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Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



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Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



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Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 4

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 5

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 6

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 7

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 8

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 9

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 10

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 11

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 12

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 13

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 14

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 15

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 16

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 17

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 18

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 19

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 20

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 21

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 22

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 23

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 24

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 25

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 26

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 27

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 28

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 29

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté



Slide 30

Retard de croissance
intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006

Devenir
A court et moyen terme :





Phénotype d’épargne : redistribution énergétique
Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel
Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme :






Croissance staturo-pondérale
Capacités cognitives et motrices
Réduction néphronique
Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

Croissance
Facteurs déterminants de la croissance
fœtale


Maternels




Placentaires




Circulation utéro-placentaire, infarcissement

Fœtaux




Nutrition, environnement, infection

Anomalie chrom, syndromes, malformations,
grossesses multiples

Génétique


Taille de la mère

Croissance
Régulation endocrine


Fœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de
l’Insuline
 Reflet de la nutrition fœtale




Post Natale


GH, H THYR, Leptin

Croissance
Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de
naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la
mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale :






Taux faibles des facteurs de croissance à la N
Pic de GH, normalisé en quelques jours
Absence de valeur prédictive
Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance

Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre


Surtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 an
A 2 ans :
8 % garde un retard de Taille
 12 % un retard de Pds
 11 % un retard de PC


Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage
Mensurations régulières
Accélération de la vitesse de croissance
Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2




A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère
symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne =






Masse grasse diminuée,
Proportion masse maigre augmentée,
Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition
normale

Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur
le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du
Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante (
taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec :
le poids de naissance,
 le sexe,
 les facteurs étiologiques,
 l’index pondéral à la naissance,
 la durée de gestation entre 37 et 42 sa


Croissance
10 % des fœtus en restriction de croissance
deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )
22 % des adultes de petite taille sont nés
hypotrophes
Impact psychologique dès la scolarisation


Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courante
Poursuite d’une représentation corporelle « petit »
si rattrapage tardif
Diffusion médiatique de l’indication de traitement
par l’hormone de croissance

Modalité de suivi
Objectifs


Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe




Calcul de la déviation standard

Calcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parents
 Garçon = Tmat + Tpat + 13
Fille = Tmat + Tpat – 13
2
2


Calcul de la vitesse de croissance : en SDS
 Age osseux peu prédictif


Hormone de Croissance
Repérage des populations à risque
Degré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la taille
 Terme de naissance
 Allure de la courbe des 2 premières années


AMM à 3 ans
pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne
 Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible


Hormone de croissance
Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non
 Déficit en GH de base, après stimulation
 Taux bas des facteurs de croissance
 Insensibilité des récepteurs


Autres explorations : caryotype chez la fille
Choix du schéma thérapeutique
1.5 à 2 fois la posologie habituelle
 Continue ou discontinue
 Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire


Accélération de croissance meilleure quand
traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du
traitement de 3 ans
Traitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de Croissance
Etudes d’efficacité


Gain statural






de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS :
Dépend de l’âge de début du traitement
Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cible

Résultats à l’âge adulte :



85 % Taille > - 2 SDS
98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre
Bénéfice social et psychologique
Amélioration des performances cognitives, du
comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance
Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du
traitement
 Absence de complications du métabolisme
glucidique


Impact sur incidence du syndrome
métabolique ?
Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre
Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance
de rattrapage
Corrélation avec retard de
développement surtout pour RCIU
sévère né proche du terme

Devenir neurologique
Difficultés d’évaluation
Études rétrospectives
 Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricale
 RCIU n’est pas un facteur de protection


Eléments du pronostic
Sévérité de l’hypotrophie
 Son caractère symétrique
 Absence de rattrapage statural à 2 ans


Séquelles graves
Infirmité motrice cérébrale
Risque élevé après 33 sa
 Quelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétique
 X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10
 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité


Lésions intracraniennes


Risque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG
avancés ref 7

Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie



Quotient de développement, score visuel
Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention,
diminution du quotient verbal
Troubles du comportement :


Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés :


Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées


Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur
la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par
l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à
des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU
associé

Conclusion
Définition de la restriction de croissance
fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge
adulte
Suivi adapté et prolongé
Bénéfice de l’hormone de croissance
Troubles neurodéveloppementaux mineurs en
absence de microcéphalie
Incidence élevée de IMC

Bibliographie
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006
2 Ken K L Ong,
Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort study
BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal
Symposium on growth and its disorders,
Indian J pediatr 2006;73:73-78
4 Michael Yanney
Paediatric consequences of fetal growth restriction
Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418
5 Claudette bardin,
Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation,
Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294
6 Rivka H Regev,
Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
infants: a population based study
J Pediatr 2003;143:186-191
7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in
singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16
(2002), pp. 172–180.
8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group,
Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Cas clinique
Quentin est né en mai 2005







37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané
2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25)
IRA, Choc à Hémoc négative
Retard de croissance post natal
Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par :







Bronchopathie obstructive chronique
Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère
Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple,
Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie
Mauvaise croissance staturo-pondérale









Recherche d’une
malabsorption
Régime d’exclusion
Limite la corticothérapie
Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation
de la GH
Et ?

Cas clinique
Nathan est né janvier 1994








Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm
Histoire néonatale simple
Évolution normale en dehors de la croissance
Asthme à 3 ans
Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2

Surveillance régulière
Amorce de rattrapage
 Infléchissement progressif
 Taille à -2.7 SDS à 5 ans


Début GH
 Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an
 après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans




Ralentissement net
À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS
 Contrôle hormonal, test de stimulation
 Reprise du traitement jusqu’à la puberté
