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TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DE L A
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y
DERIVADOS
HIDROCLOROTIAZIDA.
CLORTALIDONA.
INDAPAMIDA.
METOLAZONA.
MECANISMO DE ACCIÓN

EL SITIO PRIMARIO DE ACCIÓN SON LOS
TÚBULOS CONTORNEADOS DISTALES.

LOS TÚBULOS PROXIMALES,PUEDEN
CONSTITUIR UN SITIO DE ACCIÓN
SECUNDARIO.

INHIBEN EL TRANSPORTE DE Na+ / Cl AUMENTANDO LA EXCRECIÓN ( HASTA
UN 5% DE LA CARGA FILTRADA DE Na+).
EFECTOS ADVERSOS.
HIPOPOTASEMIA.
HIPERGLUCEMIA.
HIPERURICEMIA.
HIPERCOLESTEROLEMIA.
HIPOMAGNESEMIA.
DIURÉTICOS DE ASA.
FUROSEMIDA.
BUMETANIDA.
ÁCIDO
ETACRÍNICO.
TORSEMIDA.
MECANISMO DE ACCIÓN
 INHIBEN
EL TRANSPORTE DE Na+ / K+ /
2Cl- EN LA RAMA ASCENDENTE DEL
ASA DEL HENLE.
 AUMENTAN
LA EXCRECIÓN URINARIA
DE Na+ / Cl- (UN 25% DE LA CARGA
FILTRADA).
DIURÉTICOS AHORRADORES
DE POTASIO
AMILORIDA.
TRIANTIRENO.
MECANISMO DE ACCIÓN
 BLOQUEAN
LOS CANALES DE Na+ EN LA
MEMBRANA LUMINAL DE LAS CÉLULAS
UBICADAS EN LA PORCIÓN FINAL DEL
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y EN
LOS CONDUCTOS COLECTORES.
 ESTO
REDUCE EL VOLTAJE
TRANSEPITELIAL NEGATIVO EN LA LUZ,
LO QUE A SU VEZ DISMINUYE LA
EXCRECIÓN DE K+, H+ , Ca++ y Mg++.
ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA.
EPLERENONA.
CANRENONA.
MECANISMO DE ACCIÓN.
 LAS
CÉLULAS EPITELIALES DE LOS
TÚBULOS DISTALES Y DE LOS
CONDUCTOS COLECTORES CONTIENEN
RECEPTORES PARA
MINERALOCORTICOIDES.
 ESTOS
FÁRMACOS INHIBEN DE MODO
COMPETITIVO LA UNIÓN DE LA
ALDOSTERONA A DICHOS
RECEPTORES.
BLOQUEANTES DE LOS
RECEPTORES
β- ADRENÉRGICOS.
PRIMERA GENERACIÓN

NO SELCTIVOS- BLOQUEAN RECEPTORES β1 y β2.
 PROPANOLOL.
 TIMOLOL.
 NADOLOL.
 PENBUTOLOL.
 PINDOLOL.
SEGUNDA GENERACIÓN.
SELECTIVOS- BLOQUEAN RECEPTORES β1
ATENOLOL.
ACEBUTOLOL.
BISOPROLOL.
METOPROLOL.
TERCERA GENERACIÓN.
BLOQUEAN RECEPTORES β1, β2 y α1
CARVEDILOL.
BUCINDOLOL.
LABETALOL.
CUARTA GENERACIÓN.
BLOQUEAN RECEPTORES β 1- LIBERAN ON
BETAXOLOL.
CELIPROLOL.
NEBIVOLOL.
MECANISMOS PROPUESTOS PARA EXPLICAR EL
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO.

DISMINUCIÓN VOLUMEN MINUTO.
 SNC.
 INHIBICIÓN RENINA.
 DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO.
 DISMINUCIÓN RESISTENCIA PERIFÉRICA.
 REPROGRAMACIÓN DE BARORRECEPTORES.
 DISMINUCIÓN LIBERACIÓN NORADRENALINA
EFECTOS ADVERSOS.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
INSOMNIO.
PESADILLAS.
DEPRESIÓN.

EFECTOS ADVERSOS.
HIDRATOS DE CARBONOS Y LÍPIDOS.
ENMASCARAN SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA.
 RETARDAN RECUPERECIÓN DE NIVELES DE
GLUCEMIA.
 HIPERGLUCEMIA.
 DISMINUCIÓN DEL COLESTEROL HDL.
 AUMENTO DE LOS TRIGLICÉRIDOS.
EFECTOS ADVERSOS.
OTROS EFECTOS.
 BRONCOCONSTRICCIÓN.
 ELEVACIÓN
DEL K.
 DISMINUCIÓN TOLERANCIA AL
EJERCICIO.
 HIPOTENSIÓN.
DROGAS QUE BLOQUEAN EL
SISTEMA RENINA –ANGIOTENSINA.
 INHIBIDORES
DE LA RENINA.
 INHIBIDORES
DE LA ENZIMA DE
CONVERSIÓN.
 ANTAGONISTAS
DE LOS RECEPTORES
AT1 DE ANGIOTENSINA II
INHIBIDORES DE LA RENINA.
ENALKIREN.
ZANKIREN.
REMIKIREN.
ALISKIREN.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE
CONVERSIÓN.
ENALAPRIL.
BENAZEPRIL.
LISINOPRIL.
QUINAPRIL.
RAMIPRIL.
PERINDOPRIL.
TRANDOLAPRIL.
REACCIONES ADVERSAS.
 TOS
SECA.
 RUSH CÚTANEO.
 ANGIOEDEMA.
 ALTERACIONES DEL GUSTO.
 NEUTROPENIA.
 DISMINUCIÓN HEMATÓCRITO/Hb
 HIPERKALEMIA.
PRECAUCIONES.

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL.

PACIENTES TRATADOS CON DIURÉTICOS.

HIPERKALEMIA.
CONTRAINDICACIONES.
EMBARAZO.
LACTANCIA.
ESTENOSIS
BILATERAL DE
ARTERIA RENAL.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1
LOSARTÁN.
VALSARTÁN.
IRBESARTÁN.
CANDESARTÁN.
EPROSARTÁN.
TELMISARTÁN.
EFECTOS CLÍNICOS DE LOS ANTAGONISTAS DE
LOS RECEPTORES AT1
•
VASODILATACIÓN ARTERIAL.
•
INCREMENTAN LA ACTIVIDAD DE LA RENINA PLSMATICA.
•
INCREMENTAN LA ANGIOTENSINA II EN PLASMA.
•
INHIBENLA ACTIVIDAD SIMPÁTICA PERIFÉRICA.
•
DISMINUYEN LA RESISTENCIA PERIFÉRICA.
•
DESCIENDEN LA PRESIÓN ARTERIAL.
•
MEJORAN HEMODINÁMICAMENTE LA ACTIVIDAD CARDÍACA.
•
MEJORAN LA TOLERANCIA AL EJERCICIO.
CALCIOANTAGONISTAS.
DIHIDROPIRIDINAS.
 NIFEDIPINA.
 AMLODIPINA.
 NITRENDIPINA.
 NICARDIPINA.
 NISOLDIPINA.
 NIMODIPINA.
 FELODIPINA.
 ISRADIPINA.
 LERCANIDIPINA.
CALCIOANTAGONISTAS
NO DIHIDROPIRIDINAS
 BENZOTIAZEPINA
: DILTIAZEM
 FENILALQUILAMINA:
VERAPAMIL
MECANISMO DE ACCIÓN.

EN EL MÚSCULO LISO ARTERIAL INHIBEN LOS
 CANALES DE CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE

EN EL MÚSCULO CARDÍACO INHIBEN LA ENTRADA
 DE CALCIO A TRAVÉS DEL CANAL LENTO.
MECANISMO DE ACCIÓN.

LAS DIHIDROPIRIDINAS SON MAS
VASODILATADORAS QUE EL DILTIAZEM Y
EL VERAPAMILO.

EL DILTIAZEM Y EL VERAPAMILO TIENEN
EFECTO CRONOTRÓPICO,
DROMOTRÓPICO E INOTRÓPICO
NEGATIVO.
EFECTOS ADVERSOS.
 EDEMA
PERIFÉRICO.
 CEFALEA.
 RUBOR FACIAL. ( FLUSHING.)
 NÁUSEAS - CONSTIPACIÓN.
 MAREOS.
 BRADICARDIA.
 BLOQUEO A-V.