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IRM, quand la demander ? Jean-Louis Bussière Cardiologue Annemasse Haute-Savoie Club des Cardiologues du Sport Président du Club Mont-Blanc Cœur et Sport Problématique du sportif Demander à son organisme le maximum de performance Etre apte en toute circonstance à poursuivre le sport pratiqué Problématique du médecin du sport Utiliser un minimum d’examens Dans un court laps de temps intercalé entre les entraînements et les matchs Signer le certificat de NCI à la pratique d’APS en compétition ! L’aptitude ! La mort subite du sportif Hypermédiatisée Domine la démarche médicale Préoccupe le staff des entraîneurs comme le sportif Renvoie le débat au médecin Les cardiopathies à l’origine des morts subites chez les sportifs ont 3 caractéristiques Asymptomatiques ou pauci symptomatiques Examen clinique pauvre ou normal Ne limitent pas la performance physique Dépistage cardiologique chez l’adulte jeune USA Italie et ESC Interrogatoire Interrogatoire Examen clinique Examen clinique ECG France Haut niveau Interrogatoire Examen clinique ECG Echocardiographie Epreuve d’effort Autres Interrogatoire Examen clinique Athlètes avec ECG anormal Pellicia and coll. NEJM, 2008 Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization Abnormalities • • • 81 /12.550 athlètes avec ondes Tdans 3 dérivations >2 mm, bilan clinique et echo nl Versus 229 athletes contrôles ECG normal Suivi 9 ans ±7 • 5 développent une cardiomyopathie : • 1 DVDA non détecté mort subite • 3 développent une CMH après 12 ans de suivi , 1 arrêt recupéré • 1 CMD à 9 ans suivi L’échographie cardiaque a ses limites Hypertrophie pariétale du VG des sportifs masculins 100% Pluim Pelliccia 80% Urhausen « grey zone » 60% 40% 20% 0% 10 11 12 13 14 15 16 17 Pluim BM et al, Circulation, 2000, 101 : 336-44 Pelliccia A et al, Ann Intern Med, 1999, 130 : 23-31 Urhausen A et al, Int J Sports Med, 1996, 17 : S145-51 mm Gross and Histopathological Cardiac Findings in a 24-Year-Old Athlete Who Died Suddenly of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy Pelliccia A et al. N Engl J Med 2008;358:152-161 IRM le nouveau GOLD standard ? Le retrait de la compétition peut sauver la vie « Il y a aujourd’hui des preuves définitives qu’un exercice très soutenu prédispose un athlète porteur de certaines anomalies cardiaques à une mort qui ne serait pas survenue autrement et que le retrait de la compétition prolonge, dans ce cas, la vie » Bethesda 1994 IRM : la technique SEQUENCES MORPHOLOGIQUES T2 hypersignal des segments oedémateux • SEQUENCES DYNAMIQUES Écho de gradient fonction systolique, cinétique segmentaire, diamètres, épaisseurs, volumes des cavités • SEQUENCES DE PERFUSION gadolinium (T1) Clichés précoces: zones hyperhémiées témoins d’une inflammation local Clichés tardifs: prise de contraste témoin d’une rupture membranaire des myocytes Séquences IRM en routine V GADO V GADO 0.05mmol/kg Séquence Anatomiq. Perfusion Ciné petit myocardiq. axe Cine 4 cav +2cav Rehaussement Tardif 5 min 5 min 10 min 10 min 10 min Localisation oedeme en T2 Rech defect perfusion Calcul FEVG FEVD masse VG , cine segment, thrombus, flow voïd Ciné segment Thrombus Flow voïd Recherche de plage de fibrose Rehaussements tardifs delayed myocardial enhancement Le principe de cette séquence RT repose sur la mise en évidence de territoires myocardiques altérés au sein desquels les chélates de gadolinium ont une cinétique ralentie: la réalisation d’une séquence T1 à distance de l’injection de produit de contraste permet alors de mettre en évidence ces zones pathologiques sous la forme d’hyper-signaux tardifs. Causes de mort subite avant 35 ans Maron 1994 Cardiomyopathie hypertrophique Anomalie congénitale des coronaires Maladie arythmogène du ventricule droit Dissection aortique Myocardite Canalopathies ? Maron1996 Les limites du « cœur d’athlète » Place de choix de l’IRM ? DTDVG CMD ? 56-70 mm Cœur d’athlète CMH ? MAVD ? Arythmies ventriculaires sévères myocardite? ? Cardiomyopathie ECG Paroi VG « anormal » 13-15 mm CMH ? Hypertrophie physiologique ou pathologique? V4 V5 V6 CMH Footballeur « cœur sain » Cycliste professionnel Cœur d’athlète ou CMH ? Paramètres Interrogatoire Entraînement < 10 h/semaine Performance haut niveau CMH familiale Mort subite familiale Symptômes Syncope d’effort Examen physique Souffle Electrocardiogramme de repos Troubles de repolarisation Ondes q de pseudo nécrose Arythmies CA CMH + + +++ ++ + ++ + ++ ++ Brion R, Carré F et al Arch Mal Cœur Vx 2007 Paramètres Echocardiogramme HVG concentrique HVG asymétrique S/PP > 1,5 D VGTD < 45 mm D VGTD >55 mm OG dilatée isolément Flux mitral anormal (<40 ans) Anomalie DTI CA CMH ++ ++ + ++ ++ + Epreuve d’effort Profil PA anormal VO2 max. < théorique Arythmie ++ + + Persistance si déconditionnement +++ Test génétique positif +++ Supériorité de l’IRM sur l’Echo Diagnostic images from 13-year-old identical twin with nonobstructive HCM CMR image showing segmental area of hypertrophy confined to anterolateral LV free wall (20 mm) and small portion of contiguous anterior septum (*), which was identified only with CMR Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861 Figure 4 ECGs (panels A, B), four chamber echocardiograms (panels C, D), and CMR views (panels E, F) from two patients with apical HCM. Both patients have T wave inversion, with giant negative T waves (B). The echocardiographic images do not identify the apical endocardial border, which is clear by CMR. Moon, J C C et al. Heart 2004;90:645-649 Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd. Diverse patterns of LV hypertrophy encountered in HCM shown in CMR shortaxis images at end diastole. A, Anterolateral free wall (ALFW) hypertrophy B, Moderate hypertrophy involving only anterior and posterior portions of ventricular septum (VS) equally. C, Predominant posterior ventricular septal hypertrophy (PVS) D, Hypertrophy predominantly involving posterior portion of ventricular septum (PVS). E, Massive hypertrophy (wall thickness, 35 mm), largely confined to anterolateral free wall (ALFW) but also involving contiguous posterior free wall and anterior ventricular septum (AVS) Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861 Myocardite jeune patient de 19 ans, admis pour vives douleurs thoraciques avec syndrome inflammatoire biologique. L'ECG montre des troubles marqués de repolarisation avec sus décalage ST prédominant en latéral. Le pic de troponine a atteint 12 chez ce patient. L'IRM après gadolinium montre 3 bandes verticales d'hypersignal sous épicardique de la paroi latérale médiane et distale (flèches) hypersignal sous épicardique post-gadolinium Syndrome de ballonisation apicale transitoire du VG: TAKO-TSUBO Ectasie apicale systolique. Akinésie apicale (pas d’épaississement) Cinétique médiobasale normale absence d’hyper-signal tardif. Sarcoidose myocardique Dysplasie Arythmogène du VD Homme 50 ans , Épisode de TV prolongée Dilatation du VD prédominant à la base. Aspect de « bulging ». Hypokinésie de la base du VD. Pas d’anomalie de l’apex. Extension of Fat infiltration Quantitative evaluation of RV by MR imaging may : high sensitivity 73% and specificity 95% for ARVD/C diagnosis Multiple hyper signaux spontanés de la paroi libre du VD Tandri H Am Heart J. 2008 Jan;155 IRM pour les coronaires Avantages par rapport au TDM multicoupe – Possibilité d’examens en respiration libre – Examen réalisable même si fréquence cardiaque assez élevée – Peu d’ artéfacts secondaires aux calcifications – Pas d’irradiation – Produit de contraste: <10% – Pas de toxicité rénale Anomalie de naissance des coronaires IRM de stress Technique de seconde ligne après une EE sous maximale et non contributive Compétition avec echo de stress ou la scintigraphie myocardique Etudie la localisation et l’étendue d’une ischémie myocardique provoquée et réversible WMA sens. 0.83 spe. 0.86 Perfusion sens. 0.91 spe. 0.81 • Nandalur et al, JACC 2007; Jahnke et al Circulation Evaluation d’un coronarien avant la reprise du sport Etude de la transmuralité de l’IDM Etude de viabilité myocardique résiduelle Etude de la reperfusion après pose de stent Etude en IRM de stress sous Dobu Evaluation et pronostic Risque de mort subite et IRM Rehaussement tardif facteur prédictif de mort subite F Marin Ortuno et al, ESC 2008 CMH 120 patients 69% rehaussement tardif Epaisseur +élevées 22vs 17 mm Plus obstructifs TV non soutenues 38 vs 8% Moindre tolérance à l’effort Rapport de consensus du groupe de travail de l'European Society of Cardiology sur l'IRM cardiaque, publié en 2004 principales indications actuelles Fonction VG & VD référence Quantification des volumes, masse VG et indices de fonction glob. & segmentaires Valsalva / aorte +++ Dimensions aortiques (ciné), bicuspidie, fuite valvulaire, paroi aortique Infarctus détection+++ • Identification de petites lésions indétectables autrement, extension de l'IDM, thrombus, complications mécaniques Bilan de viabilité myocardique des segments dysfonctionnels (white is dead) Détection de l'ischémie ++ Accessible par perfusion-dipyridamole ou ciné-dobutamine (centres experts) Valvulopathies ++ Quantification des régurgitations aortiques et pulmonaires (ex : Fallot opéré) Myocardites +++ Rôle crucial dans le diagnostic étiologique des ‘SCA’ à coronaires normales Tumeurs & masses +++ Complément très utile à l’echographie (contexte préop. notamment) Dysplasie du VD +++ Complément à l’échographie mais aspécifique et trier les indications ++ CMH ++ Surtout si apicale et intérêt de la rétention de gadolinium ++ CMD ++ Arguments intéressants de distinction entre ischémique vs primitif CMR ++ Diagnostic différentiel vs peric. constrictive, fibrose endomyocardique Péricardite constrictive +++ Epaisseur péricardique, cavités, ‘couplage ventriculaire pathologique’ Surcharge en fer ++ Séquences spécifiques ‘thalassémie’ (patho. si T2*<20 ms) Maladies de système ++ Détection d’atteinte myocardique (gado) dans sarcoidose, collagénoses… CIA ++ Complément utile à l’écho : orifice, berges, Qp/Qs, RVPA Congénital adulte ++ Beaucoup d’informations complémentaires à l’écho (morpho, fonction, flux) Indications cliniques validées de l’IRM pour les myocardiopathies Consensus panel report Eur Heart J 2004 CMH apicale Classe I CMH non apicale II CMD (dg diff avec ischémie) I DVDA I CM Restrictive II Hémochromatose, Thalassémie I Non Compaction VG II Classe I info clin utile, technique appropriée, utilisation Ière intention South Col Route Exemple : CRITERES DIAGNOSTIQUES D’UNE SARCOÏDOSE: ECG: 9 à 51% Echocardiographie: 24 à 31% Scintigraphie thallium et/ou MIBI 17 à 32% IRM 42% PET scan (étude japonaise) 53% C Chapelon-Abric,CHU Pitié Salpétrière SNFMI Béziers 2007 Néphrotoxicité du gadolinium obstacle très relatif à l’IRM • toxicité dose-dépendante, • doses utilisées en IRM sont faibles • cas de fibrose néphrogénique signalés après administration de gadolinium, que chez des insuffisants rénaux dialysés • dosage systématique de la créatinine et de l'urée Méthodologie d’acquisition différente d’un centre à l’autre Grille diagnostique non validée Contre indications possibles: prothèses valvulaires, PM, défibrillateur, clips neurologiques Claustrophobie, obésité Appareils rapidement obsolètes D’après C Chapelon-Abric,CHU Pitié Salpétrière SNFMI Béziers 2007 IRM : le retard… abyssal Usa 30 IRM/M hbts Allemagne 20.6 GB 10.3 France 7.4 Pour obtenir un rdv 67% des français ont plus de 30 jours d’attente Chiffres 2008 enquête Cemka-Eval 26 58 48 23 24 72 La Vrai Vie du sportif Problème du sportif asymptomatique Athlète 25 ans haut niveau basketteur international 18h sport par semaine HVG échographique à 15 mm Découverte IRM rehaussement tardif sur pointe VG, CMH apicale Pas de TDR QUID aptitude à 1 an, à 10 ans? Sportif asymptomatique 50 ans marathonien Ancien fumeur, CH, ATCD F, HTA modérée Asymptomatique, marathon 3h30 Echo cœur CMH modérée 13 mm Athérome non sténosant des Carotides IRM cardiaque : petits foyers de nécrose passés inaperçus • Comment :6% si 2FDR, 26% si 4 FDR En RT >> 13% patients IDM méconnu Stratification du RCV, ttt de prévention II CI au sport de compétition sauf classe IA Classification des sports – Mitchell et al 2005 Dynamique Statique I Faible A Faible (< 40% VO2 max.) B Moyenne (40-70%% VO2 max.) C Forte (> 70% VO2 max.) Billard Bowling Cricket Tir arme à feu Golf Baseball Volleyball Escrime Football, Tennis, Badminton Racket ball Tennis de table Course LD II Moyenne (20-50 % FMV) Tir à l’arc Plongée SM Automobilisme Motocyclisme Equitation Sprint, Sauts (athlétisme) Patinage artistique Football américain Rugby Surf Natation synchronisée Basket-ball Handball Hockey sur glace Ski de fond (skating) Course à pied MD Natation III Forte Lancers,Haltérophilie Gymnastique,Luge, Escalade, Voile, Planche à voile, Ski nautique, Sports de combat Lutte, Body-building Ski alpin, Canoé-kayak, Aviron Boxe, Décathlon Cyclisme, Triathlon Surf des neiges, Skateboard Patinage de vitesse (<20%FMV) (>50% FMV) Squash, Course orientation Marche athlétique Ski de fond (classique) CONCLUSIONS sur un blog ! opinion personnelle Je n'ai aucune expérience de l'utilisation de l'IRM en cardiologie mais je doute de ses applications en routine. D'une part en raison des délais pour obtenir cet examen mais aussi du manque d'expérience cardiologique des médecins chargés de l'interpréter…. Dr Frédéric Mouquet : 26 septembre, 2009 01:46 (EDT) Réponse à opinion personnelle Je comprends tout a fait votre point de vue. Un couple "radiologue-cardiologue" est à mon avis indispensable pour l'interprétation des examens, et certains centres fonctionnent déjà comme cela. Les applications en routine sont nombreuses, et le nombre de vacations IRM pour la cardiologie de plus en plus important… D’après congrès Insuffisance cardiaque, La Baule sept 2009 Source The Heart.org IRM, quand la demander ? Quand on peut la réaliser ! Rickers, Circulation 2005;112:855 CMR is capable of identifying regions of LV hypertrophy not readily recognized by echocardiography and was solely responsible for diagnosis of the HCM phenotype in an important minority of patients. CMR enhances the assessment of LV hypertrophy, particularly in the anterolateral LV free wall, and represents a powerful supplemental imaging test with distinct diagnostic advantages for selected HCM patients. CMH apicale et IRM Figure 3 Examples of (A) mild, (B) moderate, and (C) severe apical HCM. All three patients exhibit the typical asymmetrical apical hypertrophy but this is more subtle in (A) and requires an accurate slice to show the apical morphology. Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861 Myocardite Douleurs thoraciques associées à une élévation de la troponine chez un patient de 16 ans présentant une angine depuis 72 heures Role of cardiac magnetic resonance imaging in assessment of nonischemic cardiomyopathies Shehata and coll., Top MagnReson Imaging, 2008;19 Magnetic resonance imaging is a robust diagnostic tool that offers various techniques to assess the function, morphology, perfusion, and scarring of myocardial tissue thus providing better understanding of the underlying causes of nonischemic cardiomyopathies Evaluation par IRM du risque de Mort Subite 108 patients avec CMH • Score de Rehaussement Tardif • RT + élevé si TV/FV (n=33) p 0.01 • Max LVWT + élevé si risque SCD n=51 • LVmass Index + élevé si risque SCD Usefulness of cardiac magnetic resonance in assessing the risk of ventricular arrhythmias and sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy S Leonardi et al. European Heart Journal 2009 30(16):2003-2010