Transcript ANESTESIA EN ENFERMEDADES ENDOCRINAS Dr. Francisco Gil Chaves Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA.

ANESTESIA EN
ENFERMEDADES
ENDOCRINAS
Dr. Francisco Gil Chaves
Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor
CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO
DE VALENCIA
DIABETES MELLITUS
• Es una enfermedad crónica y multisistémica que
obedece a múltiples causas (factores genéticos,
inmunológicos, tóxicos, ambientales, etc.) que afecta
a todos los procesos metabólicos (la insulina es la
principal hormona anabólica), pero cuya alteración
principal es a nivel de glucosa.
• Hay un déficit absoluto (insulinopenia) o relativo
(resistencia periférica) de insulina por lo que no se
utiliza la glucosa con normalidad.
COMPLICACIONES
• 1. Agudas.
1.1. Hipoglucemia.
1.2. Cetoacidosis diabética.
1.3. Coma hiperosmolar no cetósico.
• 2. Crónicas
2.1. Aterosclerosis.
2.2. Neuropatía.
Otras.
Hipoglucemia
• Glucemia inferior a 50 mg/dl. Es la complicación más
grave, puede dar lugar a lesiones neurológicas
irreversibles.
• Clínicamente hay síntomas de exceso adrenérgico
(taquicardia, diaforesis, palpitaciones y temblor) y de
neuroglucopenia (sudoración fría, piel húmeda y
pegajosa, cefaleas, confusión, estupor, convulsiones y
coma) que puede llegar hasta la muerte.
• El tratamiento es administrar glucosa de inmediato,
por vía oral (jugo de frutas, agua azucarada) o
intravenosa si hay inconciencia (glucosa al 30%).
Cetoacidosis diabética
• Se debe al excesivo consumo de acidos grasos.
• Cursa con náuseas y vómitos, anorexia, diuresis osmótica con
deshidratación intracelular, depresión de la contractilidad
miocárdica y del tono vascular periférico y respiración de
Kussmaul.
• La hiperglucemia suele ser inferior a 500mg/dl, la osmolaridad
sérica de 310-330 mosm/l. Hay hiperkalemia (> 6 meq/l) aunque
el potasio corporal está disminuido (3-10 meq/Kg de peso),
déficit de bicarbonato (5-10 meq/l) e hiponatremia (< 130 meq/l)
• El tratamiento es dar líquidos parenterales y solución glucosainsulina-potasio. Se debe individualizar en cada caso, pero
pueden superarse 50 ml/kg en tres-cuatro horas. Tras un bolo
inicial, la infusión de insulina regular, será de 0.1 a 1
unidad/kg/hora según glucemia y cetonemia.
• Tener en cuenta que un 17% son cetoacidosis euglucémicas.
• Puede haber aumento de cuerpos cetónicos en sangre, hasta en
5% de pacientes quirúrgicos no diabéticos debido al ayuno y
estrés.
Coma hiperosmolar no cetósico
• Es una descompensación grave con mortalidad alta
(hasta 40%) si no es oportunamente tratada;
frecuente en el tipo II.
• Al superar la glucemia los 200 mg/dl se produce
diuresis osmótica que puede llevar a deshidratación
severa con alteraciones electrolíticas y aumento de la
osmolaridad sérica que puede provocar coma y
muerte.
• Las glucemias son mayores de 500 mg/dl y la
osmolaridad sérica > 350 mosm/l.
• El tratamiento son líquidos parenterales en forma
enérgica, pueden ser necesarios 100 ml/kg de peso
en 3-4 horas; (catéter de PVC); insulina en infusión
0.1 a 1 unidad/kg de peso/hora hasta corregir
glucemia y potasio, según cifras previas.
Aterosclerosis
• Los diabéticos de edad mediana y ancianos
presentan una vasculopatía difusa micro y
macroangiopatía.
• Son frecuentes la coronariopatía, la
enfermedad vascular cerebral, una disfunción
renal microangiopática y una degeneración
retiniana significativas.
Neuropatía
• De 20 a 40% sufren de neuropatía autonómica con
alteración en la regulación cardiovascular, tendencia a
la hipotensión arterial y a la bradicardia.
• La respuesta al efecto taquicardizante de la atropina
es pobre. La respuesta presora sistólica a la
intubación traqueal también es menor.
• Existe un mayor riesgo de muerte cardiaca súbita
perioperatoria debido a la disfunción cardiaca
autonómica y a la disminución de la respuesta
ventilatoria central a la hipoxia y a los fármacos que
deprimen el SNC
• La neuropatía también se da en nervios sensitivos y
motores, que pueden causar dolor y/o parestesias y
una menor respuesta al neuroestímulo, tanto para la
valoración de relajantes musculares como para la
realización de bloqueos periféricos.
MANEJO PERIOPERATORIO
• Los objetivos principales son:
1-Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.
2-Prevenir hiperosmolaridad.
3-Prevenir cetoacidosis diabética.
Puede lograrse con:
• Evaluación preoperatoria integral.
• Manejo adecuado de los líquidos
parenterales.
• Manejo adecuado de los euglucemiantes.
• Monitorización estrecha.
• Correcta elección de la técnica
anestésica.
Evaluación preoperatoria
• Dependiendo del tiempo de evolución, va a
tener alteraciones terminales en órganos
importantes (corazón, riñón, cerebro, pequeños
y grandes vasos, nervios, etc.)
• La piedra angular para un buen manejo
perioperatorio es evaluar cuidadosamente estos
cambios anatomofuncionales.
Líquidos parenterales
• Debe estar condicionado a los requerimientos hídricos
del paciente y a su comportamiento hemodinámico.
• La solución Ringer lactato (Hartmann) aumenta la
glucemia, recordar que el lactato es precursor de
gluconeogénesis.
• Es prefeible solución salina, añadiendo potasio (2-4
meq/hora) dependiendo de los niveles plasmáticos
encontrados.
• El uso de glucosa sigue siendo controvertido, sin
embargo disminuye el catabolismo.
• Se recomienda dar de 1 a 2 mg/kg/min en el adulto y
5 mg/kg/min en niños, para los requerimientos
basales; sin embargo en cirugías con poco estrés la
más de las veces no es necesario dar solución
glucosada.
Euglucemiantes
• Diabético no insulinodependiente (tipo II)
• ASA II, bien controlado, (hemoglobina glicosilada <8.1
g %), con pocas secuelas en órganos, programado
para cirugía sin grandes cambios hemodinámicos.
Sólo requerirá líquidos parenterales, monitorización
estandar y control de glucemias.
• No bien controlado (hemoglobina glicosilada > 8.1 g
%), ASA II-IV, con secuelas en órganos, sometido a
cirugía que aumenta la resistencia a la insulina
(grandes cambios hemodinámicos, sepsis, urgencia,
etc.). Va a requerir líquidos parenterales,
monitorización invasiva y probablemente insulina en
el intraoperatorio dependiendo de las glucemias.
Diabético insulinodependiente (tipo I)
• Estos requieren necesariamente de insulina, además
de líquidos parenterales, monitorización estrecha con
glucemias perioperatorias más frecuentes.
• Se han descrito múltiples esquemas de manejo de
insulina en el perioperatorio; las variaciones son sobre
todo en la forma y vías de administración.
• Si analizamos los esquemas y las circunstancias,
deducimos varios hechos importantes:
• La mayoría de los autores recomiendan mantener una
glucemia entre 120-180 mg/dl. Glucemias por abajo
son peligrosas y por arriba producen diuresis
osmótica.
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La vía subcutánea es una opción fácil y sencilla, pero la
absorción es poco predecible.
La IV en bolos es poco fisiológica, su efecto no es sostenido
(sólo la IR se puede dar IV, vida media < 20 minutos) y hay
mayor propensión a hipoglucemia e hipokalemia.
La forma mas fisiológica de administrar insulina es por
infusión IV, pero requiere vigilancia y experiencia.
Toda pauta intraoperatoria debe ser flexible y ajustarse a
cada caso en particular. Se pueden aumentar las unidades
de IR/gramo de glucosa en casos de mayor resistencia
periférica (en cirugía cardiaca, hipotermia, infecciones, ..).
Administrar glucosa (5-10 gramos/hora) en el intraoperatorio,
sobretodo en el diabético tipo I, para evitar catabolismo, y
suplementar con potasio los líquidos (2- 4 meq/hora).
Control frecuente de glucemias y determinar también
cetonemias.
Diabético insulinodependiente (tipo I)
• Una pauta sería administrar la solución glucosainsulina-potasio (GIK): 1000 ml sol. glucosada al 5%
(50 gramos de glucosa) + 10-50 unidades de IR (cada
ml tiene 100 unidades) + 1 ámpolla KCl (20 meq K).
• Administrar con bomba de infusión o microgotero.
• Recordar que hasta un 15% de insulina se fija a las
paredes del frasco de vidrio o plástico. Purgar todo el
sistema de venoclisis y drenar de 50-75 ml de la
solución antes de iniciar la administración.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
• La neuropatía autonómica va a dar denervación
miocárdica. Hasta 30% de los pacientes diabéticos
tienen angiopatía coronaria, con tendencia a la
arritmia. De 15 a 40% pueden presentar infarto
silencioso en el perioperatorio.
• También hay disquinesia ventricular y es frecuente
que los pacientes estén bajo terapia antihipertensiva.
• Evitar drogas cardiodepresoras y en caso necesario
dar soporte cardiovascular farmacológico.
Monitorización cardiovascular estrecha en el PO.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
•
•
El paciente diabético tiene gastroparesia, debe
considerarse como “con estómago lleno”; el ayuno
debe ser de pocas horas evitando alimentos que
dejen residuo en estómago. Es conviene el uso de
ranitidina, metoclopramida u ondansetron y vaciar el
estómago con sonda orogástrica antes de la
extubación.
La hiperglucemia da glucosilación de proteínas y
éstas a nivel articular dan disminución de la
movilidad, llevando al “Síndrome de articulación
rígida”. En la articulación atlanto-odontoidea puede
dar rigidez cervical y ésto condiciona intubación
traqueal. Hacer evaluación de Mallampati y preparar
el equipo de intubación dificil.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
•
•
•
Hasta un 35% de pacientes diabéticos son
nefrópatas con micro y macroalbuminuria; evitar
drogas potencialmente nefrotóxicas
(aminoglucósidos, etc.) y usar con precaución
drogas que se eliminen por vía renal (pancuronio,
etc.) o que se fijen a albúmina (etomidato, lidocaína,
etc.).
Tener precaución con glucosados hipertónicos
esteroides, manitol, hiperalimentación y diuréticos,
que pueden precipitar coma hiperosmolar.
El paciente diabético tiene tendencia a la hipotermia,
cuidar la temperatura en el quirófano, la sangre,
líquidos parenterales, lavado peritoneal, etc,
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
• El BED alto (T2 a T8) bloquea la respuesta insular a la
hiperglucemia por bloqueo esplácnico, aumentando la
glucemia; en BED lumbar o torácico bajo, no hay
cambios significativos.
• La neuropatía autonómica simpática da tendencia a la
hipotensión arterial; utilizar dosis menores de
anestésico local en anestesia raquídea (30 - 40%
menos). Valorar el uso de vasoconstrictor con el
anestésico local en BED.
• La neuropatía autonómica provoca “vejiga
neurogénica” y puede haber retención urinaria. Se
recomienda vigilar micción, y si es necesario SV.
• Se recomienda restituir la vía oral en cuanto sea
posible, ya que la ingestión oral de glucosa aumenta
la secreción de insulina en forma más sostenida que
la vía parenteral.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
• Órgano bilateral situado a la altura de L1, compuesta por dos
estructuras histológica y embriológicamente diferentes:
– Médula suprarrenal (20%) forma catecolaminas.
– Corteza suprarrenal (80 %) comprende a su vez tres capas:
>glomerular (15%), forma mineralocorticoides.
>fascicular (50%), forma glucocorticoides.
>reticular (35%), forma glucocorticoides y pequeña
cantidad de andrógenos.
• Entidades patológicas de la corteza:
– Síndrome de Cushing.
– Insuficiencia suprarrenal o enf. de Addison.
– Hiperaldosteronismo primario o enfermedad de Conn.
# Estos cuadros no siempre se presentan en forma “pura”.
SÍNDROME DE CUSHING
• Exceso crónico de glucocorticoides. Es primario en el
síndrome de Cushing y secundario al aumento de
ACTH en la enfermedad de Cushing.
• Las causas de Exceso de corticoides son:
1. Yatrogenia.
2. Hiperplasia suprarrenal bilateral (más frecuente) o
tumores suprarrenales (adenomas, carcinoma, etc.)
3. T. hipofisiarios con aumento de ACTH (enfermedad
de Cushing).
4. Secreción ectópica de ACTH (tumor broncogénico,
tumor pulmonar de células de avena, tumores
pancreáticos, testiculares, ováricos, etc.)
Clínica
• Por el efecto glucocorticoide. Hiperglucemia y
diabetes mellitus, obesidad centrípeta, debilidad e
hipotrofia muscular, osteoporosis, trastornos
psicóticos, hiperacidez gástrica, hipercoagulabilidad,
piel frágil, cicatrización deficiente y predisposición a
hematomas e infecciones.
• Por el efecto mineralocorticoide. Retención de sodio y
agua, hipervolemia e hipertensión arterial, propensión
a edema pulmonar e isquemia miocárdica por
cardiomiopatía hipertrófica. Hay hipokalemia, con
debilidad muscular y tendencia a arritmia cardiaca.
• En el ECG aparece depresión del segmento ST,
aplanamiento de T y aparición de ondas U.
Manejo anestésico
• Los objetivos principales son:
1-Mantener balance electrolítico.
- Corregir antes de cirugía la hipokaliemia (potasio
oral o por vía IV, dependiendo de niveles séricos y del
tiempo disponible).
2-Mantener estabilidad hemodinámica.
- Corregir antes la HTA (con espirinolactona,
suspenderla tres días antes de IQ)
Inducción
• La inducción debe ser lenta, suave, pero evitando
“inducción superficial” que desencadene hipertensión.
• El propofol por su efecto hipotensor puede ser buena
opción.
• El etomidato da buena estabilidad cardiovascular pero
provoca supresión suprarrenal transitoria por
inhibición de la 11 beta hidroxilación.
• El tiopental libera histamina y es cardiodepresor.
• La ketamina no es buena indicación por su efecto
hipertensor y porque puede encubrir efectos
psicóticos de los corticosteroides en el postoperatorio.
• Los narcóticos permiten mayor profundidad.
Inducción
• Para disminuir respuesta hipertensora a la intubación,
puede agregarse lidocaína IV 1 mg/kg (a propofol o
etomidato).
• El esmolol a dosis de 1 mg/kg de peso antes de la
inducción no potencia la hipotensión postinducción
(bloqueante b selectivo con latencia corta,1 min, y
duración breve 5-10 min),.
• El propranolol puede evitar crisis hipertensiva, pero
potencia la hipotensión postinducción y puede inducir
broncoconstricción (bloqueante b no selectivo de
latencia corta,1-3 min, pero duración larga,6-8 horas).
Mantenimiento
• La succinilcolina puede provocar fracturas óseas.
Utilizar RM no depolarizantes con buena estabilidad
cardiovascular como vecuronio, cisatrcurio y
rocuronio.
• Puede usarse TIVA o anestesia balanceada con
narcóticos y halogenados que no sensibilicen el
miocardio a catecolaminas (sevoflurano o isoflurano)
ya que durante la manipulación puede haber arritmia.
• Evitar anestesia superficial, profundizarla con
narcóticos evitando depresión cardiovascular.
Bloqueo epidural
• Es excelente opción siempre y cuando no haya
dificultad técnica (por la probable osteoporosis y
comprensión vertebral).
• Si el paciente manifiesta desconfianza o rechazo al
BED puede ser preferible no aplicarlo, ya que las
mialgias postoperatorias y la osteoporosis tardan
meses en corregirse y el paciente puede atribuir esto
al BED.
• La técnica mixta, BED más anestesia general, ofrece
mayores ventajas ya que la respuesta neuroendocrina
es menor y permite la analgesia postoperatoria a
través del catéter epidural.
Manejo anestésico
• Los cambios de posición del paciente deben hacerse
delicadamente, ya que puede presentar fracturas
patológicas.
• Tener cuidado con el esparadrapo ya que la piel
adelgazada y frágil de estos pacientes, se puede
lastimar con facilidad.
• Prevenir la tromboembolia evitando la hipotensión
prolongada y la hemoconcentración, y favorecer la
deambulación temprana.
• Es conveniente el uso de protectores gastricos.
Cuidados postoperatorios
•
•
•
•
Revisar efecto residual de RMND
Evitar crisis de hipoglucemia.
Está justificada la antibioterapia profiláctica.
Revisar presencia de neumotórax, clínica y
radiológicamente al final de la cirugía.
• Si en el PO hay datos de ISR, dar terapia corticoide
sustitutiva (puede ser con dosis fisiológica, cortisol 25
mg/8h ó dosis de estrés de 100 mg/8h el primer día).
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• Deficiencia de cortisol que puede ser:
– Primario. A nivel suprarrenal, enfermedad de
Addison.
– Secundario. Lesión hipotalámica o hipofisiaria.
• La insuficiencia suprarrenal también se clasifica en:
– Aguda. Supresión transitoria del eje HHSR o
definitiva (adrenalectomía o hipofisectomía).
– Crónica. Enfermedad de Addison, requiere al
menos 90% de destrucción de la GSR; se observa
principalmente en enfermedad autoinmune (atrofia
idiopática).
Cuadro clínico
• Por deficiencia de glucocorticoides. Debilidad
muscular, fatiga y pérdida de peso, hipoglucemia,
cefalea, sudoración, anorexia, náuseas y vómitos.
• Por deficiencia de mineralocorticoides. Pérdida
excesiva de sodio, agua y cloro por la orina que da
deshidratación, hipotensión ortostática y tendencia al
colapso circulatorio. Hay además reabsorción de
potasio que lleva a hiperkalemia.
• Por aumento de hormona melanoestimulante.
Pigmentación cutánea progresiva de color cobrizo en
la insuficiencia suprarrenal primaria.
Manejo anestésico
• Corregir previamente volemia, hiponatremia e
hipoglucemia.
• Son muy sensibles a todas las drogas anestésicas,
habitualmente no requieren medicación
preanestesica.
• Como principio básico, utilizar drogas que se eliminen
pronto y den buena estabilidad hemodinámica.
• La inducción debe ser gradual sin profundizar
demasiado. El etomidato no es buena opción. El
propofol es hipotensor y también disminuye cortisol.
La ketamina proporciona buena estabilidad
hemodinámica.
• Utilizar menor cantidad de relajantes musculares; la
succinilcolina provoca hiperkalemia. Los halogenados
(isoflurano y sevoflurano) son buena opción siempre
con narcóticos (anestesia balanceada).
Manejo anestésico
• Si el paciente está hemodinámicamente inestable
después de descartar las causas comunes de
hipotensión (sangrado, anestésicos, drogas, etc.)
pensar en crisis addisoniana.
• El estrés quirúrgico agota reservas de cortisol y puede
dar ISR aguda, sobretodo si el paciente ha recibido
esteroides (tópicos inclusive) por más de 2-3 semanas
el año previo.
• Requiere terapia substitutiva en el PO con
hidrocortisona.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Se observa en el 1% de los hipertensos en Estados
Unidos entre los 30 y 50 años de edad, más frecuente
en mujeres que en hombres (2 a 1).
• La causa más común es un adenoma (80-85%)
seguido de la hiperplasia bilateral (15-20%)
• La aldosterona es el mineralocorticoide natural más
potente que se conoce (1000 veces cortisol). Provoca
retención de sodio y agua en el TCD que da
hipertensión principalmente diastólica. Aumenta la
eliminación de potasio e hidrógeno que lleva a
alcalosis hipokalémica.
• La triada clínica clásica es hipertensión, hipokalemia y
diabetes insípida resistente a la ADH.
Manejo anestésico
• Preoperatoriamente :
- Controlar la hipertensión con espironolactona (tiene
estructura química semejante a la aldosterona y
compite por el receptor); suspenderla tres días antes.
- Corregir hipokalemia con cloruro de potasio oral (412 g/día) o IV (5 meq/hora).
- Corregir la hiperglucemia (aparece hasta en el 50%).
• La inducción debe ser suave, lenta, evitando la
hipertensión. El objetivo es mantener niveles
profundos de anestesia sin depresión cardiovascular.
• Dependiendo del tiempo de evolución puede tener
cardiomiopatía hipertrófica, por lo que es necesario
mantener precarga y postcarga adecuadas y
preferentemente la monitorización será invasiva (PVC,
PAPO, PA, etc.)
Manejo anestésico
• La manipulación del tumor puede aumentar las
resistencias periféricas y el trabajo cardíaco que puede
llevar al EAP por IC aguda.
• Los vasodilatadores son mal tolerados; si son
necesarios la mejor opción son los de corta duración.
También la respuesta a vasoconstrictores está
disminuida (por estímulo vasoconstrictor continuo,
considerarlo sobretodo en el BED).
• La hipokalemia puede dar contracturas, debilidad
muscular e inclusive parálisis de músculos
respiratorios. Es importante monitorizar la transmisión
neuromuscular con TOF (puede haber contracturas
tónicas durante la inducción).
• La alcalosis metabólica o la hiperventilación interfieren
la fijación de drogas a albúmina aumentando la
fracción libre (precaución con etomidato, anestésicos
locales, narcóticos, etc.)
Mantenimiento
• Para la relajación el cis-atracurio parece mejor opción
por su metabolismo no dependiente de función
hepática y renal (esterasas inespecíficas y Hoffman).
• Como principio general recordar que isoflurano,
sevoflurano o TIVA, no aumentan los niveles de
cortisol, aldosterona, catecolaminas, etc. Los
narcóticos permiten profundizar el nivel de anestesia y
abolir respuesta al estrés, sin provocar depresión
hemodinámica.
• Puede utilizarse técnica mixta con BED.
• En el postoperatorio inmediato revisar la posibilidad
de neumotórax o pancreatitis durante la cirugía. La
ISR es poco notable y habitualmente no requiere
terapia substitutiva.
FEOCROMOCITOMA
• Tumor de células cromafines hipersecretor de catecolaminas
adrenalina 80% de (A) y noradrenalina 20% (NA)
• Se presenta aproximadamente en 0.1% de los hipertensos en
Estados Unidos, habitualmente en la 3a - 5a década de la vida.
• Se le ha llamado el tumor 10, ya que aproximadamente:
-10% son bilaterales, 90% unilaterales de predominio derecho
-10% se presenta en niños, 90% en adultos.
-10% son extra-adrenales, llamados paragangliomas
(vesicales, torácicos, etc.)
-10% se comportan como malignos por su invasión a
estructuras vecinas y distantes, como esqueleto, pulmón, etc.
-10% son múltiples, 90% son únicos.
-10% son autosómicos dominantes asociados a MEN.
- MEN II a: Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y carcinoma
medular de tiroides (síndrome de Sipple).
- MEN II b: Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y síndrome
marfanoide con neuromas mucosos.
CUADRO CLÍNICO
• La síntesis y liberación exagerada de catecolaminas van a
actuar sobre receptores adrenérgicos específicos dando
síntomas diferentes, según el receptor estimulado
• Se le ha llamado el “gran imitador” ya que da síntomas muy
variados dependiendo de la catecolamina en exceso.
Si es NA va a dar hipertensión paroxística o continua.
Si es A va a dar taquiarritmia
Si es D (raro) puede dar hipotensión o hipertensión.
• Lo común es que el tumor secrete una mezcla de catecolaminas.
La triada clínica clásica es hipertensión, sudoración excesiva y
cefalea. Además puede haber otros síntomas como inquietud,
nerviosismo, hiperglucemia, etc.; no es raro que algunos
pacientes sean catalogados como diabéticos o psiquiátricos
• En pacientes menores de 40 años la hipertensión habitualmente
es paroxística (habitualmente < 30 g); en pacientes mayores de
40 años la hipertensión generalmente es sostenida (tumores
generalmente >100 g).
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
• Iniciar bloqueo alfa adrenérgico con fenoxibenzamina
(dibencilina10 mg VO/día, o prazosin minipres 1 mg VO/día),
una a dos semanas antes de cirugía aumentándolos
gradualmente para disminuir gradualmente PA y aumentar el
volumen intravascular (hipertensión hipovolémica).
• El hematócrito, inicialmente alto por vasoconstricción y
hemoconcentración, disminuye gradualmente. Los criterios para
determinar si hay buen bloqueo alfa adrenérgico son:
– PA <165/90 mm Hg por más de 48 horas.
– Hipotensión ortostática, pero PA no < 80/45 mm Hg.
– ECG sin cambios ST-T.
– Clínicamente no síntomas de exceso de catecolaminas.
• Administrar beta bloqueantes cuando haya taquiarritmia, pero
nunca dar beta antes del bloqueo alfa (se bloquea el efecto
vasodilatador de los receptores b y puede desencadenar
hipertensión).
MANEJO ANESTÉSICO
• Debe hacerse la evaluación preoperatoria integral con
el cirujano e internista, etc. La mortalidad operatoria
del paciente bien preparado, es del 3% y del 50%
como hallazgo quirúrgico (p. ej. embarazada
diagnosticada erróneamente como toxémica al
practicarle cesárea).
• La sedación preoperatoria debe hacerse en sala de
preanestesia, evitando estrés y drogas que liberen
histamina. Aplicar parche de lidocaína (EMLA), antes
de canalizar vena, evitando al máximo todo estímulo
doloroso que desencadene crisis adrenérgica.
• La monitorización, estandar antes de la inducción e
invasiva después. Si es posible canalizar dos a tres
venas con catéter grueso.
Momentos críticos
1. Intubación traqueal.
2. Manipulación del tumor.
3. Hipotensión postresección.
Intubación traqueal
• La inducción debe ser lenta y suave, pero profunda.
• El propofol por su efecto hipotensor puede ser
ventajoso.
• Son recomendables los narcóticos a dosis altas y
fármacos que disminuyen respuesta a la intubación
como lidocaína 1mg/kg., esmolol (1 mg/kg) o
propranolol (1 mg IV). El nitroprusiato es conveniente
tenerlo ya preparado y conectado a la línea venosa.
• La succinilcolina libera histamina y provoca
fasciculaciones musculares. Es referible un relajante
muscular que no libere histamina como cisatrcurio y
vecuronio.
• Puede continuarse con TIVA o anestesia balanceada
con sevoflurano o isoflurano (que no sensibilizan al
miocardio a las catecolaminas).
Manipulación del tumor
• Es el momento de mayor riesgo ya que puede haber
liberación brusca de catecolaminas. El nivel plasmático
puede aumentar de 1000 a 15000 veces.
• Pedir al cirujano que la manipulación la haga
gentilmente y detenerse si hay crisis de HTA.
• En caso de crisis aplicar NTP de 3 a 5 mg/kg/min,
dosis-respuesta. Su efecto rápido, en segundos, y su
duración breve, 1 a 2 min, lo hacen la mejor opción.
• También puede usarse fentolamina (regitina, en bolos
de 1-5 mg o en infusión 1 mg/min, con latencia y
duración mayor, de 1 min/10 a 15 min).
• Otra alternativa es trimetafan (Arfonad, 1 mg/min
aprox., bloqueador ganglionar con latencia de 3 a 5
minutos y duración breve 10 a 15 min.)
Hipotensión postresección
• Inmediatamente después de resecar el tumor, cesa el
estímulo catecolamínico y puede haber hipotensión
severa.
• Pedirle al cirujano que identifique y refiera las venas
de drenaje del tumor antes de resecarlo y
“adelantarse” en la administración de líquidos
• Si la respuesta a la aplicación rápida de líquidos es
lenta, aplicar efedrina en bolos (5-10 mg) o
noradrenalina en infusión.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
• Tratar de sacar al paciente despierto y extubado, si es
posible, trasladandolo a reanimación con
monitorización hemodinámica continua.
• Puede presentar crisis de hipoglucemia, aunque rara
puede ser peligrosa, (al quitar el estímulo
catecolamínico disminuye la glucogenolisis y aumenta
la liberación de insulina). Hacer glucemias frecuentes
e iniciar líquidos parenterales con glucosa.
• Continuar con monitorización cardiovascular.
• Recordar que hasta 10% recurren después de cirugía.
TIROIDES
• Las hormonas tiroideas son uno de los principales
reguladores de la actividad metabólica, aumentando
la velocidad de las reacciones, el consumo de
oxígeno y la producción de calor.
• La cirugía de glándula tiroides puede efectuarse para
tratamiento del hipertiroidismo, nódulos, abscesos o
neoplasias tiroideas, hiperparatiroidismo u obstrucción
de la vía aérea inducida por bocio.
HIPERTIROIDISMO
• Secreción excesiva de T4 y T3. Su prevalencia
es de 0.2-1.9% en la población general.
• En 70-85% es causado por enfermedad de
Graves, el resto por tiroiditis, embarazo y bocio
multinodular tóxico o uninodular.
• Raramente es por sobredosis de hormona
tiroidea o yodo y ciertos tumores (hipófisis,
trofoblástico, ovárico o carcinoma tiroideo).
Clínica
• Aumenta el catabolismo, el VO2 basal. La mayoría son
desnutridos con hipoalbuminemia.
• Puede haber hipermotilidad intestinal, anemia leve y cardiopatía
trombocitopenia y TP prolongado.
• La disnea es común con debilidad de los músculos respiratorios.
Hay disminución de la CV
• T3 y T4 tienen efecto ino y cronotrópico, hay aumento en el GC,
VS y fracción de eyección del VI en reposo, que
paradójicamente cae con el ejercicio por cardiomiopatía. La
fibrilación auricular ocurre en 10-15% y las arritmias son difíciles
de controlar el control hormonal.
• Hay aumento en el número de receptores adrenérgicos, pero los
niveles de catecolaminas circulantes son normales. Por
facilitación adrenergica aparecen taquicardia, ansiedad, temblor,
sudoración e intolerancia al calor y aumenta el riesgo en la
cirugía.
Manejo anestésico preoperatorio
• Preparación para cirugía electiva. El paciente debe estar
eutiroideo. Los antitiroideos y b bloqueantes se continúan hasta
el día de la cirugía. Si el tiempo o la tolerancia del paciente no
lo permiten, se suman corticoides (disminuyen los niveles
séricos de T4 y TSH, inhiben la conversión de T4 a T3 y
protegen contra insuficiencia adrenal).
• Preparación para cirugía de urgencia. Se deben usar fármacos
y dosis similares a las usadas en la tormenta tiroidea (yodo VO
o IV, propiltiouracilo VO, bloqueantes b y corticoides IV).
• Es importante evaluar si hay obstrucción de la vía aérea y el
estado hidroelectrolítico.
• La sedación debe ser suficiente en pacientes muy ansiosos y
leve en caso de vía aérea obstruida.
• Los anticolinérgicos pueden aumentar la taquicardia existente e
interferir con el mecanismo regulador del calor (es preferible el
glicopirrolato a la atropina).
Manejo anestésico intraoperatorio
• En caso de vía aérea difícil intubar al paciente
despierto o con fibrolaringoscopio utilizando un tubo
de alma de acero.
• La inducción puede efectuarse con la mayoría de
agentes excepto ketamina.
• Es de elección la anestesia general balanceada con
tiopental (disminuye los niveles plasmáticos de T4 y
T3), fentanyl e inhalatorios. El pancuronio aumenta la
actividad simpática.
• El bloqueo peridural bloquea los efectos simpáticos y
el aumento de TSH por el estrés quirúrgico, pero no
los cambios en T3 y T4.
• El bloqueo del plexo cervical superficial bilateral
ofrece ventajas por ser fácil de realizar y raras las
complicaciones, brindando analgesia postoperatoria.
Manejo anestésico intraoperatorio
• En la enf. de Graves lubricar y proteger los ojos.
• Si las manifestaciones de hipertiroidismo se
hacen evidentes en la cirugía, se debe usar
propranolol IV 0.2-10 mg (1mg/min) según se
necesite para controlar la taquicardia,
hipertensión o arritmias.
• Otra opción es el esmolol a DI de 500 mg/kg en
1 min y DM de 25-300 mg/kg/min.
• La manipulación del seno carotídeo puede
ocasionar bradicardia, hipotensión o asistolia.
• La extubación debe realizarse previa valoración
visual de la movilidad de las cuerdas vocales.
Cuidados postoperatorios
• Los pacientes con debilidad muscular preexistente y
desórdenes tiroideos pueden hacer disfunción bulbar
y requerir asistencia ventilatoria.
• Después de la tiroidectomía existe el riesgo de
insuficiencia respiratoria por compresión traqueal (por
hematoma), por colapso de la pared traqueal o por
aducción de las cuerdas vocales secundaria a lesión
bilateral del nervio laríngeo recurrente.
• También puede haber síntomas hipocalcémicos y
estridor si la glándula paratiroides fue dañada o
extraída.
• De todas las complicaciones la más temida es la
tormenta tiroidea.
Tormenta tiroidea
• Es una descompensación muy grave con una
mortalidad de 20%. El riesgo es mayor en el
hipertiroidismo sin la preparación adecuada.
• Su presentación es más usual durante el
intraoperatorio, primeras 18 horas del postoperatorio y
en cirugía de urgencia.
• Se manifiesta con hiperpirexia, deshidratación,
hipertensión sistólica, hiperglucemia, disfunción del
SNC y taquiarritmias (taquicardia sinusal o FA con
frecuencias ventriculares rápidas). Puede llevar a
insuficiencia cardíaca, shock, coma y muerte.
• Debe hacerse DD con hipertermia maligna, síndrome
neuroléptico maligno y feocromocitoma.
Tormenta tiroidea
• El tratamiento debe ser inmediato con propiltiouracilo VO o por
SNG a dosis altas de 400-1000 mg, seguido una hora después,
por yoduros VO. Son útiles los b bloqueantes, el propranolol
1mg IV c/1-15 min (máximo 0.1mg/kg), esmolol y labetalol. Las
arritmias ventriculares responden a la lidocaína.
• El hipertiroidismo se asocia a aumento en la utilización de los
glucocorticoides, sugiriendo la posibilidad de insuficiencia
adrenal durante la tormenta tiroidea, por lo que debe
prevenirse con hidrocortisona 300 mg IV seguidos de 100 mg
IV/día hasta resolver el cuadro.
• El manejo integral incluye corregir la causa precipitante,
hidratación meticulosa, terapia de soporte (O2, glucosa,
vitaminas), disminución de la temperatura con hielo, soluciones
frías y acetaminofén (los salicilatos pueden elevar T3 y T4
libres por desplazamiento de la tiroxina de su proteína
transportadora). Se puede prevenir la termogénesis adicional
del escalofrío con 25-50 mg IV de meperidina.
HIPOTIROIDISMO
• Existe una reducción de la actividad metabólica que
provoca funcionamiento mental lento, movimientos
lentos, letargo, intolerancia al frío y depresión.
• Presenta bradicardia con disminución del gasto
cardiaco, extremidades frías y húmedas por la
vasoconstricción. Es frecuente la aparición de liquido
pericárdico, pleural y peritoneal.
• En el paciente hipotiroideo está deprimida la
respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia.
• Otras alteraciones incluyen deterioro de la depuración
de agua libre con hiponatremia, anemia e hipotermia.
• En el hipotiroidismo, los valores de cortisol plasmático
son normales, sin embargo en afectaciones de larga
duración puede amortiguarse la reacción al estrés y
ocurrir depresión suprarrenal.
HIPOTIROIDISMO
• Es necesario contrastar la necesidad de la restitución
con hormona tiroidea si hay riesgo de precipitar
isquemia miocárdica. Es probable que en individuos
sintomáticos o inestables con isquemia cardiaca deba
posponerse.
• El mixedema es una forma grave caracterizado por
estupor y coma, hipoventilación, hipotermia,
hiponatremia e insuficiencia cardiaca. Es una urgencia
con elevada mortalidad que requiere un tratamiento
endovenoso con levotiroxina (300-500 mcg, con
mantenimiento de 50-200 mcg/dia). Durante el
tratamiento hay riesgo de isquemia o arritmias.
• También es mayor la posibilidad de insuficiencia
suprarrenal primaria aguda y deben recibir dosis
grandes de hidrocortisona (100 mg ev/8h).
• En ocasiones, es necesario soporte ventilatorio.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
• Conseguir el eutiroidismo antes de una cirugía programada,
aunque un hipotiroidismo leve no la contraindica.
• Cuidado con la sedación preoperatoria por la posibilidad de
depresión respiratoria. Son aconsejable protectores gástricos y
metoclopramida por el tránsito intestinal enlentecido. Los que
se mantienen eutiroideos con la medicación la deben tomar la
mañana de la intervención.
• Son más susceptibles a los efectos hipotensivos de los agentes
anestésicos, por lo que la ketamina es el fármaco
recomendado. La anestesia puede mantenerse con seguridad
mediante anestésicos intravenosos o inhalados. La CAM no
disminuye significativamente.
• En casos de hipotensión refractaria hay que pensar en la
posibilidad de insuficiencia suprarrenal o insuficiencia cardiaca.
Otros posibles problemas son hipoglucemia, anemia,
hiponatremia, dificultad durante la laringoscopia por la lengua
grande, e hipotermia por metabolismo basal bajo.
GLANDULAS PARATIROIDES
• La paratorhormona es el principal regulador de la
homeostasia del calcio (efectos sobre la resorción
ósea, excreción renal y absorción intestinal de calcio).
• El calcio del plasma se encuentra en tres formas:
– 50% en forma ionizada
– 40% unida a proteínas (albúmina),
– 10% unido al complejo fosfato-bicarbonato-citrato.
La acidosis reduce la unión proteínica, mientras que la
alcalosis la aumenta.
• La concentración de Ca2+ libre tiene una importancia
crítica para regular la contracción del músculo
esquelético, la coagulación, la liberación de
neurotransmisores, la secreción endocrina y varias
otras funciones celulares.
HIPERPARATIROIDISMO
• El hiperparatiroidismo primario se debe a adenomas
(+frecuente), hiperplasia y muy rara vez a carcinomas.
• El hiperparatiroidismo secundario se debe a causas
que provoquen hipocalcemia o hiperfosfatemia (como
la insuficiencia renal o trastornos por mala absorción).
• El HPT ectópico se debe a la producción de
sustancias parecidas por un carcinoma.
• La mayoría de hiperparatiroidismos son primarios,
hipercalcémicos y asintomáticos, y si presentan
síntomas, son debidos a la hipercalcemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hay una pérdida de la capacidad de concentración de
la orina con deshidratación, polidipsia, poliuria,
nefrolitiasis y acidosis hiperclorémica
• Pueden presentar debilidad, fatiga, úlcera péptica y
estreñimiento. Hay afección ósea importante en el 1015%. A nivel neurológico pueden haber cambios que
varían de la depresión a la psicosis.
• Entre el 20 y el 50% presentan hipertensión arterial.
• En el ECG puede aparecer un QT corto. Con
calcemias >15mg/dl, prolongación del PR y del
complejo QRS que puede causar bloqueo cardiaco.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
• La administración de suero salino normal y de
furosemida descienden el calcio a niveles aceptables
(<14mg/dl).
• Se debe tratar la hipofosfatemia pues estimula el
catabolismo óseo, la hemólisis, disfunción plaquetaria
y altera la contractilidad puediendo causar debilidad
muscular y propiciar la insuficiencia cardiaca.
• Deben evitarse la hipoventilación y la acidosis
(incrementa la fracción ionizada). La respuesta a los
RNM es impredecible, por lo que es aconsejable la
monitorización de la relajación.
• Hay riesgo de fracturas en el paciente osteopénico.
Cuidado con la colocación adecuada y especial
atención durante la laringoscopia, por el riesgo de
compresión vertebral.
HIPOPARATIROIDISMO
• Se debe generalmente a una paratiroidectomía.
• El hipoparatiroidismo idiopático es raro y puede
formar parte de un proceso autoinmunitario glandular
(hipoparatiroidismo, insuf. suprarrenal).
• El seudohipoparatiroidismo son un grupo heterogéneo
de enfermedades que se caracterizan por
hipocalcemia, hiperfosforemia y resistencia hística a la
PTH.
• La hipomagnesemia grave < 0,8 meq/L puede
ocasionar hipocalcemia por supresión de la secreción
de PTH.
• La insuficiencia renal provoca retención de fósforo y
deterioro de la síntesis de 1,25(OH)2D y ello causa
hipocalcemia.
Manifestaciones clínicas
• Son debidas a la hipocalcemia.
• S. cardiovascular: hipotensión, insuficiencia cardiaca,
cambios ECG (QT prolongado).
• S. Músculoesquelético: debilidad muscular, calambres
(signos de Chvostek y Trousseau).
• S. Neurológico: irritabilidad neuromuscular, estridor
inspiratorio, laringoespamo, tetania, convulsiones,
parestesias periorales, cambios de ánimo (demencia,
depresión, psicosis).
• El tratamiento consiste en restituir los electrolitos. Si
hay hipocalcemia sintomática cloruro o gluconato
cálcico endovenoso.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
• Las concentraciones de calcio deben normalizarse en
aquellos pacientes con manifestaciones cardíacas.
• Deben evitarse fármacos que depriman el miocardio.
• La alcalosis producida por hiperventilación y por la
administración de bicarbonato sódico disminuye la
fracción de calcio ionizada.
• Debe tenerse en cuenta el citrato que contienen los
productos sanguíneos que puede disminuir las
concentraciones séricas de calcio en pacientes
hipocalcémicos.
• Otras observaciones incluyen evitar la administración
de soluciones de albúmina (que puede unirse al
calcio) y valorar la posibilidad de coagulopatía o la
sensibilidad a los relajantes neuromusculares.