueurs peuvent constituer des facteurs complémentaires Indépendamment de la DMO, l’élévation des marqueurs biochimiques témoigne d’une augmentation du risque de fracture ce qui pourrait s’expliquer par une détérioration de la microarchitecture de l’os résultant de l’augmentation d’activité des ostéoclastes. Aide à la décision thérapeutique (osteopénie et marqueurs de destruction élevés) suivi de l’efficacité et de l’observance des traitements par les inhibiteurs de la résorption osseuse Place de la densitométrie et des marqueurs DMO MARQUEURS Diagnostic de l’ostéoporose oui non Prédiction de la perte osseuse future oui (imparfaitement) nécessité de pratiquer 2 examens distants d’au moins 2 ans oui sur un dosage (mais imparfaitement) Evaluation du risque facturaire oui (chaque diminution d’une DS double le risque ) oui (d’une part en prédisant la perte osseuse mais aussi indépendamment de la DMO) Evaluation de l’efficacité d’un traitement pas à court terme oui après 3 à 6 mois de traitement Dans quelles situations cliniques peuton recommander l’ostéodensitométrie ? Aucun rapport ne préconise le dépistage systématique de l’ostéoporose sur la population générale Dépistage ciblé sur les femmes ménopausées présentant plusieurs facteurs de risque de fracture est favorablement apprécié (57% d’avis favorables). Le rapport coût/efficacité de ce type de dépistage n’a pas été encore déterminé. L’intérêt d’une mesure répétée de la DMO en cours de traitement n’est pas démontré. Dans quelles situations cliniques peut-on recommander l’ostéodensitométrie ? Le rapport de l’ANAES propose de réaliser une mesure de la DMO dans les cas ci-dessous : – – – présence d’éléments qui font suspecter une ostéoporose avérée (antécédent de fracture, découverte radiologique d’un tassement vertébral), existence d’une maladie ou d’un traitement connu pour induire une ostéoporose secondaire, suivi des patients sous traitement anti-ostéoporotique. Le délai minimum entre deux examens doit être précisé en fonction du type d’affection sous-jacente et du type de traitement prescrit. Le score de risque fracturaire pourrait guider la stratégie thérapeutique Stratégie diagnostique L’ANAES, recommande pour la mesure de la DMO, d’utiliser la technique d’absorptiométrie biphotonique aux rayons X (DXA) en retenant l’échelle de risque à 4 niveaux proposée par l’OMS La mesure de la DMO doit être effectuée sur 2 sites : rachis lombaire et extrémité supérieure du fémur ou, éventuellement, radius. L’ANAES ne recommande pas la mesure densitométrique ni par scanner, ni par ultrasons et confirme l’avis des experts sur l’inutilité des marqueurs du remodelage osseux pour le diagnostic d’ostéoporose Chez la femme ménopausée, l’ANAES préconise de réaliser une ostéodensitométrie lors de la découverte radiologique d’une fracture vertébrale sans cause précisée, dans les antécédents de fracture périphérique sans traumatisme majeur, lors d’antécédents de maladies qui provoquent généralement une ostéoporose (hypogonadismes, hyperthyroïdie, hypercorticismes…) D’autres facteurs de risques sont proposés pour la réalisation éventuelle d’une ostéodensitométrie : fracture chez des parents au premier degré, indice de masse corporelle inférieur à 19 kg/m², ménopause avant 40 ans, corticothérapie prolongée Le dépistage de l’ostéoporose n’est pas utile quand un traitement hormonal substitutif adéquat est institué, à condition que l’observance du traitement soit régulière et prolongée. Il peut cependant s’avérer utile de vérifier l’efficacité du THS tous les 2 à 5 ans. Fractures corps vertébraux Gravité RR fracture incidente mult./4 Problème du diagnostic (variabilité interobservateur de 25%) Fractures corps vertébraux simple enfoncement d'un plateau aspect biconcave de la vertèbre (« en diabolo ») tassement cunéiforme antérieur (surtout au rachis dorsal) tassement en galette (surtout au rachis lombaire); Dans certains cas l’IRM peut aider à confirmer le caractère bénin du tassement. Fractures par insuffisance osseuse généralement pas radiologiquement détectables au début l’apparition d’une ostéocondensation en bande des berges de la fissure attire l’attention Scintigraphie, hyperfixation localisée,intense, précoce IRM osseuse Fracture des os périphériques Pouteau-colles Col du fémur Stratégie le dépistage systématique chez toutes les femmes ménopausées par ostéodensitométrie n’est pas recommandé il est nécessaire de définir d’autres facteurs de risque de fracture dont certains ont été retenus par l’ANAES et d’autres par divers organismes tels que la race blanche ou asiatique, l’immobilisation prolongée ou l’inactivité physique, le faible poids ou la perte de poids, l’hygiène de vie (tabac, alcool, caféine) l’absence d’estrogénothérapie substitutive, les faibles apports en calcium et vitamine D Stratégie Le dépistage de l’ostéoporose n’est pas utile quand un traitement hormonal substitutif adéquat est institué, à condition que l’observance du traitement soit régulière et prolongée. Il peut cependant s’avérer utile de vérifier l’efficacité du THS tous les 2 à 5 ans Chez les femmes où une ostéoporose a été dépistée et pour lesquelles un traitement a été institué, il est utile de vérifier l’efficacité de ce traitement en effectuant une ostéodensitométrie tous les 2 à 5 ans L’ostéodensitométrie est recommandée après la prescription et le suivi pendant au moins 3 mois d’une corticothérapie à des doses supérieures à 7,5mg/j La mise en place du dépistage de l’ostéoporose chez l’homme nécessite des études supplémentaires Après 65 ans? Conclusion Le dépistage de l’ostéoporose par l’appréciation de la densité minérale osseuse à l’aide de la densitométrie biphotonique aux rayons X (DXA) est particulièrement recommandé chez la femme, dès l’apparition de la ménopause, dans le cas où un traitement hormonal substitutif serait contre-indiqué ou refusé par la patiente et s’il existe des facteurs de risque majeurs (antécédents de fracture, ménopause précoce, aménorrhée secondaire prolongée, antécédents d’ostéoporose chez un parent au premier degré, hypercorticisme ou corticothérapie prolongée, indice de masse corporelle faible, hyperthyroïdie et hyperparathyroïdie, etc.) Chez la femme, la généralisation de ce dépistage après 65 ans, reste à évaluer. Ostéoporose Problème de santé publique: Cause de décès dans les suites d’une fracture du col du fémur Une femme sur 3 aura une fracture du col. Perte d’autonomie Ostéomalacie Ostéomalacie Anomalie qualitative de l’os. Due à une carence en vitamine D. Atteinte de l’os lamellaire diminution de minéralisation du tissu cortico-spongieux mature; Ostéomalacie Augmentation de la malléabilité osseuse : -déformation des os longs, du pelvis, du rachis (aspect biconcave des corps vertébraux). Augmentation de la substance osteoïde non minéralisée : -Radiotransparence. -Epaississement de travées. -Déminéralisation floue. -Striation intra corticale des métacarpiens et phalanges. -Stries de Looser-Milkman (bord axillaire de l’omoplate, côtes ,col fémoral, branches ilio et ischio-pubiennes) Rachitisme Rachitisme Déficit en vitamine D entraînant : -Un défaut d’absorption du calcium et du phosphore. -Un défaut de fixation sur la trame protéique osseuse. Régression des lésions sous vitaminothérapie Rachitisme. Crâne Ramollissement des os occipitaux et pariétaux. Déformation du crâne avec saillie des bosses frontales et aplatissement de la région occipitale. Retard d’ossification et élargissement des sutures . Retard de fermeture des fontanelles aux limites floues. Déminéralisation de la face et de l’étage antérieur de la base du crâne. Rachitisme. Thorax Déformation en entonnoir. Chapelet costal. Aspect flou des corticales. Troubles ventilatoires. Atélectasie. Elargissement en palette des côtes. Rachitisme. Les os longs Touchés dans leur totalité. Poignet et genoux +++. Métaphyse: -atteinte précoce -ligne métaphysaire large et irrégulière (aspect peigné, frangé) -augmentation de hauteur du cartilage de conjugaison Elargissement en cupule des métaphyses Aspect grignoté des métaphyses. Rachitisme : les os longs Epiphyse : -Retard d’apparition du point d’ossification épiphysaire. -Augmentation de leur transparence avec contours flous irréguliers. Diaphyse : -Aspect similaire à l’ostéomalacie. -Incurvation tibiale et claviculaire. Déformation en coxa vara. Fractures de fatigue Fractures de fatigue Pas de notion de traumatisme Déséquilibre entre la résistance mécanique de l’os et les contraintes auxquelles il est soumis On distingue : -les fractures liées à une contrainte mécanique excessive -les fractures par insuffisance osseuse Fractures de fatigue Douleur mécanique, d’apparition progressive. Biologie normale. Radiographies , TDM: -normales au début. -J15, réaction périostée, fissure corticale, densification de l’os trabéculaire. -Si la sollicitation continue, réaction périostée +++ lamellaire, spiculaire. Fracture de contrainte : tibia droit. IRM T1 et T2. Fractures de fatigue. Localisations Zones de plus forte contrainte mécanique. 2 et 3èmes métatarsiens TARSE : calcanéum, scaphoïde (athlètes) FEMUR : col et tête PELVIS : sujet âgé (branches ilio et ischiopubiennes) VERTEBRES : lyse isthmique Isthmolyse L5 ghe. Tumeurs osseuses TUMEURS OSSEUSES Tumeurs osseuses bénignes Tumeurs osseuses malignes Métastases osseuses Caractères généraux TO bénigne. Croissance lente. Bien limitée. Pas de métastase. Pas de bilan d’extension. TO maligne. Croissance rapide. Mal limitée, infiltrante. Rupture corticale. Extension aux parties molles. Métastases. Bilan d’extension : TDM/IRM. Caractères généraux Réaction de l’os voisin et du périoste, tendant à circonscrire la tumeur (ostéogenèse) Si tumeur à croissance rapide : réaction périostée débordée. Rupture corticale et extension aux parties molles Si tumeur à croissance lente : lésion circonscrite. Aspect soufflé Bilan radiographique Radiographies standard: -Doit montrer la tumeur en entier -Articulations sus et sous-jacentes Tomodensitométrie : -Parfois réalisé lorsque la scintigraphie fixe et les radiographies sont normales -Atteinte osseuse et extra-osseuse plus facile -Biopsies dirigées IRM : -Bilan d’extension local, limites d’exérèse -Recherche de Skip métastases Tumeurs osseuses bénignes Tumeurs ostéoformatrices. Tumeurs cartilagineuses. Tumeurs conjonctives. Formations kystiques. Tumeurs ostéoformatrices Ostéome. Ostéome ostéoïde. Ostéoblastome. Ostéome Banal Zone de condensation Calvaria et sinus Ostéome ostéoïde Sujet jeune Douleurs intenses localisées, nocturnes, calmées par l’aspirine Fémur, tibia, arc postérieur (scoliose douloureuse) Exérèse complète = guérison Ostéome osteoïde Osteome osteoïde : sag T2. Ostéoblastome Aspect semblable à celui de l’ostéome. Taille>2cm. Rachis++. Ostéoblastome. Tumeurs cartilagineuses. Ostéochondrome ou exostose. Chondrome. Chondroblastome. Ostéochondrome ou exostose La plus fréquente des tumeurs bénignes. Excroissance osseuse couverte d’une coiffe cartilagineuse. Parfois multiple (Ollier, Mafucci). Peut dégénérer en sarcome (ceintures). Coiffe parfois calcifiée. Peut augmenter de volume chez l’enfant. Exostose. Chondrome Découverte souvent fortuite Mains, phalanges, pieds. Ostéolyse régulière, bien limitée. Petites calcifications centrales (pop-corn). Chondrome fémur. Chondrome du premier métacarpien. Chondroblastome Douleurs articulaires. Atteinte épiphysaire des os longs. Seule tumeur bénigne épiphysaire de l’enfant. Forme arrondie <6 cm. Calcifications intra-tumorales. Chondroblastome. Tumeurs conjonctives Fibrome non ossifiant. Tumeur à cellules géantes. Fibrome chondro-myxoïde. Angiomes osseux. Hémangiome vertébral. Hémangiome du crâne et de la face. Fibrome non ossifiant/cortical defect Enfant et adolescent. Asymptomatique. Siège métaphysaire, prés du genou. Lacune corticale polycyclique, bien limitée. Disparaît spontanément souvent. Fibrome non ossifiant. Tumeur à cellules géantes Adulte Extrémité des os longs Siège épiphysaire ou métaphyso-épiphysaire Lacune soufflante excentrée, polylobée, cloisonnée (nid d’abeille) Tumeur à cellules géantes et fracture Fibrome chondro-myxoïde. Tumeur rare Siège métaphysaire Parfois volumineux Angiomes osseux Très fréquents au niveau du rachis et de la calvaria Aspect grillagé en TDM Riche en graisse Rares formes agressives Formations kystiques Kyste essentiel. Kyste anévrismal. Kyste essentiel Cavité unique à paroi fine, parfois soufflante. Rare après 30 ans. Chez l’enfant, lésion bénigne la plus fréquente du squelette périphérique. Métaphyse supérieure (humérus, fémur, tibia). Fracture pathologique. Kyste essentiel. Kyste anévrismal Métaphysaire, excentré, ostéolytique Polylobé et multicloisonné Cloisonnée, soufflant la corticale Niveaux liquide-liquide au TDM TDM IRM Tumeurs malignes primitives Tumeurs osseuses malignes primitives Tumeurs ostéoformatrices. Tumeurs cartilagineuses. Tumeurs conjonctives. Sarcome d’Ewing. Chordome. Tumeurs ostéoformatrices. Ostéosarcome La plus fréquente des tumeurs osseuses malignes primitives 10 à 30 ans Peut compliquer une radiothérapie ou une maladie de Paget Métaphyse des os longs. 75%, prés du genou Tumeurs ostéoformatrices. Ostéosarcome 3 formes: -Ostéolytique -Condensante -Mixte Formation destructrice rapide, extension aux parties molles Réaction périostée, spiculée ou lamellaire(Codman) Métastases pulmonaires++, ganglionnaires, métastatiques, parfois ossifiées Sous périosté. Eperon de Codman. Localisations secondaires. Tumeurs cartilagineuses. Chondrosarcome Primitif ou dégénérescence (chondrome, exostose). Après 30 ans. Plutôt métaphysaire. On distingue : -Chondrosarcome central. -Chondrosarcome juxta cortical. Femme 58 ans. Tumeurs conjonctives. Fibrosarcome Rare 20 à 60 ans Métaphysaire, métaphyso-diaphysaire Peut s’étendre à l’épiphyse Fémur, tibia, humérus, pelvis Sarcome d’Ewing Sujet jeune 10 à 20 ans Douleur locale, gonflement Signes généraux : fièvre, amaigrissement Avant 10 ans : os longs (diaphyse++, métaphyso-diaphysaire) Après 10 ans : os plats Sarcome d’Ewing. Os longs Ostéolyse ponctuée, vermoulue Réaction périostée lamellaire en bulbe d’oignon Parfois corticale excavée et rompue. Réaction périostée spiculée en poil de brosse Fracture pathologique Appositions périostées lamellaires. Skip métastases. Sarcome d’Ewing. Os plats Condensation souvent importante Parfois tassement vertébral, pincement discal Chordome Origine embryonnaire : notochorde Sacrum, rachis, jonction sphéno-occipitale (clivus) Ostéolyse mal limitée Calcifications intra ou péri tumorales fréquentes Tumeurs malignes secondaires Métastases osseuses Tumeurs osseuses les plus fréquentes Cancers ostéophiles sein, rein, thyroïde, prostate, poumon Dépistage scintigraphique puis radiographies ciblées Radiographies souvent en retard Métastases osseuses Métastases ostéocondensantes : prostate. Métastases ostéolytiques. Métastases mixtes. Métastases hypervasculaires (rein, thyroïde…) Myélome Myélome Hémopathie : prolifération dans la moelle osseuse de cellules plasmocytaires sécrétant une immunoglobuline monoclonale Radiographies : lacunes à l’emporte pièce (calvaria+++) Ostéoporose, tassements vertébraux. IRM = infiltration osseuse avec radiographies normales