Transcript COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRISIS HIPERTENSIVAS Dr. Pascual Ferrandis Capella Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
PERIOPERATORIAS:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CRISIS HIPERTENSIVAS
Dr. Pascual Ferrandis Capella
Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor
CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA
Sesion SARTD-CHGUV 3-5-05
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO PERIOPERATORIO
Sesion SARTD-CHGUV 3-5-05
INTRODUCCION (I)
 Factores que determinan el balance de O2 miocardico:
Demanda:
-Tensión pared (pre/postcarga).
-Contractilidad.
-Frecuencia cardiaca.
Oferta:
- Flujo coronario: PPC (TAD-PVC o PTDVI), Tiempo
diastólico, resistencia coronaria, colaterales.
- CaO2 (Hb y Sat O2)
- Extracción miocárdica de O2.
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INTRODUCCION (II)
 Prevalencia de la enfermedad cardiovascular afecta a:
- Cirugía cardiaca.
- Cirugía no cardiaca (mayor incidencia en números
absolutos).
 Estudio Howell (1998)- Factores de riesgo de fallecer tras
cirugia electiva por enfermedad cardiovascular:
1)IAM previo (++).
2)Angor.
3)HTA (+).
4)Insuficiencia renal (+).
5)Insuficiencia cardiaca.
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INTRODUCCION (III)
 Estrategias más recientes para prevenir dichas
complicaciones:
1) Identificación de pacientes de alto riesgo y optimización
preoperatoria del tratamiento y funcionalismo cardiaco
(revascularización).
2) Detección precoz de la isquemia perioperatoria (para iniciar
tratamiento precoz).
3) Uso profiláctico de técnicas anestésicas antiisquémicas
(para disminuir la prevalencia y severidad de la isquemia
perioperatoria).
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EPIDEMIOLOGIA
 Isquemia perioperatoria- incidencia variable según método
de detección y tipo de cirugia:
- 60-80% en cirugia de revascularización coronaria.
- 40-60% en cirugia vascular mayor.
- 20-40% en cirugia convencional.
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ETIOPATOGENIA (I)
 IAM: Necrosis aguda de un territorio de m.cardiaco por
oclusión de una arteria coronaria.
- Trombo sobre placa aterosclerótica coronaria complicada (ateromatosis
coronaria+ rotura placa+ agregación plaquetar+ vasoespasmo).
- Gran rotura de placa aterosclerótica  trombo fijo y oclusivo
(interrupción de perfusión coronaria e IAM transmural).
- Rotura de placa pequeña (fisura)  trombo labil y no oclusivo,
provocando descensos intermitentes de aporte de O2  Angina inestable.
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ETIOPATOGENIA (II)
 ISQUEMIA MIOCARDICA: Aporte de O2 inadecuado para
requerimientos metabólicos.
-Flujo coronario en estenosis es proporcional a presión de perfusión
coronaria (PPC=Pd Ao- PTDVI).
- Si disminuye PdAo o aumenta P del VI disminuye la PPC y el flujo
sanguineo coronario.
- 70% flujo coronario: DIASTOLE, asi la taquicardia disminuye el flujo
sanguineo coronario (s.t subendocardico), disminuyendo el tiempo de
llenado diastólico.
- Corazon extrae O2 siempre al máximo, por lo que hay poco margen de
seguridad si disminuye el aporte.
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FISIOPATOLOGIA (I)
 PERIODO PERIOPERATORIO:
A) ESTADO HIPERADRENERGICO: Niveles altos de
epinefrina y norepinefrina:
1) Vasoconstricción coronaria  isquemia miocardica.
2) Facilitan la agregación plaquetar (trombo).
3) Taquicardia (reduce el tiempo diastólico y de perfusión coronaria).
4) HTA ( aumenta la postcarga y el trabajo cardiaco).
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FISIOPATOLOGIA (II)
 PERIODO PERIOPERATORIO:
B) CIRUGIA:
- Estado de hipercoagulabilidad: Por aumento del número y
agregación plaquetar, del fibrinógeno y disminución de la actividad
fibrinolítica.
- En C.Aorta Abdominal:
· Máximo descenso anticoagulantes naturales 2º dia postcirugia.
· Producción máxima procoagulantes el 2º-4º día postcirugia.
 2º-4º DIA MAXIMO RIESGO DE TROMBOSIS 
ISQUEMIA
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VALORACION PREOPERATORIA (I)
 Comprende la identificación de pacientes de riesgo, a través de:
- Historia clínica.
- Exploración física.
- Estudio electrocardiográfico.
 Petición de pruebas complementarias y manejo perioperatorio se
realizara en función de :
1) Criterios clínicos.
2) Capacidad funcional (tolerancia al esfuerzo).
3) Tipo de intervención quirúrgica.
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VALORACION PREOPERATORIA(II)
1) CRITERIOS CLINICOS :
Tabla 1. Predictores clínicos.
Mayores
Síntomas coronarios inestables
Insuficiencia cardíaca (IC) descompensada
Arritmias significativas
Enfermedad valvular grave
Intermedios
Angor pectoris moderado
Infarto de miocardio previo
Episodio de IC anterior o IC compensada
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Menores
Edad avanzada
ECG anormal
Ritmo diferente de ritmo sinusal
Capacidad funcional escasa
Historia de ACV
HTA no controlada
 Factores predictivos de isquemia
miocardica:
- Enf.coronaria conocida.
- ICC.
- Enf. Vascular periferica.
- Edad avanzada.
- Insuf. Renal crónica.
- HTA severa.
- HVI.
- Uso de digoxina.
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery
(Anesth Analg, Nov 2003)
 ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular
Evaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257 1267).
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VALORACION PREOPERATORIA(III)
1)
CRITERIOS CLINICOS:
 Riesgo de complicaciones perioperatorias aumenta según
decrece el intervalo IAM-IQ:
- ACC/AHA: Esperar PERIODO MINIMO DE 1 MES POSTIAM tras el cual
debería establecerse otra estratificación del riesgo.
- Prudente demorar cirugia hasta estabilización de placa aterosclerótica y
cicatrización miocárdica 6-12 SEMANAS post IAM.
- Tras ANGIOPLASTIA se recomienda esperar 1 SEMANA.
- Tras STENT, como mínimo 2 SEMANAS (recomendable 4-6 semanas, para tto
antiagregante completo 4 semanas y permitir reepitelización).
 ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257-1267).
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VALORACION PREOPERATORIA(IV)
2) CAPACIDAD FUNCIONAL. TOLERANCIA ESFUERZO.
 Determinante importante de riesgo perioperatorio y de necesidad de
monitorización invasiva.
 Se mide en METs (Equivalentes metabólicos):
- 1-4 MET: Necesario pera asearse, actividades caseras ligeras, caminar
por casa (4 Km/h).
- 4-10 MET: Necesario para subir un tramo de escalera, caminar en llano
(6 Km/h), correr distancias cortas, actividades moderadas (bailar,
golf...).
- >10 MET: Necesario para deportes enérgicos (tenis, natación,
bicicleta). Trabajos profesionales duros.
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VALORACION PREOPERATORIA(V)
3) TIPO DE PROCEDIMIENTO QUIRURGICO:
 Riesgo de la IQ estara en función de :
- Localización anatómica de IQ.
- Duración de la IQ.
- Perdidas hemáticas y alteración
del balance de líquidos.
- Necesidad de clampaje aórtico.
 Clasificación de riesgo de IQ:
Tabla 2. Riesgo dependiente de la cirugía.
Alto
Operaciones urgentes mayores, sobre todo
ancianos
Cirugía aórtica o vascular mayor
Cirugía vascular periférica
Cirugía prolongada (conocida con antelación)
asociada a recambios hídrico/pérdidas hemáticas
Intermedio
Endarterectomía carotídea
Cirugía de cabeza y cuello
Cirugía intraperitoneal e intratorácica
Cirugía ortopédica
Cirugía de próstata
Bajo
Procedimientos endoscópicos
Procedimientos superficiales
Cirugía de cataratas
Cirugía de mama
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery
(Anesth Analg, Nov 2003)
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ESTRATEGIA PREOPERATORIA
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg,
Nov 2003)
Tabla 3. Tabla de puntuación total.
Predictores
Capacidad
clínicos
funcional
Mayores
Mala
4 puntos
2 puntos
Intermedios
Moderada o mejor
2 puntos
0 puntos
Menores
0 puntos
Riesgo
quirúrgico
Alto
2 puntos
Intermedio
1 punto
Bajo
0 puntos
 >4 puntos: evaluación cardiaca
 < 3 puntos: se puede proceder a la cirugía con seguridad
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Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria. Predictores
clínicos mayores. Q: quirófano, CC: consulta a cardiología,
BPAC: by pass aorto-coronario
si
Q urgente
Q
No
Ángor inestable
Valvulopatía severa
IC descompensada
Arritmia grave
si
P. clínicos >
CC
No
BPAC < 5 a
sin cambios síntomas
si
Q
no
si
Revisión cardio < 2 a
Sin cambio síntomas
Q
No
Si
Riesgo Q
Bajo
Q
Endoscopias
Q mamaria
Cataratas
Intermedio
Alto
ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)
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Estrategia preoperatoria para riesgo quirúrgico
intermedio
Q carotídea
Q intraperitoneal
Q torácica
COT >
Q prostática
Riesgo quirúrgico intermedio
1 predictor clínico intermedio y
mala clase funcional ó >2 predictores
SI
NO
Q
Ángor I,II
IC compensada
Diabetes
I. Renal mod.
IAM / Q patol
¿Puede tomar -bloqueantes?
< 4 METS
SI
Q
(-bloqueantes)
NO
CC
(ex. Complementarias)
ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)
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Estrategia de estudio preoperatorio para cirugía
de alto riesgo
Q vascular >
Q vascular <
Q sangrante
Riesgo quirúrgico alto
1 predictor clínico intermedio ó
mala clase funcional
NO
SI
Q
¿Puede tomar -bloqueantes?
< 4 METS
NO
SI
Q
(-bloqueantes)
Ángor II, III
IC compensada
Diabetes
I.Renal mod
IAM / Q Patol
CC
(ex. complementarias)
ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (I)
 Para confirmar o determinar la extensión de la enfermedad
coronaria:
A) ECG simple: Poco valor. Normal en 50% coronariopatias.
B) Pruebas de “stress” cardiaco: De esfuerzo y farmacológicas.
ECG de esfuerzo: Menos invasivo y mejor relación coste-efectividad.
De 1ª elección en pacientes capaces de tolerar esfuerzo.
· Contraindicada:
·Pacientes de riesgo incapaces de tolerar esfuerzo.
·CI de esfuerzo (C.intermitente, AAA, C.ortopedica).
Talio-Dipiridamol:
·Talio: Agente radioactivo que imita K+ (captación en
miocardio irrigado, defecto imagen en no irrigado).
·Dipiridamol/Adenosina: Util para definir miocardio en riesgo
(por robo).
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (II)
Ecocardiografia de “stress” con dobutamina:
· Información de la función ventricular (F. Eyección).
· Imita el estado hiperdinámico del periodo perioperatorio.
· Si positiva (defectos motilidad pared/ empeoramiento defectos
preexistentes)  Predictor de complicaciones cardiacas.
C) Otras:
SPECT: Imágenes tomográficas tras inyección agente radioactivo y
reconstrucción en 3 dimensiones.
Holter-ECG ambulatorio: Evalua arritmias e isquemias silentes
correlación con isquemia intra y postoperatoria.
Coronariografia: Prueba “princeps” para definir la anatomia
coronaria. Obligada si by-pass cardiaco. En C.no cardiaca si alta
probabilidad de enfermedad significativa y decidir si primero procede
revascularización quirúrgica.
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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (I)
A)INTRAOPERATORIO:
Monitorización continua ECG: Método más eficaz detección
isquemia miocardica.
• Ha demostrado que periodo intraoperatorio es el menos estresante en
pacientes con coronariopatia.
• Monitorización efectiva-requisitos:
- Monitorización del segmento ST:
· Depresión ST ( >1mm / >1min)  Isquemia subendocardica.
· Ascenso ST (>2mm/>1min)  Isquemia transmural o subepicardica.
- Número de derivaciones y localización:
· II/V5 Detecta 80% eventos isquemia.
· II/V4/V5 Aumenta sensibilidad 96%.
 Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y et al. Perioperative Myocardial Ischemia and Infarction. Identification by continous
12 lead Electrocardiogram with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 2002; 96: 259-61.
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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (II)
A)INTRAOPERATORIO :
TA invasiva y PVC:
- Necesaria si sospecha cambios HMDC frecuentes o perdidareposición fluidos importante.
Cateter de arteria pulmonar:
-Aumento PCP y cambios curva pueden sugerir isquemia miocárdica
(poco sensible/ no inserción indicación 1ª).
-Eficaz para control HMDC en isquemia miocardica cuando se
administran fármacos inotrópicos (isquemia y bajo gasto).
Ecocardiografia transesofágica:
-Alta sensibilidad para diagnóstico de isquémia miocárdica
(zonas discinéticas, < contractibilidad, dilatación ventricular).
-Problemas: Quirofano-disponibilidad escasa/ Interpretación dificil.
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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (III)
A)INTRAOPERATORIO:
Indices numéricos:
- Para cuantificar el consumo de O2 e isquemia. En desuso
(producto FC x PAS= MVO2 util en despiertos, no anestesiados).
- Buffington: Cociente PAM/Fc <1 Isquemia miocardica.
- Estudios clínicos no han podido demostrar validez.
- Unico valor real predictivo: Taquicardia.
 RESUMEN: No hay un “GOLD STANDARD” para detectar
isquemia intraoperatoria.
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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (IV)
B) POSTOPERATORIO:
- Periodo postoperatorio: Mayor riesgo morbilidad cardiaca en
individuos sometidos a cirugia no cardiaca.
- Factores específicos implicados:
· Dolor postquirúrgico
 secreción de
· Weaning
catecoláminas
 consumo
de O2
- Tradicionalmente pacientes con riesgo de isquemia vigilancia
24h.
- Debe ampliarse como mínimo a 7 dias (mejor monitorización :
ECG continua con alarma de isquemia).
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DIAGNOSTICO DE I.A.M (I)
 Dos criterios para definir el IAM:
1) Hallazgos patológicos característicos con necropsia.
2) Curva enzimática característica con alguno de los siguientes
signos:
a) Signos clínicos de isquemia (dolor torácico típico).
b) Aparición de ondas Q nuevas.
c) Aumento o descenso característico de ST.
d) Intervención sobre arterias coronarias (p.e angioplastia).
 Historia de dolor torácico prolongado. Algunos casos puede no
estar presente.
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DIAGNOSTICO DE I.A.M (II)
 Cambios electrocardiográficos: Cambios seriados en ECG son
esenciales. Patrones de IAM descritos:
- Depresión segmento ST Indicativo de IAM no Q.
- Ondas Q nuevas de > 40ms y >1 mm profundidad IAM transmural.
- Aparición de BRIHH  indicativo de isquemia.
 Enzimas cardiacos: Resultado de necrosis miocárdica. Dx de IAM se
basa en enzimas CPK-MB y Troponinas (T e I).
- CPK-MB Aumenta en 4-6h. Pico máx 12-20h. Normalización 36-48h
- Troponina I Aumenta en 8h. Elevada hasta 7-10 días.
Ventaja de Troponina I en perioperatorio
· Su aparición es siempre indicativo de lesión-isquemia miocárdica
· Poco util para detectar reinfarto (no curva).
 Benoit MO, París M, Silleran J et al. Cardiac troponin I: Its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial
infarction and various complications of cardiac surgery. Crit Care Med 2001; 29: 1880-86.
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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA
ISQUEMIA PERIOPERATORIA (I)
A) TECNICA ANESTESICA:
- No existe técnica anestésica ideal para el cardiopata.
- Sedación preoperatoria (importante).
- Comparando A.general vs A.Epidural o combinada los estudios parecen
decantarse hacia esta última como de elección (bloqueo neuroaxial reduce
riesgo de TVP, embolia pulmonar, requerimientos transfusionales, depresión
respiratoria, neumonia, IAM...).
- Anestésicos volátiles: efecto cardioprotector por precondicionamiento
isquémico (sevofluorano).
 Garcia C, Julier K, Bestman L, et al. Preconditioning with sevofluorane decreases PECAM-1 expression and improves one year
cardiovascular outcome in coronary artery bypass graft surgery. Br J Anaesth. 2005 Feb; 94(2): 159-65.
Julier K, Da Silva R, Garcia C, et al. Preconditioning by sevofluorane decreases biochemical markers for miocardial and renal
dysfunction in coronary artery bypass graft surgery: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter study. Anesthesiology
2003 Jun; 98(6): 1315-1327.
 Preckel B, Mullenheim J, Schlack W. Myocardial protection by volatile anesthetics. Anaesthesiol Reanim 2002; 27 (5): 116-23.
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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA
ISQUEMIA PERIOPERATORIA (II)
B) Objetivos hemodinámicos básicos en el coronario:
Parámetro
Objetivo
· Precarga
 Evitar sobrecargas (  tensión de
la pared=PPC).
· Postcarga
 Cierta HTA preferible a hTA.
· Contractilidad
 Depresión leve. Evitar  tono
simpático.
· Frecuencia cardiaca  BAJA (importante).
· Ritmo
 Sinusal (mantener Gc= PPC).
· CaO2
 Evitar  Sat O2 y Hb>10g/dl.
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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA
ISQUEMIA PERIOPERATORIA (III)
C) Tratamiento médico perioperatorio:
Fármacos antianginosos:
- Pacientes de riesgo medicación antes y después de la cirugía.
- Posible sustitución parenteral perioperatoria.
B-Bloqueantes:
- Premedicación con B-bloqueantes (desde 1 semana antes hasta
1mes después) disminuye la incidencia de eventos coronarios en
postoperatorio inmediato y durante los dos primeros años.
- Iniciarse antes de la cirugia a dosis para mantener Fc 50-60 lpm.
Alfa 2 antagonistas (clonidina):
- Efecto similar a B-bloqueantes.
- Necesarios más estudios para indicarlos.
 Nishina K, Mikawwa K, Uesugi T et al. Efficacy of clonidine for prevention of perioperative myocardial ischemia : a critical
appraisal and meta-analysis of the literature. Anesthesiology 2002. Feb; 96 (2): 323-9.
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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA
ISQUEMIA PERIOPERATORIA (IV)
D) Otros aspectos:
- Anemia: Hcto<28% incrementan isquemia (  transporte O2).
- Normotermia: Hipotermia  tono adrenérgico y MVO2 
favorece isquemia miocárdica.
- Weaning de V. Mecánica Peligro isquemia miocárdica. Requiere
adecuada sedación, analgesia.
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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA
ISQUEMIA PERIOPERATORIA (V)
 ¿Conducta a seguir ante una isquemia intrapostoperatoria?.
A) Isquemia subendocárdica: Descenso ST >1mm y >1min.
- Descartar factor desencadenante (anemia, acidosis, hipoxemia
hipercapnia, mal plano anestésico, hipo-hipervolemia…).
Su correción revertirá fenómenos isquémicos.
- Tratamiento de cambios hemodinámicos.
· Taquicardia+ TA normal o leve HTA ß-bloqueantes/ NTG.
· Taquicardia+ HTA  α-β-Bloqueantes/ NTG+ Esmolol.
· HTA con Fc normal-baja  NTG/ ß-bloqueantes.
· Sin cambios HMDC  NTG/ ß- bloqueantes.
· Hipotensión+ PCP elevada  Dobutamina ± NTG.
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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA
ISQUEMIA PERIOPERATORIA (VI)
B) Isquémia subepicárdica: Elevación ST >2mm / >1min.
B1) Vasoespasmo NTG y/o calcio-antagonistas.
B2) Trombosis coronaria En perioperatorio prohibidos los
fibrinolíticos. Considerar coronariografia y/o angioplastia si
procede.
 En el postoperatorio el control con analgesia epidural con A.locales +
mórficos ofrece ventajas sobre los mórficos parenterales en
prevención de isquemia miocárdica, quizás por acción bradicardizante
(y vasodilatador) de A.epidural con A.locales.
 Beattie S, Badner NH, Choi P. Epidural Analgesia Reduces postoperative Myocardial Infarction: A meta-analysis. Anesth
Analg 2001;93:853-8.
 Rodgers A, Walker N, Schung S et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal
anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000; 321: 1493-7.
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CRISIS HIPERTENSIVAS
PERIOPERATORIAS
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INTRODUCCION (I)
 HIPERTENSION ARTERIAL: Cifras PAS>160 y PAD>90mmHg.
- Aumento de PA perioperatorio puede deberse a tres factores:
1) Exacerbación de HTA previa.
2) Stress por el procedimiento quirúrgico/anestésico “per se”.
3) Factores patológicos implicados (crisis tirotóxica,
feocromocitoma...).
- Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión
orgánica sobre órganos diana:
1) Miocardio.
2) Cerebro.
3) Riñon.
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INTRODUCCION (II)
 Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión
orgánica sobre órgano diana:
1) Miocardio.
- HTA dificulta eyección sistólica VI  tensión parietal sistólica
  MVO2  Peligro de isquemia.
- En ausencia de cardiopatia, accesos de HTA favorecen la aparición
de arritmias auriculares o ventriculares.
2) Cerebro.
-  presión territorio encefálicoTno.permeabilidad Edema cerebral.
-Ruptura de pared de pequeñas arterias Accidentes hemorrágicos
cerebrales.
3) Riñon.
-Vasoconstricción exagerada afecta vascularización renal Isquemia
renal (+ Stma. R-A-A agravando la subida tensional).
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INTRODUCCION (III)
 Tipo de pacientes más expuestos a crisis hipertensivas:
A) Factores clínicos:
HTA previa, tto sedantes, tmos.espinales, hipertiroideos,
feocromocitoma…
B) Procedimientos quirúrgicos:
C.endocraneal, C.medular, C.carótida, C. Vascular mayor, C.
cabeza y cuello.
C) Procedimientos anestésicos:
Aspiración e IOT, Anestesia superficial, hipoxia-hipercapnia,
algunos fármacos…
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TRATAMIENTO (I)
A)
PREOPERATORIO  Cuestiones a plantearse:
- ¿Estamos realmente ante una HTA esencial?.
· 80-90% origen esencial/10-20% secundario.
· Importante definir el origen de la HTA para su ttº específico y
prevención de efectos adversos durante la anestesia y cirugía.
- ¿Podemos considerar HTA bien controlada?.
· Buen control si TAS ≤ 160 y TAD ≤ 100 mmHg.
· HTA mal controlada curva autorregulación FSC desplazada a derecha
 Cifras TA seguras normotenso pueden ser insuficientes en HTA.
· Buen control HTA:
- Devuelve curva a posiciones normales (fenómeno similar en otros
órganos: corazón, riñon…).
- Menos oscilaciones de TA intra-postoperatorio ante cambios
volémicos y fármacos vasoáctivos.
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TRATAMIENTO (II)
A)
PREOPERATORIO  Cuestiones a plantearse:
- Conducta ante HTA mal controlada en perioperatorio inmediato:
· TAD≥110 mmHg y cirugia electiva retrasar la intervención y
normalizar las cifras.
· Cirugia urgente y urgencia HTA β-bloqueantes y/o Vd
acción/desaparición rápida en inducción e intraoperatorio.
· Cirugia no diferible y emergencia hipertensiva Reducción de cifras
y desaparición de lesión en órganos diana.
· No normalizar TA durante la cirugia (se recomienda  TAS 20% en
2-4h). Se trata de iniciar un ttº que persigue la normalización en
dias.
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TRATAMIENTO (III)
A)
PREOPERATORIO  Medicación previa a I.Q .
Imprescindible mantener el ttº incluso el dia de la I.Q y
reanudación lo antes posible, salvedades:
1) Hidralazina: Si toma crónica continuar. No elección previo a I.Q.
2) Prazosin: Se puede continuar. No elección previo a I.Q.
3) Reserpina: Suspender 8 d antes y reemplazar por otra. No respuesta a efedrina.
Respuesta a fenilefrina, adrenalina y dopamina puede ser exagerada. Titular las
dosis.
4) ß- Bloqueantes: Efecto beneficioso en ttº base de HTA, ttº puntual de crisis HTA y
profilaxis de isquemia perioperatoria
5) Antagonistas Calcio: Seguirse en preoperatorio y preanestesia. Estudios en
últimos 3 años sugieren contraindicar si CI.
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TRATAMIENTO (IV)
A) PREOPERATORIO  Medicación previa a I.Q.
6) Clonidina: Seguir para evitar efecto rebote de retirada.
Droperidol puede inhibir acción (por antagonismo ® alfa-2).
7) IECAs y ARA II: Mantener si TA de díficil control. Suprimir si sospecha
hipovolemia (CUIDADO si asociación con DIURETICOS).
8) Diuréticos: Tener en cuenta tnos.hidroelectrolíticos posibles.
 Solo diuréticos tiacídicos y ß-bloqueantes han mostrado efecto
preventivo en la cardiopatia isquémica, ictus y mortalidad.
 Pacientes con HTA y angina los fármacos de 1º elección son los ßbloqueantes; si persiste sintomas: adición de nitritos.
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TRATAMIENTO (V)
B)
INTRAOPERATORIO :
 Crisis HTA perioperatoria:
- Descartar causa subyacente (dolor, ansiedad...).
- Si HTA se mantiene peligrosa Fármacos parenterales.
Perfil ideal:
· Rápido inicio de acción.
· Corta duración.
· Fácil dosificación.
 Según técnica anestésica:
- A. General:
· Administrar fármacos en inducción que  la HTA 2ª a laringoscopia.
· Si necesita medicación durante IQ a ser posible mismo tratamiento
que lleva y de efecto corto.
- A. Locorregional:
· Más necesidad de fluidos y fármacos vasoactivos.
· Administrar fármacos vasoactivos si TAM  > al 30% del basal.
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TRATAMIENTO (VI)
B)
INTRAOPERATORIO :
 Fármacos antiHTA para prevención-ttº crisis HTA perioperatorias:
1) Vasodilatadores directos:
NTP sódico/ Nitroglicerina.
Inconvenientes: Taquicardia refleja/ No fácil administración.
2) B-Bloqueantes:
Nuevos fármacos con Vm más corta (Esmolol) Perfil muy
adecuado para la administración puntual en crisis HTA. DE ELECCION EN PERIODO
PERIOPERATORIO.
3) Alfa- bloqueantes: Urapidilo
- Acción periférica alfa-bloqueante y agonista central ® serotonina (5-HT1).
- Amplio margen seguridad (no taquicardia/ No  PIC).
- Muy útil en postoperados de C.cardiaca por ausencia de efectos
hemodinámicos adversos.
4) Calcio antagonistas:
- Amplio uso vía i.v, s.l y endonasal.
- Ultimos estudios alertan de su uso en cardiopatía isquémica.
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TRATAMIENTO (VII)
C) POSTOPERATORIO: Conducta ante crisis HTA.
TAS> 190-200 y/o TAD >120-130 (dos determinaciones consecutivas)

Descartar: error medición, dolor, retención urinaria, ansiedad, hipohipervolemia, hipoxemia-hipercapnia, cese ttº preoperatorio (rebote).

Afectación órgano diana (isquemia miocárdica, encefalopatía HTA,
hemorragia cerebral, ICC....):
NO URGENCIA HTA  Descenso progresivo HTA.
SI  EMERGENCIA HTA  Finalidad de su ttº NO es la
normalización absoluta de cifras TA sino la reducción o
desaparición de lesión en órgano diana.
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TRATAMIENTO (VIII)
C) POSTOPERATORIO: Emergencia HTA- Tratamiento (selección
del fármaco antihipertensivo en función de cada caso concreto).
 Insuficiencia cardiaca:
 NTG.
 Enalaprilo
+ Diuréticos.
 NTP
 Preeclampsia:
 Hidralazina.
 Labetalol.
 Isquemia miocárdica:
 ß-bloqueantes.
 NTG.
 Aneurisma disecante:
 NTP+ ß- bloqueantes.
 Labetalol.
 Trimetafan+ ß- bloqueantes.
 Encefalopatia HTA:
 Labetalol (Sdrme. Reperfuíón).
 NTP (encefalopatia HTA).
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 NTG+ ß- bloqueantes.
SITUACIONES ESPECIALES
 Normalización de la P.A puede ser contraproducente en
ciertas situaciones.
A) TCE+ HTC:
- Donde la PPC depende de la PAM.
B) Cirugía de Aorta torácica:
- Peligro de isquemia medular.
C) Ancianos con HTA sistólica con arteriosclerosis:
- Peligro de trastorno neurológico o insuficiencia renal si
normalización brusca de HTA.
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