SINDROME DE HELLP Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES Caso clínico Anamnesis M.C: Gestante a término que.
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SINDROME DE HELLP Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES Caso clínico Anamnesis M.C: Gestante a término que consulta servicio de urgencias por escalofríos. AF: Madre DMNID AP: No enfermedades. No AMC. No IQ. AO: G1P0 de 41+3 sg ◦ Gestación actual: Controlada de curso normal. ◦ Sobrepeso ◦ Serologías : Negativas. Rubeola inmune. Gs:0+ EGB:negativo. Caso clínico Anamnesis Control fetal ◦ Screening aneuploidías : Bajo riesgo ◦ Ecografías fetales de control: Normales ◦ RCTG semanas 39-41: Feto reactivo y variable. No Dinámica uterina. Caso clínico Exploración clínica y Pruebas complementarias Constantes Vitales RCTG: Feto reactivo y variable . No presenta DU Exploración vaginal Analítica de urgencias TA: 126/88 FC: 80 Tª: 36Cº BEG. Tipo constitucional: Obesidad. Cérvix posterior, formado y cerrado. Caso clínico Juicio diagnóstico y conducta JD: Embarazo en vías de prolongación Conducta: Ingreso para inducción por EVP Control de parámetros analíticos. Curso clínico: Se inicia maduración cervical con propess. Caso clínico Evolución Período de Maduración Cervical: CV: TA 120/80; FC 75; Tª 36.8Cº. RCTG seriados c/12h: Reactivo y variable. Sin dinámica uterina. TV: Bishop favorable. Cérvix centrándose, semiborrado, permeable dos dedos. Hemograma:de dolor en Estado materno: Refiere comienzo Hb 10.4 Hº 30.6 L 12.600 flanco y FID. Plaquetas 102.000 Analítica de control Orina: Proteínas en orina 30 mg/dl Caso clínico Evolución Comienza Inducción con Oxitocina Monitorización fetal: Reactivo y variable. Escasa dinámica uterina Control constantes maternas TA 130/85 FC 85 Tª 37.2 Cº Se admnistra analgesia epidural : Sin complicaciones de la técnica Conducta: por NPP. Se Indica realización de cesárea CESÁREA URGENTE POR NPP CURSA SIN COMPLICACIONES DATOS DEL RECIEN NACIDO Nace varón de 3820 gr con apgar 9/10. Ph de sangre de cordón ◦ Arterial: 7.35 ◦ Venoso: 7.37 Valoración Pedriática: ◦ Varón con buena vitalidad. Expulsa meconio en paritorio. Coanas permeables y sin malformaciones aparentes. PAEG. ◦ El neonato evoluciona de forma favorable y es dado de alta por pediatría en 48h sin ninguna incidencia. ◦ Lactancia artificial por causa materna. EVOLUCIÓN. POSTOPERATORIO INMEDIATO BEG. Constantes: TA 145/95 Tª 37Cº Exploración: Sangrado dentro de cantidades normales Útero contraído Apósito limpio Diuresis normal y orina clara. PASA A PLANTA DE MATERNIDAD 7 HORAS POSTCESÁREA TRATAMIENTO Absoluta y sondaje permanente INTERCONSULTA ADieta INTERNISTA Sueroterapia Constantes: TA 150/90 Analgesia iv Antieméticos iv Diuresis: Normal Capotén 25 mg Exploración neurológica: Normal Bioquímica urgencias: Control de TA y Diuresis GOT 92 Bil Total 2 ROT: Normales. Hemograma: Solicitud de Analítica General + TAC Hb 8.1 Hº 23.3% L 12.600 (89% N) craneal con contraste. Plaquetas 76.000 Analítica urgente TROMBOPENIA ANEMIA Tratamiento ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICAS 14 HORAS POSTCESÁREA InterconsultaBioquímica: a Oftalmología GOT 95 B.T 2.2 Hemograma urgencias: Fondo de Ojo: Hb 8.4 Hº 23.35 L 13800 Plaquetas ◦ Desprendimiento 57.000 de retina bilateral en campos temporoinferiores de probable etiología Coagulación: exudativa. INR 1.18 Actividad 72% Analítica urgente: Tratamiento: Se añade al tratamiento anterior: Corticoesteroides v.o 90mg diarios 14-24 HORAS POSTCESÁREA EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE Mejoría clínica del cuadro visual tras inicio tto con corticoides. Postoperatorio evolución favorable: ◦ Útero contraído, Sangrado normal, Diuresis normal y apósito limpio ◦ Inicia tolerancia a líquidos y se retira sondaje vesical. Constantes: Incremento de TA ◦ 160/100 150/95 140/95 ◦ T ª media : 37Cº 14-24 HORAS POSTCESÁREA ANALÍTICAS SERIADAS Hemograma : ◦ Hemoglobina y hematocrito se mantienen estables (8.4 mg/dL y 23 %) respectivamente ◦ Plaquetas: Continúan disminuyendo hasta 51000 Bioquímica: Enzimas hepáticas: Se mantienen elevadas (GOT 82 B.total: 2) Se normalizan los parámetros de coagulación: ◦ INR: 1 Actividad: 100% PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TAC CRANEAL : NORMAL 36 HORAS POSTCESÁREA EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE Se mantiene mejoría clínica subjetiva de la paciente. Constantes ◦ TA 130-140/90-95 ◦ Apirética Postoperatorio ◦ Herida quirúrgica: Seroma Tratamiento: Se añade antibioterapia a tto anterior Analítica General 36 HORAS POSTCESÁREA Ante hallazgos en Analítica general ◦ Anemia progresiva con elevación de LDH (600) Y ESQUISTOCITOS EN FROTIS. SIGNOS DE HEMÓLISIS ◦ Elevación enzimas hepáticas (GOT 72) ◦ Trombopenia progresiva (100.000) ◦ Deterioro de función renal (Cr 2.6 ) Signos clínicos SINDROME DE HELLP ◦ Cuadro de visión borrosa ◦ HTA de reciente aparición (140/90) POSTPARTO PTT/SHU SOSPECHA DIAGNÓSTICA SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA Inicio de transfusión de plasma Constantes: ◦ Dentro de normalidad. Diuresis normal. BEG. Leve erupciónCr cutánea que 82 resuelve Bioquímica: 2.6 GOT LDH con 1384 tratamiento antihistamínico. Hemograma: Hb 5.3 Hº 15.3% L 13.900 Plaquetas 24.000 Analítica: SE MANTIENEN ENZIMAS HEPATICAS Y LDH ELEVADAS. ANEMIA Y TROMBOPENIA SEVERA SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA SE AÑADE AL TRATAMIENTO: PLASMAFÉRESIS + TRANSFUSIÓN DE 3 HEMOCONCENTRADOS Cuadro de disnea, tos ,sibilancias, roncus inspiratorios, taquicardia e ingurgitación yugular que no cede a pesar de tratamiento con diuréticos y disminuir la velocidad de transfusión. Interrupción de transfusión. Ante no mejoría del cuadro a pesar de tratamiento TRATAMIENTO •Toma de ctes c/8h •Oxigenoterapia con gafas nasales 4lpmblando, depresible. No edemas Abdomen •Dieta 1500 Kcal sin sal Constantes : TA 190/95 FC 85 •Dacortín 90 mg/24h vo Taquipnea: 40rpm •Capotén 25mg /8h vo Auscultación: Cardíaca, rítmica sin soplos. DIAGNOSTICO: •Furosemida. Respiratorio: Crepitantes bilaterales hasta •Clexane 40 sc/24h EAP secundario a transfusión vértices, sibilancias difusas. •500 cc glucosado 5% + 60mEq Clk SINDROME DE HELLP Rx torax: Infiltrado alveolar bilateral a 21/mlh HTA •Plasmaféresis Hemograma: Hb 8.1diaria Hº 23.3 Plaquetas •Hemodiálisis 43.000 •Transfusión de 2 concentrados de Coagulación: Nr hematíes. Bioquímica: Cr 2.6 Urea 99 Bioquímica: Cr 1.5 GOT 36 LDH Se produce mejoría clínica 692 progresiva de la disnea y disminución Hemograma: Hb 10 Hº 29.1 de las necesidades Plaquetas 67.000 de oxigenoterapia. Coagulación : Nr Se decideprogresiva alta tras 4dedías de Mejoría parámetros ingreso y control de la paciente analíticos. por el Servicio de Nefrología Persiste HTA (160-170/90-100) ANALITICA AL ALTA Seguimiento en planta Control de TA con antihipertensivos manteniéndose Hemograma : estable con valores medios de 140-145/90-95 Hb 10.5 Hº 32 Plaquetas 263000 Se mantiene la mejoría clínica con estabilidad AMBULATORIO hemodinámica y necesidades menores de Oxígeno. Bioquímica ALTA Y CONTROL LDH 488 GOT 26 Bil.total 0.8 La función renal y hepática se normaliza (Cr 1.5 Urea TRATAMIENTO AL ALTA 6.8 LDH 692 y Plaquetas en aumento hasta 67.000 y Hº 29% Control de TA c/24h Antihipertensivos Plasmaféresis hasta un total de 9 sesiones con normalización de LDH y recuento plaquetario. Se reduce dosis de corticoides Resolucion completa del cuadro Normalización de parámetros de laboratorio. ◦ Bioquímica: LDH 220 Bil.total 0.39 GOT 10 GPT 7 ◦ Hemograma: Hb 12.2 Hº 35 Leucocitos 3800 Plaquetas 228.000 ◦ Orina: No proteinuria Normalización de TA: 120/82 Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES INTRODUCCIÓN Enfermedad multiorgánica caracterizada por: Hemólisis (H): anemia hemolítica microangiopática. Enzimas hepáticas elevadas (EL) : Disfunción hepática. Disminución de plaquetas (LP): Trombocitopenia. Probablemente representa una forma severa de Preeclampsia: 85% aparecen de forma conjunta. Algunos expertos lo consideran un cuadro independiente de preeclampsia , pues en el 15-20% de pacientes con SH no están afectadas por HTA ni proteinuria. Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES INCIDENCIA 1/2000 embarazos 10-20% preeclampsia severa Afecta mayoritariamente entre semanas 27-37 semanas de embarazo. 70% debuta previamente al parto (80% antes de 37 sg) 30% ocurre durante el puerperio (entre primeras 48h y una semana). Solo 20% presenta signos de preeclampsia anteparto. Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES FISIOPATOLOGÍA Base fisiopatológica: Daño endotelial que conlleva agregación y activación plaquetaria y aparición de trombocitopenia. Aumento producción de TX A2 y disminución de prostaciclina(antiagregante y vasodilatador), que conlleva un mayor daño endotelial. Lesiones hepáticas: Distensión de sinusoides secundario a depósitos de fibrina (microtrombos), hipoperfusión sanguínea, daño celular hepatocitario. ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA: Observación de esquistocitos y hematíes deformados en frotis de sangre periférica. Necrosis parenquimatosa focal: Depósitos de fibrina en sinusoides hepáticos que origina destrucción celular , elevación de enzimas hepáticas , aumento de la presión intrahepática ( causando clínica de dolor en hipocondrio derecho, por distensión de la cápsula de Glisson ) Hematomas subcapsulares /Rotura hepática: Elevada morbimortalidad maternofetal. Incidencia de 1/45000 Consumo de plaquetas en los lugares donde existe daño endotelial. Recambio plaquetario aumentado, y adherencia plaquetaria al colágeno expuesto en la pared endotelial. Aumento de megacariocitos. Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES CLÍNICA Variada: Típico en II trimestre, pero también posible en III y postparto. Cuadro clínico típico: HTA y proteinuria: 85% de casos. Dolor abdominal : Cuadrante superior derecho irradiado a mesoepigastrio , acompañado de náuseas y vómitos (manifestación de daño hepático y/o hemorragia subcapsular) Otra gran variedad de síntomas y no patognomónicos de este síndrome Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES COMPLICACIONES Distress respiratorio Displasia broncopulmonar Hemorragia cerebral Enterocolitis necrotizante Prematuridad CIR Depresión neonatal Hipoglicemia PEG Hiperbilirrubinemia Asfixia perinatal Trombocitopenia neonatal Muertes fetales. COMPLICACIONES NEONATALES Resultado de prematuridad y disfunción plaquetaria Dependen de edad gestacional y condiciones comórbidas en la madre. FUTURAS GESTACIONES Mayor riesgo de preeclampsia/eclampsia (20%) Recurrencia de SH entre 2-19% Informar a la paciente del riesgo de recurrencias y complicaciones Monitorización estricta y detección temprana en próximas gestaciones Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES Hemograma y contaje de plaquetas. Frotis de sangre periférica LDH, haptoglobina. Enzimas hepáticas (GPT, GOT) Estudio de función renal (Creatinina, ácido úrico) Bilirrubina indirecta y total. Tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada, y dímero-D. Debemos establecer un diagnóstico preciso para un correcto tratamiento y predecir posibles complicaciones. Trombopenia ≤100.000 cels/microl LDH ≥600 IU/L o bilirrubina total ≥1.2mg/dL GPT/AST ≥70 UI/L TAC/RMN Útiles para el diagnóstico de complicaciones ◦ Infarto hepático ◦ Hematoma ◦ Ruptura hepática Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES MANEJO TERAPÉUTICO Gestaciones Gestaciones ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ 34 semanas 34 en las siguientes situaciones: Disfunción multiorgánica CID Infarto o hemorragia hepática Fallo renal agudo Sospecha de desprendimiento de placenta Sospecha de pérdida del bienestar fetal. En estas situaciones se debe estabilizar a la paciente mediante antihipertensivos, sulfato de magnesio, transfusión de hemoderivados si lo requiere y finalizar gestación. Se ha de realizar una vigilancia intensiva del bienestar materno y fetal. Reposo relativo Dieta normal Control de TA c/4h. Proteinuria cualitativa y en 24 h semanal Diuresis horaria y balance hídrico c/12h Control de peso diario Control de sintomatología materna y reflejos patelares, al menos, dos veces día Monitorización cardiotocográfica fetal dos veces diarias por encima de 26-28sg. Ecografía Obstétrica:Valorar crecimiento fetal, LA y flujometría doppler. TRATAMIENTO EXPECTANTE Prevención de convulsiones Control de la tensión arterial Control y reposición de volúmenes Evaluación del estado materno-fetal Se realiza con Sulfato de Magnesio. Prevención Dosis ataque 4 gr bolo e.v en 20 minutos Mantenimiento: 1-1.5 gr./hora perfusión continua Tratamiento Dosis ataque: 4-6gr e.v en 5-10 min Mantenimiento: 2 gr/h Indicado ante cifras tensionales Pas160 o Pad110 Prevenir complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares,. El tratamiento hipotensor no previene o altera el curso de la enfermedad. Control de trastornos de coagulación y reposición de volúmenes INDICACIONES DE CESÁREA RECOMENDABLE PARTO VAGINAL Pacientes en período activo de parto o con rotura prematura de membranas y presentación fetal en cefálica. Edad gestacional: Hasta semana 30-32. El parto puede ser inducido en gestantes con buenas condiciones cervicales (Bishop mayor igual a 5) Gestaciones 30 semanas si condiciones obstétricas desfavorables para inducción Signos de compromiso fetal (CIR, DPPNI, Oligoanhidramnios..) Indicado colocación de drenaje subaponeurótico por mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas/hematomas . El uso de dexametasona en pacientes con SH se ha asociado con una más rápida mejoría de clínica y parámetros de laboratorio en algunos estudios observacionales. Hoy día su eficacia es controvertida y no está sujeta a una buena evidencia científica por no existir ensayos clínicos bien diseñados, randomizados , doble ciego con grupo placebo/control que evalúe el beneficio de la dexametasona o que mejore la recuperación materna en pacientes con SH Por tanto, no se recomienda su uso en SH como tratamiento (grado Ib) ya que no acelera la recuperación de los parámetros de laboratorio y no reduce el riesgo de complicaciones maternas Esquema EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES Gracias por su atención Bibliografía http//www.uptodate.com.hellpsyndrome.Literature rewiew.septiembre,2009. http//www.prosego.com/does/protocolos/hepatopíaembarazo. 2004 http//www.wikipedia.org http//www.medscape.com: Solheim JL, MD, Peter S. Bernstein, MD, MPH. Altas dosis de corticoides en el tratamiento del síndrome de Hellp. 2004. Cabero Roura L, Sánchez Durán MA: Protocolos de Medicina materno-fetal (Perinatología). 3ª ed. 2008 Gary Cunningham F, Kenneth Leveno J, Steven Bloom L, John Hauth C, Larry Gilstrap C, Katharine Wenstrom,D: Obstetricia de William. 22ª ed. 2006 Cabero Roura,L et al: Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Sociedad Española de Ginecología. 2003. Bibliografía