Transcript MICOLOGÍA Definición Generalidades sobre los Hongos FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA Clasificación de los seres vivos REINOS FUNGI MONERA PROTISTA PLANTAE ANIMALIA FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA HONGOS: DEFINICIÓN:    Organismos eucariotas, aclóricos cuya.

MICOLOGÍA
Definición
Generalidades sobre los
Hongos
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE
MEDICINA
Clasificación de los seres vivos
REINOS
FUNGI
MONERA PROTISTA PLANTAE ANIMALIA
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE
MEDICINA
HONGOS: DEFINICIÓN:

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
Organismos eucariotas, aclóricos cuya pared
celular contiene quitina y su membrana
plasmática ergosterol.
Son heterótrofos, absorbentes, saprobiontes
y a veces parásitos.
El cuerpo se llama THALLO.
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Hongos . Definición
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El thallo puede ser unicelular: hongos
levaduriformes, ó pluricelular: hongos
miceliales.
No forman tejidos. Son inmóviles.
La respiración es aerobia estricta ó
anaerobia facultativa.
La reproducción se produce por medio de
esporos que pueden ser asexuados ó
sexuados.
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HONGOS
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Esquema de un Hongo
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Pared celular de hongos
Constituída por capas de estructura microfibrilar
embedidas en una matriz amorfa.
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Fibrilares:quitina,
celulosa.
Matriz amorfa:
polímeros de glucosa
(glucanos con enlaces
beta1-3,1-6,alfa1-3) de
la manosa(mananos)
Proteínas y a veces
melanina.
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Pared celular de Hongos:
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Función:

Mantener la forma
Evitar el shock osmótico
Sitio de unión de enzimas
Interfase con el medio
Propiedades antigénicas
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Membrana citoplasmática:
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Compuesta por fosfolípidos, carbohidratos y
proteínas.
Dentro de los lípidos, el importante es el
ERGOSTEROL.
Posee invaginaciones llamadas mesosomas.
Regula el pasaje de sustancias, posee
permeabilidad selectiva por permeasas, y
enzimas de la cadena respiratoria.
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CITOPLASMA
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Mitocondrias: ADN autoreplicable.
Retículo endoplásmico
Aparato de golgi rudimentario.
Ribosomas de peso molecular 80S, aislados
ó como polirribosomas
Inclusiones: vacuolas lipídicas
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Núcleo:
Uni ó multicelulares.Poseen nucleólo.
 Membrana celular doble y posee poros.
CÁPSULA:
De mucopolisacáridos. Factor de virulencia
NUTRICIÓN:
Heterótrofos. Nutrición lisotrófica.
Capaces de sintetizar sus propias proteínas a
partir de fuentes simples.
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Cápsula
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THALLO

VEGETATIVO:

FRUCTIFICACIÓN:

Nutrición

Reproducción

Crecimiento

Conservación de la
especie a distancia

Resistencia

Fijación
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Thallos pluricelular y unicelular
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THALLO LEVADURIFORME Ó
UNICELULAR

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Elementos esféricos u ovoides, de 3 a 80 um
diám.Crecen por brotación ó gemación.
Pseudomicelio:brote que no se separa de
célula madre, se alargan formando cadenas
de células elongadas.
Colonias pastosas ó cremosas.
Elementos de Resistencia: Clamidoconidios.
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Thallo pluricelular, filamentoso
ó micelio:
Constituído por HIFAS: de crecimiento lateral
y apical.
 Cultivos algodonosos,aterciopelados,
pulverulentos, poseer distintos colores.
 Micelio tabicado: con tabiques.
 Micelio cenocítico: sin tabiques.
 La hifas pueden ser hialina ó pigmentadas
(melanina).

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Aspecto Macroscópico de los Hongos
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Aspecto Microscópico de los
Hongos
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Estructuras fúngicas
THALLO VEGETATIVO
LLEVADURIFORME
FILAMENTOSO
H
PSEUDOMICELIO
TABICADO
hialino
pigmentado
CENOCÍTICO
Formaciones especiales:
clamidosporos, rizoides, esclerotes.
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Thallo de fructificación:

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

Asexuada, anamorfa ó imperfecta:
Nucléos: sólo mitosis.
Esporos asexuados: E.asexuados externos:
CONIDIOS: macroconidios, blastoconidios,
microconidos,blastoartroconidios,
artroconidios.
E.asexuados internos:
Esporangios: esporangiosporos.
Picnidio:picnidiosporos.
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Thallo fructificación asexuado
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Thallo de fructificación:
Sexuada:telemorfa:perfecta
 Se unen a células haploides.
 Con núcleos de distinta polaridad (-) y (+).
 Plasmogamia-cariogamia-meiosis.
 Esporos sexuados:
E.S.internos: se generan dentro de frutos:
CIGOTE: micelios cenocíticos.
ASCOS.
Otros: peritecio, apotecio y cleistotecio.
E.S.externos: basiosporos.

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Thallo de fructificación
sexuado
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TAXONOMiA


Se identifican con su fructificación asexuada
Se clasifican con su fructificación sexuada:
Ej. Histoplasma capsulatum: Ajellomyces capsulatum
Clasificación:
BASIOMYCOTA(Báside)
ASCOMYCOTA (ascos)
ZYGOMYCOTA (cigotes)
DEUTEROMYCOTA (no poseen)
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DIMORFISMO





Son aquellos que desarrollan distintas
morfología según en el medio en que se
encuentran.
El Principal estímulo para el DIMORFISMO
es la temperatura y los nutrientes.
Fase parasitaria: en tejidos del hospedero
Fase saprofítica : en el suelo.
Ej. Paracoccidiodes brasiliensis.
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Histoplasma capsulatum en cultivo a 28°C y
dentro de un macrófago (hospedero) a
37°C
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DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO





Toma de muestra.
Exámen directo: fresco, coloraciones.
Cultivos
Búsqueda de antígenos.
Búsqueda de anticuerpos.
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MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD




Micetismo:
Ingesta de hongos tóxicos
Micotoxicosis:
Ingesta de alimentos contaminados con
metabolitos fúngicos
Alergia.
Infección.
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ESTRUCTURAS FÚNGICAS Y ACCIÓN DE LOS
ANTIFÚNGICOS
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C neoformas
Acción sobre la Membrana Citoplasmática
Inhibición de la
síntesis del ergosterol
Alteraciones funcionales y
estructurales de la
membrana citoplasmática
Azólicos
Ketoconazol
Itraconazol
Fluconazol
Voriconazol
Alteraciones del ergosterol
ligado a membranas
Formación de poros
Alteración del equilibrio
osmótico
Polienos
Allilamidas
Terbinafina
Nistatina
Anfotericina B
Anfotericina B liposomal
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Acción sobre la Pared celular
Alteración de la síntesis
de glucanos ó quitina
Alteraciones estructurales
ó del equilibrio osmótico
de la célula fúngica
Candinas
(Glucanos)
CASPOFUNGIN
(Quitina)
NIKKOMICINA
Acción sobre los Acidos
nucleicos
Interfiere en la síntesis
del ADN y ARN
Alteración de la síntesis
proteica
5 FLUOROCITOSINA
Inhibe la mitosis y la
replicación de ADN
GRISEOFULVINA
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Tipos de resistencia a los antifúngicos
 INTRÍNSECA
Ningún miembro de la especie fúngica es sensible.
Candida krusei es resistente intrínsica al fluconazol
 PRIMARIA
Una especie normalmente sensible al antifúngico
posee una resistencia natural a la misma droga
NUNCA tuvo contacto previo con la droga
 SECUNDARIA
Cuando una cepa previamente sensible adquiere
resistencia al compuesto después del contacto.
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Epidemiología de la resistencia antifúngica
Resistencia intrínseca
Polienos
Fluconazol
Amfotericina B
Candida krusei
Scedosporium spp
Aspergillus spp.
Fusarium spp
Fusarium spp.
Asp. terreus
Zygomicetes
Trichosporon spp.
Resistencia primaria
Candida glabrata
Candida albicans
Candida lusitaniae
Candida guillermondii
Resistencia secundaria
C albicans + Sida
Resistencia cruzada con
fluconazol y otros azoles
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MECANISMOS DE RESISTENCIA
Sobreproducción de la enzima blanco.
El blanco de la droga se altera no puede pegarse y actuar.
La droga es eliminada por bomba de eflujo
La droga no penetra
por cambios o falta la expresión de receptores
de la membrana o la pared celular.
Cambios de pasos metabólicos para obtener el mismo producto.
Inactivación de la droga por enzimas fúngicas dentro de la célula.
Inactivación de la droga en el medio periplasmático
por enzimas liberadas por el hongo
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Mecanismos de resistencia a los antifúngicos
Droga
degradada
Droga
Droga
inactiva
7
Secreción de
enzimas
Droga
2
Alteración
de la
barrera de
entrada
3
Enzima esencial*
Droga
activa
6
Droga
Enzima
blanco/droga
4
Salida droga
inactiva
Modifica
el Sustrato
Enzima esencial
de la célula
Droga
inactiva
1
Bomba
de
salida
Sustrato
Alteración de la
enzima
blanco/droga
5
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Sobre-producción
de la enzima blanco
Droga