Transcript CPR
به نام خدا
*و من احیاها فکانما احیاء اناس جمیعا ولقد جاءتهم رسلنا بالبینات ثم
ان کثیرا منهم بعد ذلک فی االرض لمسرفون
هر کس انسانی را از مرگ رهایی بخشد،چنان است که گویی همهسوره مائده ،آیه32
ی مردم را زنده کرده است و. ...
Next
Please wait……
CPR
SCD
مرگ در طی یک ساعت از بروز یک واقعه ناگهانیقلبی می باشد.
-1پیش زمینه -2شروع -3ایست قلبی -4مرگ
بیولوژیک
-عالیم هشدار دهنده
Next
Previous slide
اپیدمیولوژی
انسیدانس SCDحدودا 1تا 2مرگ در 1000نفرشامل میشود.
12تا %15مرگ ها ناگهانی بوده
%90مرگهای ناگهانی علت قلبی خواهند داشت CADعلت غالب SCDو همچنین مرگ غیرناگهانی قلبی
Next
Previous slide
فاکتور های موثر بر بروز
سننژادجنستوارث - HR - SBPاختالالت- EKGسیگار-افزایش وزن – افزایش سطح کلسترول-توارث Long QT
بروگاداNext
Previous slide
EF افت
recovery در فازPVC وجود-Ferquent pvc-run of pvc-complex pvc-early pvc
Nonsustain VT
Previous slide
Next
پاتولوژی SCDدر اثر CAD
الف -عروق کرونر
ب -میو کارد
ج-هیپرتروفی بطنی
د-اختالل هدایتی
ه-نوروپاتی قلبی
Next
Previous slide
ایست قلبی به دو گروه
-1تاکی آریتمی ( ) Vfsustain-VT
-2برادی آریتمی (آسیستول و ) PEA
در اغلب بیماران فعال شدن یک پالک دیده شدهدر %90تا %100بیماران که دچارSCDشدهترومبوس حاد یافت شده است
Next
Previous slide
ایسکیمی حاد باعث عدم تعادل الکتریکی-مکانیکیو بیوشیمیایی میوکارد میشود
راههای هدایتی نسبت به میوکارد مقاومتروقوع ایسکیمی مجددبر روی یک بافت بهبود یافتهآریتموژن تر از بافت سالم است.
-ری پرفیوژن نیز باعث وقوع آریتمی میشود
Next
Previous slide
ده دقیقه اول آریتمیبیست دقیقه ری پرفیوژن-هیپوکالمی شانس آریتمی را افزایش میدهد.
Next
Previous slide
برادی آریتمی و آسیستول:
عمدتا در مراحل آخر و علت درگیری منتشر سیستمهدایتی
آنوکسی-اسیدوز-شوک-نارسایی کلیه-تروما-هیپوترمی باعث افزایش خارج سلولی شده وکاهش
خاصیت خودکاری این قسمت ها میشود.
Next
Previous slide
PEA
اولیه:به علت قطع برگشت وریدی-آمبولی حجیمریوی-دیسفانکشن حاد دریچه مصنوعی-تامپوناد به
علت هموپریکارد
-بیشتر شیوع فامیلی دارد
Next
Previous slide
ثانویه:
کاهش قدرت انقباضی قلببیشتر بعد از یک CPRطول کشیده مکانیسم شایدمختل شدن مکانیسم کلسیم داخل سلولی و اسیدوز
داخل سلولی
Next
Previous slide
مرگ بیولوژیک:
4تا 6دقیقه بعد از قطع پرفیوژن مغز آسیب مغزیبرگشت ناپذیر رخ میدهد.
در بعضی تاخیر 8دقیقه ای تا شروع اقدامات احیاءاولیه وتاخیر 16دقیقهای تا اقدامات احیاء و پیشرفته
Next
Previous slide
مکانیسم ایست قلبی فوق بطنی یاVF-در PEAسریعا مرگ بدنبال ایست قلبی رخ میدهد.
Next
Previous slide
درمان:
بطور کلی سورویوال در ایست قلبی قابل درمان
آسیستول
<PEA
<VF
Next
Previous slide
استفاده از %50AEDباعث زنده ماندن بیمار شده
است.
اتالف وقت به میزان 4تا 6دقیقه قابل قبول نیستپروکنوز بهتر نوع آریتمی-کودکان نسبت به بالغین بیشتر دچار آسیستول و PEA
Air line
Next
Intubation
Previous slide
Electrotherapy
Of
Arrhythmias
کاردیوورژن مستقیم
(DC)
Previous slide
Next
عمدتا در آریتمی با مکانیسم reentryمفید است.
–AFLعمده موارد -AF-WPW
–AVRT
VT
-AVNRT
VFو فالتر بطنی
Next
Previous slide
اندازه پدالها 12تا 13سانتی مترهر چه میزان ملی ولت شوک کمتر باشد آسیب همکمتر است.
حداکثر ژول بی خطر 360ژول استاستفاده از پدالها بطور قدامی خلفیتکرار شوک باعث کاهش ایمپدانس قفسه صدریمیشود.
Next
Previous slide
در VTشروع با 25و در VFشروع با 100ژول بایفازیک.
قبل از تجویز شوک (الکتیو) تجویز اکسیژن%100برای 5تا 15دقیقه مفید است.
Next
Previous slide
نکته:
%5موارد AFبه تمام راهکارهای القاء شوک مقاومهستند.
چاقی شدید یا پرهوایی ریه هم از علل مقاومت بهشوک اکسترنال است.
هر تاکی آریتمی که افت فشار خون یا اختالل CNSیاآنژین شدید باید شوک داده شود.
Next
Previous slide
در تاکی آریتمی ناشی از دیگوگسین شوک ممنوعاست.
درVFیا فالتر بطنی قبل از شروع احیاء شوک میدهیم.
Next
Previous slide
عوارز شوک:
آریتمیبعد از شوک افزایش سطوخ آنزیم قلبی معموالمشاهده نمی شود یا نادر است.
STبعد از شوک حداکثر بایستی 2دقیقه طولبکشد.
Next
Previous slide
Previous slide
Next
دارو های مورد مصرف در آریتمی های قلبی
Next
Previous slide
Previous slide
Next
گروه یک:مسدود کننده کانال سدیم(پروکائین آمید)
گروه دو :بتا بالکرها (اسمولول)
گروه سه:مسدود کننده کانال پتاسیم (آمیودارون)
گروه چهار:مسدود کننده کانال کلسیم (وراپامیل)
گروه پنج:دارو های متفرفه
(آدنوزین) Mg - K -
Next
Previous slide
مکانیسم آنتی آریتمیها:
عمدتا شدت تخلیه الکتریکی و اتوماتیسیته را درمحل ضایعه کمتر می کند.
-بر روی گره SAاثر زیادی ندارند.
Next
Previous slide
گروه یک:
پروکائین آمید
متابلیت دارو یعنی ( NAPAان استیل پروکائین آمید) NAPA-بطور اختصاصی از کلیه دفع میشود.
Next
Previous slide
Previous slide
Next
نحوه تجویز:
25تا 50میلی گرم در عرض یک دقیقه و تکرار هر
دقیقه تا ختم آریتمی
یا اینکه QRSبیش از %50حد پایه پهن شوداین دارو میتواند AFرا تبدیل به ریتم سینوسی کند-در درمان SVTو VTهم مفید است
Next
Previous slide
در WPVبا بلوک راه فرعی موثر است-در ختم VTاز لیدوکائین قوی تر است
Next
Previous slide
عوارض:
حساسیت – راش –رینود -واسکولیت – تبدر موارد توکسیک افت EFو BPافزایش QTو تورسادسندرم شبه لوپوس (تب –آرترالژی – هپاتومگالی–پریکاردیت خونریزی دهنده و تامپوناد)
Next
Previous slide
فنی توئین:
در درمان آریتمی ناشی از مسمومیت با دیکوگسین
مفید است.
بر روی SAو AVتاثیر زیادی نداردسطح خونی 10تا 20 100-میلی گرم هر 5دقیقه تا ختم آریتمی
Next
Previous slide
عوارض فنی توئین:
نیستاگموس-آتاکسی-درد شکم-هیپر گلیسمی-
کاهش سطح کلسیم-راش-آنمی هیپرتروفی لثه
Next
Previous slide
کالس II
متورال –ایندرال آتنولول-کارودیلول-اسمولول
Next
Previous slide
کالس
آمیو دارون
در HRباال بیشتر موثر است HRرا 20تا %30کاهش می دهد QTرا با تغییر در موج Tو ایجاد موج Uطوالنی میکند.
اثر کلیه دارو های آنتی آریتمی را دارا می باشدIII
Next
Previous slide
Previous slide
Next
عوارض:
ریوی و گوارشیسرفه بدون خلط و تب-کاراکل
Next
Previous slide
کالسIIII
(کلسیم بالکرها)-وراپامیل-دیلتیازیم
Next
Previous slide
Previous slide
Next
داروهای متفرقه:
آدنوزین
منیزیوم
Next
Previous slide
Previous slide
Next
آدنوزین:
یکی از اجزای طبیعی بدن استمتیل گزانتین ها آنتاگونیست قوی این دارو است.حداکثر دوز دارد 18میلی گرم است.-در افراد مبتال بهWPWخطر وجود VFوجود دارد
Next
Previous slide
منیزیوم
Previous slide
Next
ایست ناگهانی و غیر منتظره تنفس و گردش خون به دالیل مختلف که با
عالئمی مانند :
توقف فعالیت مکانیکی قلب
عدم پاسخگویی بیمار به احیاگر
فقدان تنفس و یا تنفس اگونال
فقدان نبض مرکزی
خود را نشان می دهد
Next
Previous slide
تالش ها ( مانور ها و تکنیک ها) برای باز گرداندن گردش خون خودبخودی
است.
هدف اولیه از احیا قلبی ریوی :
احیا و بازگرداندن بیمار با بهترین وضعیت نورولوژیکی ممکن است .
در این حالت مدت زمان گذشته از ایست قلبی-ریوی و
شروع اقدامات احیا و وجود نیروهای ماهر در امر احیا و
در دسترس بودن AEDو استفاده زودرس از ان و شروع
اقدامات پیشرفته حیاتی در میزان برگشت و پیش
آگهی بیمار دخیل است.
Next
Previous slide
2010 Guidelines
For an unresponsive person, activate
EMS, then assess breathing. If the
person is not breathing or not
breathing normally, begin CPR with 30
compressions followed by opening the
airway and giving 2 rescue breaths.
Repeat cycles of 30:2 (CAB
method).
(Summary from Berg, et al. Circulation.
2010;122;S685-S705)
Previous slide
Next
دیده شده است که :
-1شایعترین علت ارست قلبی دیس ریتمی قلبی و شایعترین دیس ریتمی
،فیبریالسیون بطنی است که به شوک سریع جواب می دهد.
-2این دیس ریتمی قابلیت تبدیل سریع به اسیستول را دارد که یک ریتم غیر
قابل شوک است.
-3فرصت 6-4دقیقه ای بسیار کم است پس باید سریع بود.
-4افزایش بقا با مداخله سریع AEDثابت شده است.
-5کاهش سرعت تبدیل فیبریالسیون بطنی به اسیستول و افزایش احتمال
پاسخ به شوک با شروع احیا قلبی – ریوی.
Next
Previous slide
-6کاهش بقا با گذشت زمان بین ایست قلبی تا
استفاده از شوک در موارد ریتمهای قابل شوک
-7کاهش 7-10 %شانس برگشت بعد از هر یک دقیقه تاخیر در
احیا
2-3برابر شدن احتمال بقا در صورت شروع احیا بالفاصله پس از
ایست قلبی تا دادن شوک
Next
Previous slide
Previous slide
Next
-1سینه مصدوم نباید پر مو باشد
-2سینه مصدوم نباید اغشته به اب باشد
-3وجود چسب مانع هدایت شوک است
-4وجود پیس میکر را باید توجه کرد
-5در وان یا استخر و یا جکوزی قابل استفاده نیست
-6در محیطی که مواد پر خطر (قابل انفجار ) وجود دارد
-7در محیط های رسانا نباید استفاده کرد
Next
Previous slide
اگر ابتدا ایست قلبی اتفاق بیفتد بعد از 45ثانیه مردمک ها دیالته می
شود وسپس به دلیل اسیب بصل النخاع بعد از یک دقیقه ایست
تنفسی اتفاق می افتد.
در صورت ایست تنفسی بصورت ابتدایی ،قلب توانایی ادامه ضربان خود
را تا 4الی 5دقیقه حفظ می کند.
لذا پیش اگهی ایست اولیه تنفسی به مراتب بهتر از ایست اولیه قلبی
است ،چون به غیر از علت اول ،فرصت کمک رسانی نیز بیشتر است.
Next
Previous slide
در صورتی که در مصدوم ابتدا ایست تنفسی اتفاق بیفتد وسپس ایست قلبی ثانویه رخ دهد
مثل خفگی و غرق شدگی و اکثر ایست های قلبی کودکان :
ابتدا دادن تنفس و انجام 5سیکل احیا
( ماساژ به تهویه 30به ) 2که حدود 2دقیقه می شو د و سپس سایر اقدامات و شوک.
توجه :در بیمارستان برخورد با ایست های قلبی در تمام موارد مثل ایست قلبی شاهدی است.
Next
Previous slide
Previous slide
Next
Previous slide
Next
CHEST COMPRESSIONS
• supine victim on a
hard surface
• Place the heel of one
hand in the centre of
the chest ( lower half )
• Place other hand on
top
• Interlock fingers
Previous slide
Next
COMPRESSION HAND POSITION
2010 Guidelines
“The rescuer should place the heel of one hand on the
center (middle) of the victim’s chest (which is the
lower half of the sternum) and the heel of the other
hand on top of the first so that
the hands are overlapped and parallel.”
(Berg, et al. Circulation. 2010;122;S685-S705)
Previous slide
Next
CPR and AED Demo
Previous slide
Emphasis on HighQuality CPR
Next
CHEST COMPRESSIONS
• Push hard and fast the chest
– Rate 100 /min
– Depth 5 cm
– Equal compression / relaxation
– Minimize interruptions in chest
compressions.
• When possible change CPR operator every 2
min
Previous slide
Next
Previous slide
Next
ACLS Cardiac Arrest Algorithm
Neumar, R. W. et al. Circulation 2010;122:S729-S767
Copyright ©2010 American Heart Association
Previous slide
Next
Previous slide
Next
End show
Back to first slide