SINDROME DE HELLP Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES Caso clínico Anamnesis M.C: Gestante a término que.
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Transcript SINDROME DE HELLP Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES Caso clínico Anamnesis M.C: Gestante a término que.
SINDROME DE
HELLP
Maria Beatriz Moreno González
R3 Ginecología y Obstetricia
Hospital Rafael Méndez
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO
CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
Caso clínico
Anamnesis
M.C: Gestante a término que consulta servicio
de urgencias por escalofríos.
AF: Madre DMNID
AP: No enfermedades. No AMC. No IQ.
AO: G1P0 de 41+3 sg
◦ Gestación actual: Controlada de curso normal.
◦ Sobrepeso
◦ Serologías : Negativas. Rubeola inmune.
Gs:0+ EGB:negativo.
Caso clínico
Anamnesis
Control fetal
◦ Screening aneuploidías :
Bajo riesgo
◦ Ecografías fetales de
control: Normales
◦ RCTG semanas 39-41:
Feto reactivo y variable.
No Dinámica uterina.
Caso clínico
Exploración clínica y Pruebas
complementarias
Constantes Vitales
RCTG: Feto reactivo y variable . No
presenta DU
Exploración vaginal
Analítica de urgencias
TA: 126/88 FC: 80 Tª: 36Cº
BEG. Tipo constitucional: Obesidad.
Cérvix posterior, formado y cerrado.
Caso clínico
Juicio diagnóstico y conducta
JD: Embarazo en vías de
prolongación
Conducta:
Ingreso para inducción por EVP
Control de parámetros analíticos.
Curso clínico:
Se inicia maduración cervical
con propess.
Caso clínico
Evolución
Período de Maduración Cervical:
CV: TA 120/80; FC 75; Tª 36.8Cº.
RCTG seriados c/12h: Reactivo y variable. Sin
dinámica uterina.
TV: Bishop favorable. Cérvix centrándose,
semiborrado, permeable dos dedos.
Hemograma:de dolor en
Estado materno: Refiere comienzo
Hb 10.4 Hº 30.6 L 12.600
flanco y FID.
Plaquetas 102.000
Analítica de control
Orina:
Proteínas en orina 30 mg/dl
Caso clínico
Evolución
Comienza Inducción con Oxitocina
Monitorización
fetal: Reactivo y variable.
Escasa dinámica uterina
Control
constantes maternas
TA 130/85 FC 85 Tª 37.2 Cº
Se
admnistra analgesia epidural : Sin
complicaciones de la técnica
Conducta:
por NPP.
Se Indica realización de cesárea
CESÁREA URGENTE POR NPP
CURSA SIN COMPLICACIONES
DATOS DEL RECIEN NACIDO
Nace varón de 3820 gr con apgar 9/10.
Ph de sangre de cordón
◦ Arterial: 7.35
◦ Venoso: 7.37
Valoración Pedriática:
◦ Varón con buena vitalidad. Expulsa meconio en paritorio.
Coanas permeables y sin malformaciones aparentes.
PAEG.
◦ El neonato evoluciona de forma favorable y es dado de
alta por pediatría en 48h sin ninguna incidencia.
◦ Lactancia artificial por causa materna.
EVOLUCIÓN.
POSTOPERATORIO INMEDIATO
BEG. Constantes: TA 145/95 Tª 37Cº
Exploración:
Sangrado dentro de cantidades
normales
Útero contraído
Apósito limpio
Diuresis normal y orina clara.
PASA A PLANTA DE MATERNIDAD
7 HORAS POSTCESÁREA
TRATAMIENTO
Absoluta y sondaje permanente
INTERCONSULTA ADieta
INTERNISTA
Sueroterapia
Constantes: TA 150/90
Analgesia iv
Antieméticos iv
Diuresis: Normal
Capotén 25 mg
Exploración neurológica:
Normal
Bioquímica
urgencias:
Control de
TA
y Diuresis
GOT 92 Bil Total 2
ROT: Normales.
Hemograma:
Solicitud de Analítica
General
+ TAC
Hb 8.1
Hº 23.3% L 12.600
(89% N)
craneal con contraste.
Plaquetas 76.000
Analítica urgente TROMBOPENIA
ANEMIA
Tratamiento
ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICAS
14 HORAS POSTCESÁREA
InterconsultaBioquímica:
a Oftalmología
GOT 95 B.T 2.2
Hemograma urgencias:
Fondo de Ojo:
Hb 8.4 Hº 23.35 L 13800 Plaquetas
◦ Desprendimiento
57.000 de retina bilateral en campos
temporoinferiores
de probable etiología
Coagulación:
exudativa. INR 1.18 Actividad 72%
Analítica urgente:
Tratamiento:
Se añade al tratamiento
anterior:
Corticoesteroides v.o
90mg diarios
14-24 HORAS POSTCESÁREA
EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE
Mejoría clínica del cuadro visual tras
inicio tto con corticoides.
Postoperatorio evolución favorable:
◦ Útero contraído, Sangrado normal, Diuresis
normal y apósito limpio
◦ Inicia tolerancia a líquidos y se retira sondaje
vesical.
Constantes: Incremento de TA
◦ 160/100 150/95 140/95
◦ T ª media : 37Cº
14-24 HORAS POSTCESÁREA
ANALÍTICAS SERIADAS
Hemograma :
◦ Hemoglobina y hematocrito se mantienen estables
(8.4 mg/dL y 23 %) respectivamente
◦ Plaquetas: Continúan disminuyendo hasta 51000
Bioquímica:
Enzimas hepáticas: Se mantienen elevadas (GOT
82 B.total: 2)
Se normalizan los parámetros de coagulación:
◦ INR: 1 Actividad: 100%
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TAC CRANEAL : NORMAL
36 HORAS POSTCESÁREA
EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE
Se mantiene mejoría clínica subjetiva de la
paciente.
Constantes
◦ TA 130-140/90-95
◦ Apirética
Postoperatorio
◦ Herida quirúrgica: Seroma
Tratamiento: Se añade antibioterapia a tto
anterior
Analítica General
36 HORAS POSTCESÁREA
Ante hallazgos en Analítica general
◦ Anemia progresiva con elevación de LDH (600) Y
ESQUISTOCITOS EN FROTIS. SIGNOS DE
HEMÓLISIS
◦ Elevación enzimas hepáticas (GOT 72)
◦ Trombopenia progresiva (100.000)
◦ Deterioro de función renal (Cr 2.6 )
Signos clínicos
SINDROME
DE HELLP
◦ Cuadro de visión
borrosa
◦ HTA de reciente aparición
(140/90)
POSTPARTO
PTT/SHU
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA
Inicio de transfusión de plasma
Constantes:
◦ Dentro de normalidad. Diuresis normal. BEG.
Leve
erupciónCr
cutánea
que 82
resuelve
Bioquímica:
2.6 GOT
LDH con
1384
tratamiento
antihistamínico.
Hemograma:
Hb 5.3 Hº 15.3% L 13.900
Plaquetas 24.000
Analítica:
SE MANTIENEN ENZIMAS HEPATICAS Y
LDH ELEVADAS.
ANEMIA Y TROMBOPENIA SEVERA
SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA
SE AÑADE AL TRATAMIENTO:
PLASMAFÉRESIS + TRANSFUSIÓN DE 3
HEMOCONCENTRADOS
Cuadro de disnea, tos ,sibilancias, roncus
inspiratorios, taquicardia e ingurgitación yugular
que no cede a pesar de tratamiento con diuréticos
y disminuir la velocidad de transfusión.
Interrupción de transfusión.
Ante no mejoría del cuadro a pesar de
tratamiento
TRATAMIENTO
•Toma de ctes c/8h
•Oxigenoterapia con gafas nasales
4lpmblando, depresible. No edemas
Abdomen
•Dieta 1500 Kcal sin sal
Constantes : TA 190/95 FC 85
•Dacortín 90 mg/24h vo
Taquipnea: 40rpm
•Capotén 25mg /8h vo
Auscultación:
Cardíaca, rítmica sin soplos.
DIAGNOSTICO:
•Furosemida.
Respiratorio:
Crepitantes
bilaterales hasta
•Clexane
40 sc/24h
EAP
secundario
a transfusión
vértices,
sibilancias
difusas.
•500
cc
glucosado
5% + 60mEq Clk
SINDROME DE HELLP
Rx torax:
Infiltrado alveolar bilateral
a 21/mlh
HTA
•Plasmaféresis
Hemograma:
Hb 8.1diaria
Hº 23.3 Plaquetas
•Hemodiálisis
43.000
•Transfusión de 2 concentrados de
Coagulación: Nr
hematíes.
Bioquímica: Cr 2.6 Urea 99
Bioquímica: Cr 1.5 GOT 36 LDH
Se produce mejoría clínica
692
progresiva
de
la
disnea
y
disminución
Hemograma: Hb 10 Hº 29.1
de
las necesidades
Plaquetas
67.000 de
oxigenoterapia.
Coagulación : Nr
Se decideprogresiva
alta tras 4dedías
de
Mejoría
parámetros
ingreso y control de la paciente
analíticos.
por el Servicio de Nefrología
Persiste HTA (160-170/90-100)
ANALITICA AL ALTA
Seguimiento en planta
Control de TA con antihipertensivos manteniéndose
Hemograma
:
estable
con valores medios
de 140-145/90-95
Hb 10.5 Hº 32 Plaquetas 263000
Se mantiene la mejoría clínica con estabilidad
AMBULATORIO
hemodinámica
y
necesidades menores de Oxígeno.
Bioquímica
ALTA Y CONTROL
LDH 488 GOT 26 Bil.total 0.8
La función renal y hepática se normaliza (Cr 1.5 Urea
TRATAMIENTO
AL ALTA
6.8 LDH 692
y Plaquetas en aumento
hasta 67.000 y
Hº 29% Control de TA c/24h
Antihipertensivos
Plasmaféresis hasta un total de 9 sesiones con
normalización de LDH y recuento plaquetario.
Se reduce dosis de corticoides
Resolucion completa del cuadro
Normalización de parámetros de
laboratorio.
◦ Bioquímica: LDH 220 Bil.total 0.39
GOT 10 GPT 7
◦ Hemograma: Hb 12.2 Hº 35 Leucocitos
3800 Plaquetas 228.000
◦ Orina: No proteinuria
Normalización de TA: 120/82
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
INTRODUCCIÓN
Enfermedad multiorgánica caracterizada por:
Hemólisis (H): anemia hemolítica microangiopática.
Enzimas hepáticas elevadas (EL) : Disfunción
hepática.
Disminución de plaquetas (LP): Trombocitopenia.
Probablemente representa una forma severa de
Preeclampsia: 85% aparecen de forma conjunta.
Algunos expertos lo consideran un cuadro independiente
de preeclampsia , pues en el 15-20% de pacientes con
SH no están afectadas por HTA ni proteinuria.
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
INCIDENCIA
1/2000 embarazos
10-20% preeclampsia severa
Afecta mayoritariamente entre semanas 27-37
semanas de embarazo.
70% debuta previamente al parto (80% antes de
37 sg)
30% ocurre durante el puerperio (entre primeras
48h y una semana). Solo 20% presenta signos de
preeclampsia anteparto.
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
FISIOPATOLOGÍA
Base fisiopatológica: Daño endotelial
que conlleva agregación y activación
plaquetaria y aparición de
trombocitopenia.
Aumento producción de TX A2 y
disminución de
prostaciclina(antiagregante y
vasodilatador), que conlleva un mayor
daño endotelial.
Lesiones hepáticas: Distensión de
sinusoides secundario a depósitos de
fibrina (microtrombos),
hipoperfusión sanguínea, daño celular
hepatocitario.
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA:
Observación de esquistocitos y hematíes
deformados en frotis de sangre
periférica.
Necrosis parenquimatosa focal:
Depósitos de fibrina en sinusoides
hepáticos que origina destrucción
celular , elevación de enzimas
hepáticas , aumento de la presión
intrahepática ( causando clínica de
dolor en hipocondrio derecho, por
distensión de la cápsula de Glisson )
Hematomas subcapsulares
/Rotura hepática:
Elevada morbimortalidad maternofetal. Incidencia de 1/45000
Consumo
de plaquetas en
los lugares donde existe
daño endotelial.
Recambio
plaquetario
aumentado, y adherencia
plaquetaria al colágeno
expuesto en la pared
endotelial.
Aumento
de
megacariocitos.
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
CLÍNICA
Variada: Típico en II trimestre, pero
también posible en III y postparto.
Cuadro clínico típico:
HTA y proteinuria: 85% de casos.
Dolor abdominal : Cuadrante superior
derecho irradiado a mesoepigastrio ,
acompañado de náuseas y vómitos
(manifestación de daño hepático y/o
hemorragia subcapsular)
Otra gran variedad de síntomas y no patognomónicos de
este síndrome
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
COMPLICACIONES
Distress respiratorio
Displasia broncopulmonar
Hemorragia cerebral
Enterocolitis necrotizante
Prematuridad
CIR
Depresión neonatal
Hipoglicemia
PEG
Hiperbilirrubinemia
Asfixia perinatal
Trombocitopenia neonatal
Muertes fetales.
COMPLICACIONES
NEONATALES
Resultado de
prematuridad y
disfunción plaquetaria
Dependen de edad
gestacional y
condiciones comórbidas
en la madre.
FUTURAS GESTACIONES
Mayor riesgo de
preeclampsia/eclampsia
(20%)
Recurrencia de SH entre 2-19%
Informar a la paciente del riesgo de
recurrencias y complicaciones
Monitorización estricta y detección
temprana en próximas gestaciones
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
Hemograma y contaje de plaquetas.
Frotis de sangre periférica
LDH, haptoglobina.
Enzimas hepáticas (GPT, GOT)
Estudio de función renal (Creatinina,
ácido úrico)
Bilirrubina indirecta y total.
Tiempos de protrombina y
tromboplastina parcial activada, y
dímero-D.
Debemos establecer un diagnóstico preciso para un
correcto tratamiento y predecir posibles
complicaciones.
Trombopenia
≤100.000 cels/microl
LDH ≥600 IU/L o
bilirrubina total
≥1.2mg/dL
GPT/AST ≥70 UI/L
TAC/RMN
Útiles para el diagnóstico de complicaciones
◦ Infarto hepático
◦ Hematoma
◦ Ruptura hepática
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
MANEJO
TERAPÉUTICO
Gestaciones
Gestaciones
◦
◦
◦
◦
◦
◦
34 semanas
34 en las siguientes situaciones:
Disfunción multiorgánica
CID
Infarto o hemorragia hepática
Fallo renal agudo
Sospecha de desprendimiento de placenta
Sospecha de pérdida del bienestar fetal.
En estas situaciones se debe estabilizar a la
paciente mediante antihipertensivos, sulfato de
magnesio, transfusión de hemoderivados si lo
requiere y finalizar gestación.
Se ha de realizar una vigilancia intensiva del bienestar materno
y fetal.
Reposo relativo
Dieta normal
Control de TA c/4h. Proteinuria cualitativa y en 24 h
semanal
Diuresis horaria y balance hídrico c/12h
Control de peso diario
Control de sintomatología materna y reflejos patelares,
al menos, dos veces día
Monitorización cardiotocográfica fetal dos veces
diarias por encima de 26-28sg.
Ecografía Obstétrica:Valorar crecimiento fetal, LA y
flujometría doppler.
TRATAMIENTO EXPECTANTE
Prevención de convulsiones
Control
de la tensión arterial
Control
y reposición de volúmenes
Evaluación
del estado materno-fetal
Se realiza con Sulfato de Magnesio.
Prevención
Dosis ataque 4 gr bolo e.v en 20 minutos
Mantenimiento: 1-1.5 gr./hora perfusión
continua
Tratamiento
Dosis ataque: 4-6gr e.v en 5-10 min
Mantenimiento: 2 gr/h
Indicado ante cifras tensionales
Pas160 o Pad110
Prevenir complicaciones
cardiovasculares y
cerebrovasculares,.
El tratamiento hipotensor no
previene o altera el curso de la
enfermedad.
Control de trastornos de coagulación y
reposición de volúmenes
INDICACIONES DE CESÁREA
RECOMENDABLE PARTO
VAGINAL
Pacientes en período activo de
parto o con rotura prematura de
membranas y presentación fetal
en cefálica.
Edad gestacional: Hasta semana
30-32.
El parto puede ser inducido en
gestantes con buenas
condiciones cervicales
(Bishop mayor igual a 5)
Gestaciones 30 semanas si
condiciones obstétricas
desfavorables para inducción
Signos de compromiso
fetal (CIR, DPPNI,
Oligoanhidramnios..)
Indicado colocación de
drenaje subaponeurótico por
mayor riesgo de
complicaciones
hemorrágicas/hematomas
.
El uso de dexametasona en pacientes con SH se ha
asociado con una más rápida mejoría de clínica y
parámetros de laboratorio en algunos estudios
observacionales.
Hoy día su eficacia es controvertida y no está
sujeta a una buena evidencia científica por no existir
ensayos clínicos bien diseñados, randomizados , doble ciego
con grupo placebo/control que evalúe el beneficio de la
dexametasona o que mejore la recuperación materna en
pacientes con SH
Por tanto, no se recomienda su uso en SH como
tratamiento (grado Ib) ya que no acelera la
recuperación de los parámetros de laboratorio y no
reduce el riesgo de complicaciones maternas
Esquema
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
MANEJO TERAPÉUTICO
RESUMEN
Y
RECOMENDACIONES
Gracias por su
atención
Bibliografía
http//www.uptodate.com.hellpsyndrome.Literature
rewiew.septiembre,2009.
http//www.prosego.com/does/protocolos/hepatopíaembarazo. 2004
http//www.wikipedia.org
http//www.medscape.com: Solheim JL, MD, Peter S. Bernstein, MD,
MPH. Altas dosis de corticoides en el tratamiento del síndrome de
Hellp. 2004.
Cabero Roura L, Sánchez Durán MA: Protocolos de Medicina
materno-fetal (Perinatología). 3ª ed. 2008
Gary Cunningham F, Kenneth Leveno J, Steven Bloom L, John Hauth
C, Larry Gilstrap C, Katharine Wenstrom,D: Obstetricia de William.
22ª ed. 2006
Cabero Roura,L et al: Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina
de la Reproducción. Sociedad Española de Ginecología. 2003.
Bibliografía