Slide 1

Wstrząs: patofizjologia,
diagnostyka i leczenie


Slide 2

WSTRZĄS
Jest to uogólniony stan niedotlenienia
oraz niewystarczającego odżywienia i
usuwania resztek metabolicznych z
komórek, w następstwie załamania się
wydolnego przepływu tkankowego.


Slide 3

WSTRZĄS
Podstawowym pojęciem dotyczącym
funkcjonowania poszczególnych komórek
oraz zbudowanych z nich narządów i
układów jest homeostaza. Symbolicznie
wstrząs można przedstawić jako jej
odwrotność – uogólnione zaburzenia składu
środowiska zewnątrzkomórkowego,
prowadzące do narastającej dysfunkcji i
obumierania komórek.


Slide 4

Klasyfikacja wstrząsu
Wstrząs hipowolemiczny
spowodowany krwotokiem,
spowodowany oparzeniem,
spowodowany rozległym
urazem,
spowodowany niedrożnością
jelit.


Slide 5

Klasyfikacja wstrząsu


Wstrząs kardiogenny







ostry zawał m. sercowego,
zaburzenia rytmu serca,
zespół małego rzutu serca,
kardiomyopatia.

Wstrząs neurogenny




uszkodzenie mózgu, pnia, rdzenia,
porażenie czterech kończyn,
znieczulenie rdzeniowe,


Slide 6

Klasyfikacja wstrząsu cd.
Wstrząs

septyczny

Wywołany zakażeniem (np. zakażenie dróg
moczowych, dróg rodnych)
Zapaleniem otrzewnej
Zapaleniem opon mózgowych

Wstrząs

anafilaktyczny

Mieszane

postacie wstrząsu


Slide 7

Patofizjologia wstrząsu
Układ krążenia - jest głównym
teatrem zmian patofizjologicznych we
wstrząsie.
Homeostaza układu krążenia jest
stanem dynamicznej równowagi
pomiędzy objętością krążącej krwi,
napięciem naczyń i objętością
wyrzutową serca.


Slide 8

WSTRZĄS
Wstrząs hipowolemiczny
Wywołany jest znacznym zmniejszeniem
objętości krwi krążącej (wstrząs
krwotoczny, pourazowy, oparzeniowy,
spowodowany odwodnieniem o różnej
etiologii) które pobudza mechanizmy
autoregulacyjne, wyzwalające reakcję
kompensacyjną dążącą do utrzymania
przepływu tkankowego na adekwatnym do
potrzeb poziomie.


Slide 9

WSTRZĄS
Spadek ciśnienia tętniczego wyzwala odruch z
baroreceptorów łuku aorty i kłębka tętnicy
szyjnej, który poprzez ośrodki w rdzeniu
przedłużonym powoduje aktywację układu
współczulnego i rdzenia nadnerczy.

W następstwie dochodzi do:
 wzrasta siła częstość skurczów serca,
 częstość skurczów serca,
 zwiększenia pojemności minutowej,
 wzrostu napięcia tętniczych naczyń oporowych,
 wzrostu całkowitego oporu naczyniowego,
 wzrostu napięcia naczyń żylnych,
 zwiększenie powrotu żylnego.


Slide 10

WSTRZĄS
Jeżeli utrata krwi jest
niewielka, reakcja ta ma
charakter czysto regulacyjny i
może być klinicznie trudna do
uchwycenia. Jeżeli jednak
utrata krwi jest większa,
reakcja ta przybiera na sile,
powodując narastanie cech
centralizacji krążenia


Slide 11

WSTRZĄS
Centralizacja krążenia – jest naturalną
reakcją obronną organizmu na spadek
ciśnienia krwi w układzie tętniczym,
zmierzającą do zachowania adekwatnej
perfuzji narządów o krytycznym znaczeniu
dla przeżycia – tj. mózgu i serca, kosztem
pozostałych tkanek.
Reakcja ta wyzwalana jest przez
narastające napięcie układu współczulnego,
z postępującym wzrostem stężenia
katecholamin w surowicy krwi


Slide 12

WSTRZĄS
Adrenalina i noradrenalina, będące
agonistami receptorów alfa łączą się z
nimi, wyzwalając skurcz mięśniówki
gładkiej w ścianie naczyń, co prowadzi do
stopniowego zmniejszenia, a następnie
ustania perfuzji tkankowej.
Równocześnie pozbawione receptorów
alfa naczynia mózgowe i wieńcowe nie
ulegają obkurczeniu, co prowadzi do
redystrybucji frakcji wyrzutowej na ich
korzyść.


Slide 13

WSTRZĄS
Aktywacja układu Renina-AngiotensynaAldosteron spowodowana jest przez wzrost
poziomu amin katecholowych i obniżenie
ciśnienia w tętniczce doprowadzającej
kłębuszka nerkowego, co stymuluje sekrecję
reniny z aparatu przykłębkowego.
renina
enzym konwertujący


angiotensynogenangiotensyna I angiotensyna II


Slide 14

WSTRZĄS
Angiotensyna II posiada silne działanie
wazopresyjne i wybitnie stymuluje
sekrecję aldosteronu w warstwie
kłębkowatej kory nadnerczy.
Aldosteron jest najsilniej działającym
mineralokortykoidem kory nadnerczy, a
jego najważniejszym narządem docelowym
są nerki. Działa głównie na dalszą cewkę
nerkową stymulując resorpcję zwrotną
sodu, co wtórnie prowadzi do retencji wody
oraz wydzielania do światła cewki potasu i
jonów wodorowych.


Slide 15

WSTRZĄS
Przewód pokarmowy
W warunkach prawidłowych sprawne
funkcjonowanie bariery jelitowej ściśle
separuje wnętrze organizmu od środowiska
zewnętrznego. Jednak nawet krótkotrwałe
– kilkuminutowe niedokrwienie jelit
prowadzi do spadku szczelności bariery
jelitowej i pojawienia się możliwości
wystąpienia translokacji bakterii jelitowych
i pochodzących z nich endotoksyn. Rozwój
wstrząsu zawsze prowadzi do wystąpienia
zjawiska translokacji.


Slide 16

WSTRZĄS
Translokacja jest procesem

patologicznym, polegającym na
przenikaniu przez barierę
jelitową endotoksyny lub
komórek bakteryjnych i
pojawianiu się ich w
makroskopowo nieuszkodzonej
ścianie jelita, z możliwością
dalszego przenikania do
krwioobiegu.


Slide 17

WSTRZĄS
Hiperreaktywna odpowiedź układu
fagocytów jednojądrzastych na
pojawiającą się we krwi endotoksynę jest
punktem wyjścia
Zespołu Uogólnionej Reakcji Zapalnej
(Systemic Inflamatory Response Syndrom
– SIRS)
W zależności od nasilenia zmian
jelitowych i stopnia utraty szczelności
bariery jelitowej można go określić jako
stan septyczny (obecność w krwioobiegu
endotoksynybakterii).


Slide 18

WSTRZĄS
SIRS + zakażenie = posocznica
Mówimy o SIRS jeżeli występują 2
lub więcej niżej wymienione objawy
Objawy SIRS:
 Temp. ciała >38 lub <36 ºC
 Akcja serca >90/min
 Liczba oddechów > 20/min
 Leukocyty > 12 tyś. lub > 4 tyś
lub
> 10% niedojrzałych
postaci granulocytów
obojętnochłonnych.


Slide 19

WSTRZĄS
Wstrząs septyczny – jest

następstwem posocznicy i
endotoksykemii. W przypadkach,
kiedy jego przyczyną jest
przedostawanie się do układu
krążenia dużych ilości endotoksyny
określany jest jako wstrząs
toksyczny. Przebiega zazwyczaj
dwufazowo.


Slide 20

WSTRZĄS
1.

Faza hiperdynamiczna
(„gorąca”)
nazywana jest też wstrząsem
„czerwonym”. Jest
następstwem wpływu
endotoksyny i uwalnianych w
przebiegu SIRS mediatorów
reakcji zapalnej na układ
naczyniowy i mikrokrążenie.


Slide 21

Faza
hiperdynamiczna
 Obserwuje
•
•
•
•
•
•
•
•

się:

wzrost temperatury ciała,
gorącą i suchą skórę,
rozszerzenie obwodowych naczyń tętniczych,
spadek oporu naczyniowego,
zwiększenie amplitudy skurczoworozkurczowej
niskie wartości ciśnienia rozkurczowego,
wzrostem pojemności minutowej serca,
tachykardię


Slide 22

WSTRZĄS
2.

Faza hipodynamiczna („zimna”)
nazywana jest też wstrząsem
„białym”. Dominują cechy
załamania wydolności
poszczególnych układów i
następstwa niedostatecznej
perfuzji tkankowej


Slide 23

Faza hipodynamiczna


Obserwuje się:

zimną i często wilgotną skórę
• zmniejszeniu ulega rzut serca i pojemność
minutowa,
• głęboka hipotensja,
• istotne obniżenie przepływów narządowych.
• obrzęki tkankowe i śródmiąższowe,
• poziom białka w surowicy często jest obniżony,
• zaburzenia elektrolitowe
• niewyrównana kwasica metaboliczna, z szybkim
wzrostem stężenia mleczanów
•


Slide 24

WSTRZĄS
Układ oddechowy
Jest ściśle anatomicznie i
czynnościowo powiązany z układem
krążenia.
 W początkowym okresie wstrząsu
dominują kompensacyjne zmiany
czynnościowe (zwiększona pojemność
oddechowa, częstość oddechów i
wentylacja minutowa)



Slide 25

WSTRZĄS
Wstrząs anafilaktyczny czyli
uczuleniowy wynika z
uogólnionej, gwałtownej reakcji
wywołanej ponowną ekspozycją
na alergen. Zainicjowana zostaje
gwałtowna degranulacja, z
masywnym uwalnianiem
histaminy, serotoniny,
prostaglandyn i innych
mediatorów reakcji alergicznych.


Slide 26


•
•
•
•
•

Działanie tych substancji prowadzi
do:
narastania hipotensji,
objawów wstrząsu,
pokrzywki,
zwiększenia przepuszczalności
naczyń,
narastania obrzęków.


Slide 27

WSTRZĄS
Wystąpienie wstrząsu jest
często poprzedzone lub
związane z wystąpieniem
skurczu oskrzeli, mogącego
niekiedy przybierać bardzo
gwałtowny charakter.
Wystąpienie tych elementów
reakcji alergicznej prowadzi
zawsze do rozwoju ostrej
niewydolności oddechowej.


Slide 28

WSTRZĄS
Wstrząs kardiogenny jest następstwem

zespołu małego rzutu, wynikającego z ostrej
niewydolności lewokomorowej, prowadzącej
równocześnie do rozwoju obrzęku płuc, lub w
przypadku mniejszego nasilenia zmian do zastoju
w krążeniu płucnym. Tworzy się błędne koło
chorobowe, w którym narastająca niewydolność
oddechowa z hipoksją powoduje dalsze
pogorszenie wydolności mięśnia sercowego,
szczególnie w obecności choroby niedokrwiennej
oraz stymuluje zaburzenia rytmu, co prowadzi do
dalszego pogłębienia zespołu małego rzutu.


Slide 29

WSTRZĄS
W przebiegu wstrząsu pojawiająca się w
krwioobiegu endotoksyna trafia do płuc,
uwalniane są czynniki chemotaktyczne dla
pozostałych komórek układu
odpornościowego, oraz mediatory reakcji
zapalnej. Rozwija się Zespół Ostrego
Uszkodzenia Płuc. Kliniczna manifestacja
zmian może być mało widoczna lub
prowadzić do rozwoju obrazu Zespołu Ostrej
Niewydolności Oddechowej typu dorosłych
(ARDS).


Slide 30

WSTRZĄS
Zespołu Ostrej Niewydolności Oddechowej
typu dorosłych (ARDS)
•rozsiana niedodma pęcherzykowa,
•obniżenie czynnościowej pojemności zalegającej,
•narastanie przecieku żylnego,
•spadek podatności płuc,
•wzrost wysiłku oddechowego,
•wysięk śródmiąższowy
•zwiększona przepuszczalność naczyń
•narastająca dysfunkcja gruczołów oskrzelowych i
nabłonka migawkowego.


Slide 31

WSTRZĄS
Układ krzepnięcia
Patologicznej aktywacji układu krzepnięcia pod
postacią Zespołu Rozsianego Wykrzepiania
Wewnątrznaczyniowego (DIC) występującego w
przebiegu wstrząsu zaburzenia sprzyjają:
• spowodowane upośledzeniem perfuzji tkankowej
uszkodzenia śródbłonka,
• fragmentaryczne odsłonięcia błony podstawnej,
• endotoksykemia,
• posocznica,
• mediatory reakcji zapalnej,
• kwasica,
• pobudzenie płytek,
• niedobór czynników antykoagulacyjnych.


Slide 32

WSTRZĄS
W

początkowej fazie tego zespołu
dochodzi do wyczerpania i zużycia
czynników antykoagulacyjnych i
inhibitorów krzepnięcia, zwłaszcza
antytrombiny III, co prowadzi do
rozsianej aktywacji procesów
krzepnięcia w naczyniach
mikrokrążenia, z postępującym
zużyciem osoczowych czynników
krzepnięcia i płytek.


Slide 33

WSTRZĄS


Czynnikiem ograniczającym narastanie reakcji
jest wyczerpanie zasobów osoczowych
czynników krzepnięcia i płytek. Powoduje to
równocześnie niedostateczną krzepliwość
krwi, z jej wynaczynianiem, czyli koagulopatię
ze zużycia.



W drugiej fazie dochodzi do uogólnionej
aktywacji procesów fibrynolizy a objawy skazy
krwotocznej ulegają dalszemu nasileniu.


Slide 34

WSTRZĄS
Ośrodkowy układ nerwowy

Ma podstawowe znaczenie dla
życia, sprawuje funkcje kontrolne
w stosunku do układu krążenia
Głębokie zaburzenia jego
funkcjonowania mogą być
przyczyną rozwoju wstrząsu


Slide 35

WSTRZĄS
Wstrząs neurogenny – wynika z

nagłego upośledzenia lub zniesienia
kontroli OUN nad układem krążenia. Z
sytuacją taką najczęściej spotykamy
się w przypadku ciężkich uszkodzeń
lub śmierci pnia mózgu oraz
uszkodzeń rdzenia przedłużonego i
wysokich uszkodzeń rdzenia
kręgowego.


Slide 36

WSTRZĄS
Brak wpływu ośrodka
naczynioruchowego wiąże się ze:
•spadkiem napięcia naczyń,
•zwiększeniem ich pojemności,
•zmniejszeniem całkowitego oporu
naczyniowego
•początkowym zwiększeniem
całkowitej perfuzji tkankowej,
•spowolnieniem przepływu
tkankowego.


Slide 37

WSTRZĄS
•

•
•
•

Brak wpływu ośrodków
sterujących pracą serca na jego
czynność skutkuje:
zniesieniem odruchów
wyrównawczych z baroreceptorów
czynność serca ulega istotnemu
zwolnieniu,
spadkowi ciśnienia nie towarzyszy
przyspieszenie czynności serca.


Slide 38

WSTRZĄS
Układ wydalniczy
 nerki są narządem wrażliwym na
niedokrwienie i podatnym na
uszkodzenie w przebiegu
wstrząsu
 w początkowym okresie
wstrząsu funkcja nerek jest
dobrym wykładnikiem głębokości
wstrząsu i jego wyrównania


Slide 39

Układ wydalniczy
oliguria (poniżej
0,5ml/kg.m.c./godz. świadczy o
niewyrównanym wstrząsie
 przedłużająca się hipotensja ze
spadkiem filtracji kłębuszkowej
może prowadzić do martwicy
komórek nabłonka cewek
nerkowych i w efekcie Ostrej
Niezapalnej Niewydolności Nerek



Slide 40

WSTRZĄS
Mikrokrążenie

Okres wyrównania –pod wpływem katecholamin
dochodzi do obkurczenia arterioli, zwieraczy
przedwłośniczkowych i układu żylnego.
Początkowo po zmniejszeniu krwi krążącej,
spada ciśnienie przesączania w naczyniach
włosowatych i płyn przemieszcza się z
przestrzeni międzykomórkowej do
wewnątrznaczyniowej. Jeżeli ten mechanizm
wystarczająco zwiększy objętość krwi krążącej to
rozkurczają się zwieracze przedwłośniczkowe i
przepływ tkankowy staje się wystarczający.


Slide 41

WSTRZĄS
Mikrokrążenie
Okres krytyczny – jeżeli zawiodą mechanizmy
wyrównawcze:
 zwieracze przedwłośniczkowe są nadal
obkurczone
 otwierają się połączenia tętniczo-żylne
 w komórkach dochodzi do przemian
beztlenowych
 narasta kwasica metaboliczna
 uwalniana jest: histamina, bradykinina, tlenek
azotu
 w naczyniach włosowatych zatrzymywane są
elementy morfotyczne krwi


Slide 42

WSTRZĄS
Mikrokrążenie
Okres niewyrównany:
 przedłużone obkurczenie zwieraczy i brak przepływu w

naczyniach włosowatych powoduje uszkodzenie
śródbłonka i zwiększenie jego przepuszczalności
 po ponownym otwarciu naczyń włosowatych płyn i
białko przenikają w dużej objętości do przestrzeni
pozanaczyniowej, trombocyty i leukocyty ulegają
agregacji
 wzrasta przepuszczalność błony komórkowej
 sód, wapń i woda wnikają do komórki a potas i magnez
wydostają się na zewnątrz
 nadal otwarte są połączenia tętniczo-żylne


Slide 43

WSTRZĄS
Mikrokrążenie
Okres zdrowienia:


Przywrócenie objętości krwi krążącej w stopniu
zapewniającym chociaż minimalny przepływ w
mikrokrążeniu, umożliwia podjęcie podstawowych
czynności nawet przez bardzo uszkodzone komórki

W

przeciwnym razie anoksja z niedokrwienia
przechodzi w anoksje z zastoju, nasilają się objawy DIC,
ustaje przepływ w rozległych obszarach mikrokrążenia
co oznacza przejście wstrząsu w okres nieodwracalny.
Chory jest w stanie agonalnym, przestaje reagować na
jakiekolwiek współczesne leczenie.


Slide 44

WSTRZĄS
Wczesna diagnostyka wstrząsu

Wywiad :


Mechanika urazu, jego wielkość, czas trwania



Choroby poprzedzające



Wielkość utraty krwi



Stan przytomności



Stosowane leki



Użycie alkoholu i innych używek


Slide 45

WSTRZĄS
Wczesna diagnostyka wstrząsu
Badania fizykalne:


Stan psychiczny Zabarwienie skóry



Ciepłota skóry, czy pokryta potem



Stan wydolności oddechowej



Stopień wypełnienia żył obwodowych

Próba kapilarna (uciśnięcie paznokcia prawidłowe
zabarwienie wraca po 1- 1,5 sek.)




Skargi na uczucie pragnienia



Objawy krwawienia zewnętrznego i wewnętrznego



Wydolność nerek



Objawy neurologiczne

pacjenta


Slide 46

WSTRZĄS
Wczesna diagnostyka wstrząsu
Badania dodatkowe:
Pobranie krwi (grupa, bad. biochem.)
 OCŻ (norma 5 – 10 cm H2O)
 RR metodą pośrednią lub bezpośrednią
 Ciśnienie w tętnicy płucnej (n. 24 mmHg)
 Ciśnienie zaklinowania (6 – 12 mmHg)
 Diurez godzinowa (n. 30 ml/godz.)
 EKG
 RTG
 Punkcje diagnostyczne (jamy otrzewnowej,
jamy opłucnowej, worka osierdziowego)
 Badania bakteriologiczne



Slide 47

WSTRZĄS
Wczesna diagnostyka wstrząsu
Badania laboratoryjne:
Hematokryt (nie mniejszy od 30%)
 Stężenie mleczanów w osoczu
2 mM/l – śmiertelność 15%
5 mM/l – śmiertelność 75%
10 mM/l – śmiertelność 95%
 Równowaga kwasowo-zasadowa
 Ciężar wł. moczu – we wstrząsie spada do 1,016
 Osmolarność moczu – we wstrząsie spada do 348 mOsm/l
 Elektrolity
 Czas krwawienia i krzepnięcia
 Płytki krwi
 Produkty degradacji fibrynogenu
 Enzymy sercowe



Slide 48

WSTRZĄS
Leczenie wstrząsu
Rozróżniamy terapię:
 Profilaktykę
 Przyczynową
 Objawową i leczenie powikłań

Granice pomiędzy poszczególnymi
elementami terapii nie zawsze
są wyraźnie wytyczone.


Slide 49

WSTRZĄS
Podstawowym zadaniem terapeutycznym w
przypadku wstrząsu jest jego profilaktyka postępowanie przeciwwstrząsowe:
1. Skuteczne postępowanie diagnostycznoterapeutyczne we wszystkich stanach i
schorzeniach zagrażających rozwojem wstrząsu.
2. Odpowiednie przygotowanie np.: określenie
grupy krwi przed zabiegiem operacyjnym,
wykonanie próby krzyżowej, przygotowanie
preparatów krwi zgodnych grupowo, wczesna
antybiotykoterapia.


Slide 50

WSTRZĄS
3. Właściwe postępowanie przeciwwstrząsowe u chorych
zagrożonych jego wystąpieniem:
chorzy unieruchomieni (np. heparyny niskocząsteczkowe),
 zatamowanie ewentualnych krwawień lub krwotoków,
 zabezpieczenie kilku dróg dożylnych,
 wdrożenie płynoterapii początkowo w objętości 20ml/kg m. c.,
 wdrożenie biernej tlenoterapii przez cewnik donosowy
(6- 10 l/min) lub maskę twarzową 12-15 l/min.
 unieruchomienie ewentualnych złamań i zaopatrzenie obrażeń,
 monitorowanie podstawowych parametrów układu krążenia i
oddychania,
 wdrożenie farmakoterapii adekwatnej do stanu i potrzeb
chorego.



Slide 51

WSTRZĄS
Wstrząs hipowolemiczny
Leczenie dzielimy na:
1. Związane z elementami charakterystycznymi dla
wywołującej go przyczyny:
 wstrząs krwotoczny,
 wstrząs pourazowy (traumatyczny),
 wstrząs oparzeniowy,
 wstrząs spowodowany odwodnieniem o różnej
etiologii.
2. Związane z hipowolemią.


Slide 52

WSTRZĄS
Leczenie wstrząsu krwotocznego
1. Określenie miejsca krwawienia i przedsięwzięcie
kroków zapobiegających dalszej utracie krwi.
2. Przywrócenie objętości śródnaczyniowej oraz
zdolnościprzenoszenia tlenu przez krew
(resuscytacja objętościowa).
3. Utrzymanie wydolności serca jako pompy
(resuscytacja inotropowa).
4. Zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej w
płucach
(resuscytacja oddechowa).
5. Przeciwdziałanie metabolicznym konsekwencjom
hipoperfuzji tkankowej.


Slide 53

WSTRZĄS
Resuscytacja krążenia:
Przetaczanie płynów
Krystaloidy:

wolne od ryzyka reakcji anafilaktycznych,

zdecydowanie tańsze od koloidów,

szybka ucieczka do przestrzeni
pozanaczyniowej, wymaga przetoczeń obj. 46-krotnie większych od wyliczonej obj.
utraconej krwi,

wyrównywanie strat krwi do 20% objętości
krwi krążącej jest możliwe wyłącznie
roztworami związków krystalicznych
1.


Slide 54

WSTRZĄS
Resuscytacja krążenia:
Koloidy:
 pozwalają utrzymać ciśnienie
koloidoosmotyczne w przestrzeni
wewnątrznaczyniowej
 pozostają w krążeniu dłużej od krystaloidów,
 skuteczniej od krystaloidów poprawiają
hemodynamikę i usprawniają transport tlenu,
 szczególnie przydatne w początkowym okresie
wstrząsu gdy jeszcze nie doszło do uszkodzenia
śródbłonka naczyń i zwiększenia jego
przepuszczalności.


Slide 55

WSTRZĄS
Resuscytacja krążenia:
Koloidy – Dextran 70:
 posiada silne właściwości hiperonkotyczne

działa przeciwzakrzepowo czym zmniejsza we wstrząsie
zjawisko mikrozatorów i mikrozakrzepów,
 posiada dużą zdolność wywoływania odczynów
anafilaktycznych,
 po przetoczeniu powoduje trudności w oznaczeniu grupy krwi
i wykonaniu próby krzyżowej.


Koloidy – Dextran 40:
ze względu na małą cząsteczkę jest szybko wydalany przez
nerki.
Nie należy przetaczać objętości dekstranu większej niż 15ml/kg
(1000 – 1500 ml)!



Slide 56

WSTRZĄS
Resuscytacja krążenia:
Koloidy – Albuminy 5% i 20%:
 roztwór albumin jest preparatem osoczopochodnym
zawieszonym w fizjologicznym roztworze soli lub glukozy,
 w porównaniu z pełnym osoczem mają mniejsze
własności antygenowe,
Koloidy – Żelatyny:
 efekt hemodynamiczny utrzymuje się przez trzy godziny i
nie przekracza przetoczonej objętości,
 zmniejszają lepkość krwi i opór przepływu,
 mogą wystąpić odczyny anafilaktyczne,
 stosunkowo tanie.


Slide 57

WSTRZĄS
Resuscytacja krążenia:
Koloidy – Hydroksyetylowana skrobia:
 preparaty Plasmasteril oraz HAES 3%, 6% i 10%,

6% roztwór powoduje 145% przyrost objętości w stosunku do
objętości przetoczonej,
 rzadko występują powikłania anafilaktyczne,
 nie powinno się przetaczać objętości powyżej 20ml/kg m.c.dla
HAES 6% i 30ml/kg m.c. dla 10%,
Przetaczanie krwi i jej preparatów
 wiąże się z istotnym ryzykiem powikłań
 podstawowym celem jest uzyskanie hematokrytu w granicach
25-30% oraz poziomu hemoglobiny w granicach 7-8g%,
 wskazaniem do przetaczania masy płytkowej i osocza mrożonego
są laboratoryjne i kliniczne objawy skazy krwotocznej.



Slide 58

WSTRZĄS
Resuscytacja krążenia:
Ogólne zasady przetaczania płynów w zależności od
wielkości utraty krwi:
 utrata krwi 500 - 700 ml:






podłączyć kroplówkę, skrzyżować krew,
utrata krwi 750 - 1000 ml:
przetoczyć HAES, albo żelatynę (10 ml/kg m.c.) oraz roztwór
mleczanowy Ringera (20 ml/kg m.c.),
utrata krwi 1000 - 1500 ml:
przywrócić jak najszybciej objętość krwi, stosunek krwi do
płynów jak 1 : 1,
utrata krwi ponad 2000 ml:
można przetoczyć krew jednoimienną bez skrzyżowania,
najlepiej świeżą, stosunek krwi do płynów 1 : 1, przetoczyć
5% albuminy w miejsce części płynów, utrzymać Ht >25%.


Slide 59

WSTRZĄS
Resuscytacja krążenia:
Środki inotropowe:
 Dopamina w ciągłej infuzji 5-10 μg/kg m.c./min,
 Dobutamina w ciągłej infuzji
2,5 -5 μg/kg m.c./min,
 łączne podanie dopaminy i dobutaminy
 w przypadkach nie reagujących na leczenie
noradrenalina 0,5 - 1,5 μg /kg m.c/min.


Slide 60

WSTRZĄS
Resuscytacja oddechowa;
Sposób resuscytacji oddechowej jest
zależny od
głębokości zaburzeń wymiany gazowej w
płucach.
Przy mniej nasilonych wystarczy
tlenoterapia bierna,przy zwiastunach ARDS
niezbędna jest intubacja dotchawicza i
wentylacja mechaniczna.


Slide 61

WSTRZĄS
Korekcja kwasicy:
dokonuje się przy spadku wartości pH do
wartości 7,20 i niższej,
 podajemy należną dawkę NaHC03 wg wzoru:
niedobór zasad x masa ciała x 0,3
 zaleca się podawać połowę wyliczonej dawki,
 seryjnie wykonywane badania gazometryczne
pozwalają na optymalną korekcję kwasicy.



Slide 62

WSTRZĄS
Antybiotyki:
zaburzenia przepływu trzewnego prowadzą do
translokacji jelitowej flory bakteryjnej do
krążenia,
 każdą głęboką hipotensję tętniczą należy uznać
za wskazanie do antybiotykoterapii,
 w wyborze antybiotyku należy kierować się jego
spektrum (bakterie gram-ujemne i
beztlenowce) oraz brakiem toksycznego
wpływu na nerki.



Slide 63

WSTRZĄS

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego
W miarę możliwości natychmiast przerwać ekspozycję na
alergen.
Postać łagodna:
 preparaty przeciwhistaminowe (p.o., i.m., i.v.),
 ewentualnie epinefryna ( podskórnie),
Stany zagrażające życiu- obrzęk górnych dróg oddechowych
 nebulizowny tlen z dużym przepływem,
 epinefryna dożylnie.
 szybko działające sterydy, w dużej dawce (betametazon,
metylprednizolon – 5 do 30 mg/kg m.c.).
Nawet w przypadku całkowitego opanowania objawów chory, u którego
wystąpił wstrząs anafilaktyczny powinien być poddany obserwacji szpitalnej
przez okres 24-48 godz.


Slide 64

WSTRZĄS
Intensywne leczenie wstrząsu urazowego i
oparzeniowego
 postępowanie resuscytacyjne

opanowanie krwawienia zewnętrznego
 podłączenie płynów (płyny izotoniczne przetaczamy w ilości
większej niż ilość utraconej krwi)
 10mg Morfiny lub 100mg Petydyny rozcieńczyć do 10ml
podawać i.v. 1-2ml
 unieruchomić złamania
 tlenoterapia bierna
 antybiotykoterapia
 postępowanie przeciwtężcowe
U pacjentów oparzonych dodatkowo:
 woda na oparzone miejsce (zmniejsza głębokość oparzenia)
 zdjąć ubranie i obrączki
 jałowe opatrunki na oparzenia


2-3x


Slide 65

WSTRZĄS
Leczenie wstrząsu septycznego
 lokalizacji i likwidacji ognisk zakażenia
 identyfikacji odpowiedzialnego patogenu i określenia




jego antybiotykowrażliwości
włączenie szerokowidmowej antybiotykoterapii, z
użyciem co najmniej 2-3 antybiotyków
prowadzenia profilaktyki DIC (uzupełnianie niedoborów
AT III, terapia heparynami niskocząsteczkowymi
konieczności prawidłowej, pełnej alimentacji (żywienia).


Slide 66

WSTRZĄS
Leczenie wstrząsu kardiogennego
 terapia ułożeniowa (pozycja siedząca lub półsiedząca, z

opuszczonymi nogami)
 bierna tlenoterapia i założenie drogi dożylnej
 monitorowanie EKG
 w razie potrzeby wdrożyć stymulację krążenia
katecholaminami (Dobutamina, Dobutamina z
Dopaminą, Adrenalina)
 terapia fibrynolityczna