Slide 1

Critical Care
Przegląd roku 2010- wentylacja


Slide 2

Wprowadzenie
• Leczenie ostrej niewydolności oddechowej
stanowi jedno z największych wyzwań dla
klinicystów. Największym postępem w leczeniu
pacjentów z ALI/ARDS było zastosowanie
wentylacji małymi objętościami oraz
zastosowanie strategii postępowania
oszczędzających płuca.
• Poznanie mechanizmów powstania ALI stanowi
punkt wyjścia dla opracowania nowych metod
terapeutycznych.


Slide 3

Siddiki i współpracownicy
Ocena frakcji przestrzeni martwej Vd/Vt
1. wartości podwyższone są związane z wyższą
śmiertelnością u pacjentów z ARDS
2. Przyłóżkowa ocena Vd/Vt u pacjentów z
ALI/ARDS w 1 i 3 dniu leczenia- grupa 2000
pacjentów
Vd/Vt <0.4 -śmiertelność ok. 20%
Vd/Vt>0.8 –śmiertelność ok. 50%


Slide 4

De Robertis i współpracownicy
• Ocena technik zmniejszających objętość
przestrzeni martwej- przepłukiwanie układu
oddechowego i aspiracja przestrzeni martwejASPID
• Model zwierzęcy-obniżenie poziomu PaCO2
odpowiednio o 26% i 41%
• Techniki bardziej efektywne w przypadku płuc
zdrowych świń, niż u świń z ALI


Slide 5

Pinheiro de Oliveira i współpracownicy
• 20 pacjentów z ALI- 2 grupy badanewentylowani objętościami 5-7 ml lub 10-12 ml
• BAL po 12 godzinach- stwierdzono osłabienie
odpowiedzi zapalnej u pacjentów
wentylowanych mniejszymi objętościamiocena TNFα i IL8


Slide 6

Determann i współpracownicy
• Pacjenci, którzy początkowo nie mieli cech ALI
mieli większe szanse na jego uniknięcie, jeśli
wentylowani byli małymi objętościami
• 150 pacjentów- 2 grupy- 6 ml lub 10 ml
• Metaanaliza wykazała, iż wyższe objętości
wentylacji razem z PEEP stanowią niezależny
czynnik rozwoju ALI


Slide 7

Constantin i współpracownicy
• Wykazano korzyści płynące z manewru
rekrutacyjnego (LMR)w odwracaniu ostrej
hipoksemii w okresie następującym bezpośrednio
po intubacji u pacjentów z ALI
• 44 pacjentów- 40 cm H20 przez 30 s (LMR) w
okresie do 2 minut od intubacji
• Pacjenci z LMR oceniani po 5 min mieli lepszą
oksygenację, korzystny efekt utrzymywał się do
30 min
• Nie obserwowano niekorzystnego efektu
hemodynamicznego


Slide 8

Sztrymf i współpracownicy
• Loxapina- neuroleptyk- korzystne działanie w
procesie odzwyczajania od respiratora u
pacjentów wentylowanych mechanicznie>48h,
u pacjentów, u których stosowano opiody i
benzodiazepiny
• Dobrze tolerowana, ograniczenie pobudzenia,
poprawa mechaniki oddychania przez 3h od
podania


Slide 9

Wu i współpracownicy
• Ocena wentylacji przez tracheostomię vs
tradycyjna intubacja
• Podobny sukces w odzwyczajaniu od
respiratora w obu grupach, ale obserwowano
trend do obniżenia śmiertelności u pacjentów
z tracheostomią


Slide 10

Garcia-Delgado i współpracownicy
• Wykazano, iż PEEP uczestniczy w mechanizmie
usuwania płynu z pęcherzyków
• Model zwierzęcy- po dotchawiczym podaniu
świniom 0.9%NaCl (4 ml lub 10 ml/kg)
stosowano PEEP 10 cm H2O- szybsze
usuwanie płynu- mniejszy obrzęk płuc


Slide 11

Krebs i współpracownicy
• Wykazano, że strategia „otwartych płuc” przy
HFOV lub CMV z wyższym PEEP osłabia VILI w
porównaniu z CMV z niskim PEEP
• HFOV przejawia wyższość w porównaniu z
CMV w zakresie oksygenacji


Slide 12

Gama de Abreu i współpracownicy
• Ocena 3 grup świń- wentylowanych
odpowiednio w trybie PSV, BIPAP z oddechem
spontanicznym, BIPAP bez oddechu
spontanicznego
• BIPAP z SB zmniejszał ilość obszarów
atelaktazji i hiperinflacji ocenianych w CT płuc


Slide 13

Regli i wspólpracownicy
• Ocena wpływu podwyższonego ciśnienia
śródbrzusznego na wentylację- obniżenie FRC i
wzrost elastancji ścian klatki piersiowej
• PEEP≥ 15 cm H2O nie był w stanie zapobiec
spadkom FRC wywołanym przez ciśnienie
śródbrzuszne równe 26 mmHg
• Wykazano zasadnicze znaczenie ciśnienia
przezpłucnego dla rekrutacji pęcherzyków i
wystąpienia VILI, zwłaszcza w sytuacji
podwyższonej elastancji ścian klatki piersiowej


Slide 14

Silva i współpracownicy
• Model septyczny ALI i wentylacja mechaniczn >1h
• Wykazano, że hiperwolemia wywołana podażą
dożylną koloidów i LRM wiążą się z większym
uszkodzeniem płuc
• Wykazano większe nasilenie stanu zapalnego,
związane z większym uszkodzeniem śródbłonka i
pęcherzyków płucnych- wyrażone poprzez wyższe
wartości VCAM1 i prokolagenu III


Slide 15

Müller i współpracownicy
• Modulujący wpływ statyn na przebieg procesu
zapalnego
• Simvastatyna u myszy zmniejszała uszkodzenie
płuc wywołane wentylacją wysokimi
objętościami
• W mikroskopie elektronowym wykazano
mniejszy obrzęk komórek sródbłonka


Slide 16

Mutz i współpracownicy
• Wykazano znaczenie zapalenia pęcherzyków płuc
wywołane przez neutrofile w patomechanizmie
ALI
• w ALI wywołanym podaniem LPS, zastosowanie
neutryny 1 (proteina występująca w OUN i
płucach) ma działanie przeciwzapalne
• W BAL- obniżenie poziomu IL6 i TNFα
• CT- zmniejszenie nacieku zapalnego i obrzęku
płuc


Slide 17

Hermans i współpracownicy
• Na małej grupie badanej- 10 pacjentówwykazano, że CMV jest jednym z
najważniejszych czynników zaburzeń czynności
przepony
• Ocena ciśnienia przezprzeponowego przy
pomocy obustronnej magnetycznej stymulacji
nerwu przeponowego
• Większość pacjentów była septyczna i
otrzymywała kortykosteroidy


Slide 18

Labbe i współpracownicy
• Zwrócono uwagę na rozwój zaburzeń czynności
przepony u pacjentów septycznych,
wentylowanych mechanicznie
• Podkreślono znaczenie białka nasilającego
chemotaksję monocytów-1 (MPC-1) w
patomechanizmie rozwoju zaburzeń czynności
przepony
• Zastosowanie swoistych przeciwciał blokujących
MPC-1 powodowało przywrócenie czynności
przepony do wartości u myszy nie septycznych


Slide 19

Aliberti i współpracownicy
• W badaniu retrospektywnych wykazano, że
większości pacjentów z ostrym kardiogennym
obrzękiem płuc, wentylacja nieinwazyjna
(CPAP i non-ivasive BIPAP) jest bezpieczną i
skuteczna opcją terapeutyczną


Slide 20

Ganster i współpracownicy
• Uszkodzenie reperfuzyjne, do którego dojść może
w fazie poresuscytacyjnej wstrząsu krwotocznego
wyraża się poprzez pierwotne pobudzenie układu
odpornościowego i nasilony stres oksydacyjny
• U szczurów z niedokrwiennym uszkodzeniem
reperfuzyjnym wywołanym krwotokiem,
zastosowanie w terapii wodorosiarczku sodu,
znacząco redukowało dysfunkcję naczyń in vivo, a
in vitro- obserwowano wzrost stężenia
reaktywnych form tlenu (ROS)