Transcript CPR
به نام خدا *و من احیاها فکانما احیاء اناس جمیعا ولقد جاءتهم رسلنا بالبینات ثم ان کثیرا منهم بعد ذلک فی االرض لمسرفون هر کس انسانی را از مرگ رهایی بخشد،چنان است که گویی همهسوره مائده ،آیه32 ی مردم را زنده کرده است و. ... Next Please wait…… CPR SCD مرگ در طی یک ساعت از بروز یک واقعه ناگهانیقلبی می باشد. -1پیش زمینه -2شروع -3ایست قلبی -4مرگ بیولوژیک -عالیم هشدار دهنده Next Previous slide اپیدمیولوژی انسیدانس SCDحدودا 1تا 2مرگ در 1000نفرشامل میشود. 12تا %15مرگ ها ناگهانی بوده %90مرگهای ناگهانی علت قلبی خواهند داشت CADعلت غالب SCDو همچنین مرگ غیرناگهانی قلبی Next Previous slide فاکتور های موثر بر بروز سننژادجنستوارث - HR - SBPاختالالت- EKGسیگار-افزایش وزن – افزایش سطح کلسترول-توارث Long QT بروگاداNext Previous slide EF افت recovery در فازPVC وجود-Ferquent pvc-run of pvc-complex pvc-early pvc Nonsustain VT Previous slide Next پاتولوژی SCDدر اثر CAD الف -عروق کرونر ب -میو کارد ج-هیپرتروفی بطنی د-اختالل هدایتی ه-نوروپاتی قلبی Next Previous slide ایست قلبی به دو گروه -1تاکی آریتمی ( ) Vfsustain-VT -2برادی آریتمی (آسیستول و ) PEA در اغلب بیماران فعال شدن یک پالک دیده شدهدر %90تا %100بیماران که دچارSCDشدهترومبوس حاد یافت شده است Next Previous slide ایسکیمی حاد باعث عدم تعادل الکتریکی-مکانیکیو بیوشیمیایی میوکارد میشود راههای هدایتی نسبت به میوکارد مقاومتروقوع ایسکیمی مجددبر روی یک بافت بهبود یافتهآریتموژن تر از بافت سالم است. -ری پرفیوژن نیز باعث وقوع آریتمی میشود Next Previous slide ده دقیقه اول آریتمیبیست دقیقه ری پرفیوژن-هیپوکالمی شانس آریتمی را افزایش میدهد. Next Previous slide برادی آریتمی و آسیستول: عمدتا در مراحل آخر و علت درگیری منتشر سیستمهدایتی آنوکسی-اسیدوز-شوک-نارسایی کلیه-تروما-هیپوترمی باعث افزایش خارج سلولی شده وکاهش خاصیت خودکاری این قسمت ها میشود. Next Previous slide PEA اولیه:به علت قطع برگشت وریدی-آمبولی حجیمریوی-دیسفانکشن حاد دریچه مصنوعی-تامپوناد به علت هموپریکارد -بیشتر شیوع فامیلی دارد Next Previous slide ثانویه: کاهش قدرت انقباضی قلببیشتر بعد از یک CPRطول کشیده مکانیسم شایدمختل شدن مکانیسم کلسیم داخل سلولی و اسیدوز داخل سلولی Next Previous slide مرگ بیولوژیک: 4تا 6دقیقه بعد از قطع پرفیوژن مغز آسیب مغزیبرگشت ناپذیر رخ میدهد. در بعضی تاخیر 8دقیقه ای تا شروع اقدامات احیاءاولیه وتاخیر 16دقیقهای تا اقدامات احیاء و پیشرفته Next Previous slide مکانیسم ایست قلبی فوق بطنی یاVF-در PEAسریعا مرگ بدنبال ایست قلبی رخ میدهد. Next Previous slide درمان: بطور کلی سورویوال در ایست قلبی قابل درمان آسیستول <PEA <VF Next Previous slide استفاده از %50AEDباعث زنده ماندن بیمار شده است. اتالف وقت به میزان 4تا 6دقیقه قابل قبول نیستپروکنوز بهتر نوع آریتمی-کودکان نسبت به بالغین بیشتر دچار آسیستول و PEA Air line Next Intubation Previous slide Electrotherapy Of Arrhythmias کاردیوورژن مستقیم (DC) Previous slide Next عمدتا در آریتمی با مکانیسم reentryمفید است. –AFLعمده موارد -AF-WPW –AVRT VT -AVNRT VFو فالتر بطنی Next Previous slide اندازه پدالها 12تا 13سانتی مترهر چه میزان ملی ولت شوک کمتر باشد آسیب همکمتر است. حداکثر ژول بی خطر 360ژول استاستفاده از پدالها بطور قدامی خلفیتکرار شوک باعث کاهش ایمپدانس قفسه صدریمیشود. Next Previous slide در VTشروع با 25و در VFشروع با 100ژول بایفازیک. قبل از تجویز شوک (الکتیو) تجویز اکسیژن%100برای 5تا 15دقیقه مفید است. Next Previous slide نکته: %5موارد AFبه تمام راهکارهای القاء شوک مقاومهستند. چاقی شدید یا پرهوایی ریه هم از علل مقاومت بهشوک اکسترنال است. هر تاکی آریتمی که افت فشار خون یا اختالل CNSیاآنژین شدید باید شوک داده شود. Next Previous slide در تاکی آریتمی ناشی از دیگوگسین شوک ممنوعاست. درVFیا فالتر بطنی قبل از شروع احیاء شوک میدهیم. Next Previous slide عوارز شوک: آریتمیبعد از شوک افزایش سطوخ آنزیم قلبی معموالمشاهده نمی شود یا نادر است. STبعد از شوک حداکثر بایستی 2دقیقه طولبکشد. Next Previous slide Previous slide Next دارو های مورد مصرف در آریتمی های قلبی Next Previous slide Previous slide Next گروه یک:مسدود کننده کانال سدیم(پروکائین آمید) گروه دو :بتا بالکرها (اسمولول) گروه سه:مسدود کننده کانال پتاسیم (آمیودارون) گروه چهار:مسدود کننده کانال کلسیم (وراپامیل) گروه پنج:دارو های متفرفه (آدنوزین) Mg - K - Next Previous slide مکانیسم آنتی آریتمیها: عمدتا شدت تخلیه الکتریکی و اتوماتیسیته را درمحل ضایعه کمتر می کند. -بر روی گره SAاثر زیادی ندارند. Next Previous slide گروه یک: پروکائین آمید متابلیت دارو یعنی ( NAPAان استیل پروکائین آمید) NAPA-بطور اختصاصی از کلیه دفع میشود. Next Previous slide Previous slide Next نحوه تجویز: 25تا 50میلی گرم در عرض یک دقیقه و تکرار هر دقیقه تا ختم آریتمی یا اینکه QRSبیش از %50حد پایه پهن شوداین دارو میتواند AFرا تبدیل به ریتم سینوسی کند-در درمان SVTو VTهم مفید است Next Previous slide در WPVبا بلوک راه فرعی موثر است-در ختم VTاز لیدوکائین قوی تر است Next Previous slide عوارض: حساسیت – راش –رینود -واسکولیت – تبدر موارد توکسیک افت EFو BPافزایش QTو تورسادسندرم شبه لوپوس (تب –آرترالژی – هپاتومگالی–پریکاردیت خونریزی دهنده و تامپوناد) Next Previous slide فنی توئین: در درمان آریتمی ناشی از مسمومیت با دیکوگسین مفید است. بر روی SAو AVتاثیر زیادی نداردسطح خونی 10تا 20 100-میلی گرم هر 5دقیقه تا ختم آریتمی Next Previous slide عوارض فنی توئین: نیستاگموس-آتاکسی-درد شکم-هیپر گلیسمی- کاهش سطح کلسیم-راش-آنمی هیپرتروفی لثه Next Previous slide کالس II متورال –ایندرال آتنولول-کارودیلول-اسمولول Next Previous slide کالس آمیو دارون در HRباال بیشتر موثر است HRرا 20تا %30کاهش می دهد QTرا با تغییر در موج Tو ایجاد موج Uطوالنی میکند. اثر کلیه دارو های آنتی آریتمی را دارا می باشدIII Next Previous slide Previous slide Next عوارض: ریوی و گوارشیسرفه بدون خلط و تب-کاراکل Next Previous slide کالسIIII (کلسیم بالکرها)-وراپامیل-دیلتیازیم Next Previous slide Previous slide Next داروهای متفرقه: آدنوزین منیزیوم Next Previous slide Previous slide Next آدنوزین: یکی از اجزای طبیعی بدن استمتیل گزانتین ها آنتاگونیست قوی این دارو است.حداکثر دوز دارد 18میلی گرم است.-در افراد مبتال بهWPWخطر وجود VFوجود دارد Next Previous slide منیزیوم Previous slide Next ایست ناگهانی و غیر منتظره تنفس و گردش خون به دالیل مختلف که با عالئمی مانند : توقف فعالیت مکانیکی قلب عدم پاسخگویی بیمار به احیاگر فقدان تنفس و یا تنفس اگونال فقدان نبض مرکزی خود را نشان می دهد Next Previous slide تالش ها ( مانور ها و تکنیک ها) برای باز گرداندن گردش خون خودبخودی است. هدف اولیه از احیا قلبی ریوی : احیا و بازگرداندن بیمار با بهترین وضعیت نورولوژیکی ممکن است . در این حالت مدت زمان گذشته از ایست قلبی-ریوی و شروع اقدامات احیا و وجود نیروهای ماهر در امر احیا و در دسترس بودن AEDو استفاده زودرس از ان و شروع اقدامات پیشرفته حیاتی در میزان برگشت و پیش آگهی بیمار دخیل است. Next Previous slide 2010 Guidelines For an unresponsive person, activate EMS, then assess breathing. If the person is not breathing or not breathing normally, begin CPR with 30 compressions followed by opening the airway and giving 2 rescue breaths. Repeat cycles of 30:2 (CAB method). (Summary from Berg, et al. Circulation. 2010;122;S685-S705) Previous slide Next دیده شده است که : -1شایعترین علت ارست قلبی دیس ریتمی قلبی و شایعترین دیس ریتمی ،فیبریالسیون بطنی است که به شوک سریع جواب می دهد. -2این دیس ریتمی قابلیت تبدیل سریع به اسیستول را دارد که یک ریتم غیر قابل شوک است. -3فرصت 6-4دقیقه ای بسیار کم است پس باید سریع بود. -4افزایش بقا با مداخله سریع AEDثابت شده است. -5کاهش سرعت تبدیل فیبریالسیون بطنی به اسیستول و افزایش احتمال پاسخ به شوک با شروع احیا قلبی – ریوی. Next Previous slide -6کاهش بقا با گذشت زمان بین ایست قلبی تا استفاده از شوک در موارد ریتمهای قابل شوک -7کاهش 7-10 %شانس برگشت بعد از هر یک دقیقه تاخیر در احیا 2-3برابر شدن احتمال بقا در صورت شروع احیا بالفاصله پس از ایست قلبی تا دادن شوک Next Previous slide Previous slide Next -1سینه مصدوم نباید پر مو باشد -2سینه مصدوم نباید اغشته به اب باشد -3وجود چسب مانع هدایت شوک است -4وجود پیس میکر را باید توجه کرد -5در وان یا استخر و یا جکوزی قابل استفاده نیست -6در محیطی که مواد پر خطر (قابل انفجار ) وجود دارد -7در محیط های رسانا نباید استفاده کرد Next Previous slide اگر ابتدا ایست قلبی اتفاق بیفتد بعد از 45ثانیه مردمک ها دیالته می شود وسپس به دلیل اسیب بصل النخاع بعد از یک دقیقه ایست تنفسی اتفاق می افتد. در صورت ایست تنفسی بصورت ابتدایی ،قلب توانایی ادامه ضربان خود را تا 4الی 5دقیقه حفظ می کند. لذا پیش اگهی ایست اولیه تنفسی به مراتب بهتر از ایست اولیه قلبی است ،چون به غیر از علت اول ،فرصت کمک رسانی نیز بیشتر است. Next Previous slide در صورتی که در مصدوم ابتدا ایست تنفسی اتفاق بیفتد وسپس ایست قلبی ثانویه رخ دهد مثل خفگی و غرق شدگی و اکثر ایست های قلبی کودکان : ابتدا دادن تنفس و انجام 5سیکل احیا ( ماساژ به تهویه 30به ) 2که حدود 2دقیقه می شو د و سپس سایر اقدامات و شوک. توجه :در بیمارستان برخورد با ایست های قلبی در تمام موارد مثل ایست قلبی شاهدی است. Next Previous slide Previous slide Next Previous slide Next CHEST COMPRESSIONS • supine victim on a hard surface • Place the heel of one hand in the centre of the chest ( lower half ) • Place other hand on top • Interlock fingers Previous slide Next COMPRESSION HAND POSITION 2010 Guidelines “The rescuer should place the heel of one hand on the center (middle) of the victim’s chest (which is the lower half of the sternum) and the heel of the other hand on top of the first so that the hands are overlapped and parallel.” (Berg, et al. Circulation. 2010;122;S685-S705) Previous slide Next CPR and AED Demo Previous slide Emphasis on HighQuality CPR Next CHEST COMPRESSIONS • Push hard and fast the chest – Rate 100 /min – Depth 5 cm – Equal compression / relaxation – Minimize interruptions in chest compressions. • When possible change CPR operator every 2 min Previous slide Next Previous slide Next ACLS Cardiac Arrest Algorithm Neumar, R. W. et al. Circulation 2010;122:S729-S767 Copyright ©2010 American Heart Association Previous slide Next Previous slide Next End show Back to first slide