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M 1 : Insuffisance coronaire (IDM)
Infarctus du myocarde
(I D M)
Préparé par :
Dr. BOULADI Wajih
A – INTRODUCTION – DEFINITION :
L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du tissu myocardique, avec transformation
secondaire de la zone nécrosée en une fibrose cicatricielle. L'une des conséquences immédiates de la
nécrose est la perte ou la diminution de la fonction contractile des myocytes de la zone ischémiée.
Elle peut avoir pour conséquences une insuffisance cardiaque droite ou gauche, selon la localisation de
l'infarctus, et, en cas de nécrose étendue, un choc cardiogénique dont le pronostic est très sombre. Des
perturbations cellulaires, membranaires et cytoplasmiques, surviennent précocement et peuvent
entraîner des complications conductives et rythmiques graves, qui peuvent tuer le patient dès les
premières heures de l'infarctus, indépendamment de son étendue et de sa gravité ultérieure.
B – ÉPIDEMIOLOGIE :
La pathologie coronaire constitue par sa fréquence, sa morbi-mortalité et ses répercussions socioéconomiques un problème majeur de santé publique dans les pays industrialisés occidentaux et de plus
en plus dans les pays émergents comme le notre.
I – FREQUENCE :
Puisqu’on ne dispose pas encore de statistiques tunisiennes, nous allons exposer les données des
registres européens et nord américains. En France, la pathologie coronarienne serait responsable de
9,4% des décès. L'incidence des cardiopathies ischémiques est de 5,1 % dont 1,5 pour l'infarctus.
II – INFLUENCE DE L'AGE :
L'incidence de l'infarctus du myocarde augmente avec le vieillissement de la population. Le nombre
d'infarctus par an et pour 1 000 habitants est chez l'homme de 0,2 entre 25 et 34 ans, 1,3 entre 35 et 44
ans, 3,5 entre 45 et 54 ans, 7,5 entre 55 et 64 ans, 10,3 après 65 ans.
Chez la femme, il est de 0,1 entre 25 et 34 ans, 0,2 entre 35 et 44 ans, 0,6 entre 45 et 54 ans 2 entre 55
et 64 ans, 8,1 après 65 ans.
La moyenne d'âge et la proportion d'octogénaires hospitalisés pour infarctus augmentent
régulièrement, ce qui pose d'importants problèmes de santé publique.
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III – INFLUENCE DU SEXE :
L'infarctus intéresse la population masculine dans deux tiers des cas. Chez les femmes, 60% des cas
surviennent après l'âge de 74 ans. L'âge moyen de survenue de l'infarctus est de 10 ans plus élevé chez
la femme : 73 ans en moyenne contre 63 ans chez l'homme. Alors que la proportion de femmes parmi
les infarctus hospitalisés n'est que de 23% avant 55 ans, elle augmente avec l'âge et dépasse 60% après
75 ans.
IV – CIRCONSTANCES DE SURVENUE :
1 – VARIATIONS CIRCADIENNES :
Il existe une augmentation matinale de la fréquence de l'infarctus : on observe un pic de fréquence
entre 9 et 10 h du matin et un minimum entre 23 h et minuit. Il est aujourd'hui admis que l'incidence la
plus élevée de l'infarctus est observée dans les 3 à 4 heures qui suivent le lever.
Les explications de cette prédominance matinale sont multiples :
La théorie mécanique : l'augmentation de la pression artérielle au réveil peut être responsable d’une
rupture de la plaque athéromateuse, tandis que l'augmentation matinale du tonus vasculaire provoque
une vasoconstriction coronaire sur des lésions athéromateuses préexistantes.
La théorie biologique : augmentation matinale de l'agrégabilité et de l'adhésion plaquettaire,
l'augmentation de la viscosité sanguine et la diminution de la fibrinolyse physiologique par
augmentation du PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1).
2 – VARIATIONS HEBDOMADAIRES ET SAISONNIERES :
La fréquence de l'infarctus dans la population active présente un pic qui survient le lundi et dépasse de
33% sa fréquence dans la population inactive. Il existe une augmentation de la fréquence de l'infarctus
pendant les mois d'hiver, de janvier à mars.
3 – CIRCONSTANCES DECLENCHANTES :
Bien que l'infarctus survienne le plus souvent au repos, quelques heures après le lever, certaines
situations comportant un effort particulier ou un stress important peuvent favoriser son déclenchement.
a - Activité physique :
La première description d'un infarctus survenu à la suite d'un effort important, le marathon d'Athènes,
remonte à 1910. Les études ont montré que près de la moitié des cas une circonstance déclenchante
comme un stress émotionnel (19%) une activité physique modérée (14%) ou encore une activité
physique intense (9%).
Pendant l'exercice physique, tout concourt à l'augmentation de la consommation myocardique
d'oxygène : activation du système nerveux sympathique, augmentation du débit cardiaque et de la
pression artérielle. En outre, l'effort physique provoque une activation plaquettaire chez les sujets
sédentaires ou ayant un antécédent d'infarctus, mais pas chez les sujets sains ayant une activité
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physique régulière. Enfin, l'entraînement physique intense augmente l'activité fibrinolytique
physiologique qui peut jouer un rôle protecteur.
b - Activité sexuelle :
De nombreuses anecdotes circulent sur la survenue d'un infarctus du myocarde à l'occasion d'un acte
sexuel et cette circonstance déclenchante, attribuée à une stimulation adrénergique.
c - Stress émotionnel :
On retrouve un stress émotionnel récent dans 4 à 18% des infarctus, constat expliqué par une
stimulation du système sympathique. Dans une étude américaine (Onset), 14% des infarctus
surviennent dans les 2 heures qui suivent un épisode de colère, avec un risque relatif. De même, le pic
de fréquence de l'infarctus observé le lundi dans la population active est expliqué par le stress de la
reprise du travail après un week-end de repos.
V – ÉTIOLOGIES :
1 – ATHEROSCLEROSE CORONAIRE :
C'est, de loin, la principale étiologie (95%) de l'infarctus du myocarde. La plaque d'athérome se
comporte comme le substrat, sur lequel vont se greffer la rupture de la plaque et l'activation de la
coagulation qui conduisent à l'occlusion coronaire et à la nécrose myocardique. Tous les facteurs de
risque cardiovasculaires sont donc indirectement impliqués dans l'étiopathogénie de l'infarctus.
2 – AUTRES CAUSES :
Elles sont rares et seront très succinctement passées en revue.
a - Embolies coronaires :
Ces embolies sont le plus souvent fibrinocruoriques et à point de départ dans le cœur gauche. Plus
rarement, il s'agit d'embolies paradoxales. Certains emboles correspondent à des morceaux de
végétations dans le cadre d'une endocardite, le plus souvent aortique ou à des fragments de myxome
de l'oreillette gauche. De façon tout aussi anecdotique, on a signalé l'existence d'embolies calcaires
dont le point de départ est un rétrécissement aortique calcifié.
b - Traumatismes thoraciques :
Les traumatismes thoraciques ou les importantes décélérations peuvent entraîner des infarctus qui sont
en rapport avec une dissection d'un tronc coronaire épicardique. Généralement, le diagnostic d’IDM
est retardé car noyé dans les manifestations bruyantes d'un polytraumatisme avec atteinte poly
viscérale.
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c - Pathologie coronaire non athéromateuse :
Certaines pathologies de la paroi artérielle coronaire, comme les artérites inflammatoires
(immunitaires ou infectieuses), les dysplasies fibro-musculaires, les collagénoses, les séquelles
radiques, peuvent être responsables d'un infarctus du myocarde.
d - IDM à coronaires angiographiquement saines :
Parfois, alors que l'infarctus est diagnostiqué par la clinique, les anomalies électrocardiographiques,
l'élévation enzymatique, l'akinésie segmentaire à la ventriculographie avec amincissement pariétal à
l'échocardiographie, la coronarographie ne retrouve pas de lésion coronaire sur les troncs épicardiques.
Cette éventualité n'est pas exceptionnelle et correspond à 2 ou 7 % des cas.
Plusieurs explications sont possibles. Les plus fréquemment avancées sont le spasme coronaire sévère
et prolongé ainsi qu'une myocardite qui peut mimer de façon extrêmement trompeuse l'infarctus. Les
autres explications sont la thrombose reperméabilisée, lorsque la coronarographie est réalisée à
distance, et la non-visualisation d'une petite branche occluse sans reprise ni moignon.
Ces infarctus sans lésion coronaire angiographiquement visible surviennent le plus souvent dans des
situations particulières ; l'anesthésie, la grossesse, la consommation de cocaïne ou d'amphétamine.
C – PHYSIOPATHOLOGIE DE L'I.D.M :
On peut assimiler la physiopathologie de l'infarctus du myocarde à la convergence de trois facteurs qui
intriquent leurs conséquences :
-
la plaque athéromateuse.
-
la rupture de la plaque.
-
le facteur environnemental qui constitue l’état prothrombotique.
I – FACTEURS PARIETAUX ET HEMODYNAMIQUES :
Les lésions coronaires athéromateuses sont la principale cause de l'ischémie myocardique. Dans
l'insuffisance coronaire chronique, l'angor d'effort est la conséquence de lésions sténosantes limitant
l'augmentation du débit coronaire à l'effort. Dans l'insuffisance coronaire aiguë, les lésions
athéromateuses subissent une aggravation brutale, et l'ischémie est la conséquence d'une diminution du
calibre artériel conduisant à la réduction primaire du débit coronaire. Dans la quasi-totalité des cas,
cette acutisation est le fait d'une rupture de la plaque, activant la coagulation et aboutissant à la
constitution d'un thrombus intramural et intraluminal. Des degrés variables de réduction de la lumière
coronaire ont pour conséquences des manifestations cliniques diverses, angor d'effort aggravé, angor
de repos et infarctus du myocarde, ou, bien plus souvent, une simple progression de la sténose
athéromateuse asymptomatique.
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1 – RUPTURE DE LA PLAQUE ATHEROMATEUSE :
La plaque athéromateuse allant de la strie lipidique à la plaque compliquée a été graduée en 6 classes.
Les classes I à III se différencient par des proportions variables de lipides, de cellules inflammatoires
et musculaires lisses. Les lésions de type IV sont plus évoluées et contiennent une proportion
importante de lipides extracellulaires. Dans le type V, il existe au sein de la plaque athéromateuse une
très importante accumulation de lipides extracellulaires qui est séparée de la lumière vasculaire par
une fine chape fibreuse. L'étape suivante, caractéristique du type VI, est la rupture de la chape
fibreuse, exposant à la lumière vasculaire le matériel lipidique thrombogène et provoquant la
constitution d'un thrombus intramural et intraluminal.
Il existe des nombreuses contraintes mécaniques au niveau de la plaque athéromateuse qui pourraient
expliquer la survenue d'une rupture : stress pariétal, hypertension artérielle, spasme coronaire, etc.
Les éléments histologiques caractéristiques des plaques athéromateuses rompues sont : une chape
fibreuse moins épaisse et contenant moins de collagène, accumulation extracellulaire de lipides. Des
travaux informatiques ont permis de modéliser la plaque et de montrer que la force de tension pariétale
prédomine au niveau de la partie distale de la chape fibreuse. C'est donc à cet endroit que la plaque est
le plus fragile et est susceptible de se rompre.
Par ailleurs, les cellules inflammatoires, les macrophages et lymphocytes T jouent un rôle fondamental
dans la déstabilisation de la plaque athéromateuse. Ces cellules activées, expriment à leur surface du
facteur tissulaire activé qui va déclencher la coagulation par la voie extrinsèque, par l'intermédiaire du
facteur VII. Cette activation in situ des cellules inflammatoires va parallèlement engendrer une
libération extracellulaire de substances protéolytiques comme les métalloprotéinases (élastases,
stromélysines, gélatinases, collagénases...), qui vont réduire l'épaisseur de la chape fibreuse et
contribuer à la fragilisation de la plaque.
2 - FORMATION DU THROMBUS CORONAIRE :
a - Thrombogénicité de la plaque athéromateuse :
Dans l'infarctus du myocarde, l'occlusion coronaire ne survient pas nécessairement sur les lésions
athéromateuses les plus serrées. En effet, il existe plusieurs facteurs qui prédisposent la plaque
athéromateuse à devenir thrombogène :
-
Degré de rupture de la plaque (profond atteignant le noyau lipidique).
-
Composition de la plaque (richesse en lipides, pauvreté en tissu fibreux).
-
Irrégularité de la plaque.
-
Thrombus résiduel.
-
Vasoconstriction.
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Thrombose extensif intra-coronaire (pièce autopsique)
b - Facteurs thrombogéniques systémiques :
Au-delà des facteurs locaux, hémodynamiques, histologiques et biochimiques qui contribuent à la
genèse de la thrombose coronaire en regard d'une plaque athéromateuse rompue, il existe d'autres
facteurs systémiques qui créent un véritable « état d'hypercoagulabilité » et de thrombogenèse.
- Facteurs hémostatiques :
- Fibrinogène :
Augmente la thrombogénicité (fixation spécifique aux récepteurs GPIIb-IIIa entraînant l'agrégation
plaquettaire, catalyse de la formation de fibrine et augmentation de la viscosité sanguine).
Comme la protéine C réactive (CRP), le fibrinogène est augmenté dans les processus inflammatoires
qui jouent un rôle important dans l'athérosclérose et dans les syndromes coronariens aigus.
- Facteur VII :
Le facteur VII est le premier facteur de la voie extrinsèque de la coagulation. Il est activé par le facteur
tissulaire, dont la concentration est augmentée au site de la rupture, notamment à la surface des
macrophages activés. Le facteur VII est alors activé au niveau de la plaque athéromateuse rompue et
entraîne la cascade de la coagulation.
- Inflammation :
L'inflammation joue un rôle fondamental dans la physiopathologie des syndromes coronariens aigus.
Non seulement elle est présente au niveau de la plaque d'athérome et prédomine au site de la rupture.
- Fibrinolyse physiologique :
Un taux plasmatique élevé de PAI-1 (plasminogen activator inhibitor), inhibiteur de l'activité
fibrinolytique physiologique, a été fréquemment retrouvé chez les patients jeunes ayant développé un
IDM.
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D’autre part, il a été constaté dans l'infarctus une diminution significative de l'activité du t-PA (tissue
plasminogen activator) (facteur de la fibrinolyse physiologique).
- Plaquettes et facteur von Willebrand :
Dans l'insuffisance coronaire aiguë, l'adhésion plaquettaire en regard d'une lésion endothéliale
intervient très précocement dans la cascade des événements thrombotiques. L'adhésion plaquettaire est
influencée par de nombreux agonistes biologiques, comme la thrombine, le facteur activateur
plaquettaire (PAF : platelet activating factor), la vasopressine, les catécholamines, ainsi que la
sérotonine et le thromboxane A2. À côté de la lésion endothéliale, les lipides de la plaque
athéromateuse et les cellules inflammatoires favorisent l'adhésion plaquettaire.
Le facteur von Willebrand est synthétisé par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes, et permet
les interactions des plaquettes entre elles et avec les cellules endothéliales. Il joue un rôle important
dans la pathologie athéromateuse et dans la thrombose. De nombreuses études montrent que le taux de
facteur von Willebrand est significativement plus élevé chez les patients qui ont eu ou qui vont avoir
un infarctus. L'augmentation du facteur von Willebrand augmente donc le risque d'infarctus du
myocarde.
- Autres facteurs biologiques :
- Catécholamines :
* augmentent l'activation plaquettaire.
* augmente la genèse de thrombine.
* favorisent le spasme coronaire.
C’est, d’ailleurs, l'augmentation matinale du taux plasmatique des catécholamines qui pourrait
expliquer le pic de fréquence des infarctus du myocarde au petit matin.
- Lipides :
L’augmentation du cholestérol, en particulier du LDL cholestérol ou de l'apolipoprotéine B (ApoB),
de la lipoprotéine Lp (a) et de l'Apo (a) et diminution du HDL (high density lipoprotein) cholestérol
sont depuis longtemps considérés comme des facteurs prédisposant à la survenue d’un SCA et d’un
IDM. Par ailleurs il a été démontré que l'hypercholestérolémie s'accompagne d'une hypercoagulabilité
et d'une activation plaquettaire importante.
- L’hyperglycémie :
Chez les patients diabétiques, il existe une augmentation de la réactivité plaquettaire ainsi qu'un état
procoagulant, passant très probablement par une augmentation du facteur von Willebrand et d'autres
facteurs de la coagulation.
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- Homocystéine :
L'hyperhomocystéinémie est un facteur athérogène et thrombogène au niveau coronaire.
L'homocystéine possède une cytotoxicité directe de sur les cellules endothéliales provoquant une
augmentation de l'adhésion plaquettaire et une activation de la thrombose in situ.
- Hormones sexuelles :
La testostérone augmente significativement la densité des récepteurs plaquettaires pour le
thromboxane A2 et l'agrégation plaquettaire. Chez la femme ménopausée, le risque cardiovasculaire
croît de façon importante en raison d'une modification du bilan lipidique parallèle à l'augmentation de
la testostérone libre plasmatique.
- Facteurs hémodynamiques :
L'infarctus du myocarde est la conséquence d'un effondrement du débit coronaire dans un territoire
donné, le plus souvent par occlusion coronaire.
La taille de la nécrose dépend :
- du siège de l'occlusion.
- de l'existence ou non d'une collatéralité.
- Facteurs génétiques :
De nombreux facteurs génétiques peuvent être associés à une prédisposition particulière pour
l'infarctus du myocarde. Ces éléments génétiquement interviennent sur de nombreux paramètres
(hypertrophie vasculaire, dysfonction endothéliale, facteurs d'hémostase et de fibrinolyse, le
métabolisme lipidique, système rénine angiotensine…) qui contrôlent le développement et l'acutisation
de la plaque athéromateuse.
II – ISCHEMIE MYOCARDIQUE :
La chute du débit coronaire entraîne une réduction plus ou moins importante des apports de sang aux
myocytes situés dans la zone à risque. L'ischémie est la conséquence du déséquilibre entre l'apport
d'oxygène aux myocytes et leur consommation. Les myocytes sont très sensibles à la carence en
oxygène et l'ischémie cellulaire peut très rapidement évoluer vers la nécrose.
Il existe deux principaux mécanismes physiopathologiques de l'ischémie qui correspondent
schématiquement à deux situations cliniques bien distinctes. L'ischémie myocardique peut être en
rapport avec une augmentation de la consommation myocardique d'oxygène mal compensée par une
augmentation insuffisante du débit coronaire ; c'est le cas de l'insuffisance coronaire chronique où
l'angor survient à l'effort et correspond à des lésions coronaires serrées et fixes, mais sans
retentissement sur le flux coronaire au repos. Ailleurs, l'ischémie myocardique est la conséquence
d'une chute primaire du débit coronaire qui devient insuffisant pour faire face à la consommation
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myocardique d'oxygène au repos : c'est le cas des syndromes coronariens aigus, angor instable et
infarctus, qui correspondent à des lésions coronaires instables associant, à des degrés divers, une
rupture de plaque, une thrombose et un spasme.
Le plus souvent, l'ischémie myocardique résulte d'une combinaison de ces deux phénomènes.
Profonde et durable, elle va conduire à la nécrose des myocytes qui caractérise l'infarctus.
Une occlusion coronaire complète et brève engendre une nécrose myocardique sous-endocardique.
En allongeant la durée de l'ischémie, la nécrose myocardique progresse du sous-endocarde vers
l'épicarde et du centre vers la périphérie de la zone myocardique aboutissant à une nécrose transmurale.
III – REPERFUSION :
Chez l'homme, la nécrose myocardique sous-endocardique commence au bout de 30 à 40 minutes
après le début de l'occlusion coronaire. Elle est complète au bout de 4 heures.
Le délai nécessaire à la constitution de la nécrose complète est influencé par de nombreux paramètres :
-
existence de collatérales.
-
préconditionnement (la répétition préalable de l'ischémie).
-
degré d'activité physique et de stress au moment de l'infarctus.
-
la nature du traitement préexistant ou mis en œuvre dès les premières minutes de
l'infarctus.
Ainsi, la restauration du flux coronaire après quelques dizaines de minutes d'ischémie entraîne une
réduction de la taille de la nécrose par rapport à la zone initialement à risque.
IV – NECROSE :
La nécrose myocardique peut être transmurale, responsable d'un infarctus avec onde Q, ou sousendocardique, responsable d'un infarctus sans onde Q.
Les deux types de nécrose relèvent de mécanismes physiopathogéniques différents :

l'infarctus avec onde Q : occlusion coronaire aiguë.

l'infarctus sans onde Q : chute du débit coronaire par baisse de la pression artérielle sur des
lésions coronaires le plus souvent tritronculaires.
D – ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
La première phase est l'ischémie myocardique qui débute avec l'occlusion coronaire et dure au
maximum 4 heures. Quelques minutes après une occlusion complète du flux coronaire, la zone à
risque se contracte moins bien, cette hypokinésie précédant les anomalies électrocardiographiques qui
ne concernent encore que la repolarisation. En revanche, les premières lésions cellulaires irréversibles
indiquant le début de la nécrose, notamment les anomalies sarcoplasmiques, ne surviennent qu'au bout
de 40 minutes au niveau du myocarde sous-endocardique.
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Si la reperfusion survient avant ce délai, il n'y a pas de nécrose myocardique, pas d'onde Q sur l’ECG.
On peut avoir dans ce cas, une dysfonction myocardique transitoire, avec récupération de fonction
normale au bout de quelques jours : c’est « la sidération myocardique ». (ce phénomène est dû à des
altérations des structures extracellulaires de connexion, qui apparaissent très précocement en cas
d'ischémie sévère).
Au bout des 4 premières heures, la nécrose de la zone à risque est pratiquement complète. À ce stade,
la reperfusion permet encore de réduire l'étendue de la nécrose, mais de façon marginale.
I – PERTURBATIONS CELLULAIRES & METABOLIQUES :
Dans les conditions normales, en aérobie, le cardiomyocyte consomme essentiellement des acides
gras, ce qui permet une synthèse importante et avec un bon rendement d'adénosine triphosphate (ATP)
(substrat énergétique essentiel). Les glucides ne sont utilisés qu'accessoirement.
Au cours des SCA et IDM, il n’y a plus d’apport cellulaire en oxygène et le mode de fonctionnement
du cardiomyocyte devient anaérobie. Dans ce climat anaérobique, plusieurs conséquences
métaboliques vont avoir lieu :
-
le myocyte n'utilise plus d'acides gras.
-
accumulation intracellulaire d’acides gras qui génère.
o
des prostaglandines.
o
des leukotriènes.
o
des hydroperoxydes cytotoxiques.
o
d'acétyl-coenzyme A.
-
l’accumulation d’acétyl-coA entraîne une inhibition de l'activité ATPasique.
-
la consommation de glucides devient prépondérante ce qui a pour conséquences.
o
une accumulation d'ions H+.
o
une accumulation de lactates.
 cytotoxicité.
En résumé, la synthèse d'ATP en anaérobie est de rendement faible et s'accompagne d'une
accumulation de substances toxiques pour les myocytes.
Ce déficit de synthèse d’ATP va provoquer un ralentissement puis un arrêt des pompes à sodium et
calcium, ainsi qu'une fuite de potassium et de magnésium vers le milieu extracellulaire, avec des
conséquences électrophysiologiques importantes pour la cellule myocardique :
-
L'accumulation de sodium intracellulaire a pour conséquence un œdème cellulaire
-
L’accumulation de calcium active la consommation d'énergie, la déplétion en ATP et les
systèmes protéolytiques lysosomiaux.
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Il s’en suit un état de contracture permanente de la cellule cardiomyocytaire.
La perméabilisation de la membrane cellulaire par l'effet nocif des radicaux libres entraîne une fuite
des macromolécules et des enzymes cardiaques qui sont drainés par le système lymphatique et qui
seront détectés par les dosages de laboratoire.
II – NECROSE DE COAGULATION :
La seconde phase de l'infarctus du myocarde est caractérisée par la survenue d'une nécrose de
coagulation et l'apparition de la réaction inflammatoire. L'une et l'autre surviennent dans les 4 à 48
heures qui suivent l'occlusion coronaire. Contrairement à l'ischémie, cette phase n'est pas réversible.
Pendant cette période, le myocarde est colonisé par des polynucléaires éosinophiles et des monocytes
qui sécrètent des enzymes protéolytiques, participant à la destruction des myocytes nécrosés.
Aspects macroscopique et microscopique d’un infarctus de la paroi latérale du VG
III – CICATRISATION :
La troisième phase correspond à la phase de cicatrisation qui débute à partir de la 72ème heure. Elle est
caractérisée histologiquement par l'infiltration du tissu nécrosé par des polynucléaires, des
macrophages et des lymphocytes T ainsi que par la disparition de la myoglobine dans les myocytes
nécrosés. C'est pendant la première partie de cette phase de cicatrisation (48-96 heures) que
surviennent le plus fréquemment les complications mécaniques comme la rupture cardiaque, la fuite
mitrale par rupture de pilier, la rupture du septum interventriculaire.
Le processus d'amincissement de la paroi et d'expansion de la zone nécrosée, qui commence dès les
premières heures de la nécrose, se poursuit pendant cette phase.
Une semaine après le début de l'ischémie, l’infiltration de cellules inflammatoires va laisser la place à
des fibroblastes fabriquant du collagène. La zone de myocytes nécrosés va laisser la place à une
cicatrice fibreuse, fine et rigide qui peut faire le lit à la formation d'un anévrisme.
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IV – COMPLICATIONS ET EVOLUTION :
a - Thrombus intraventriculaire :
Les dommages tissulaires au niveau de l'endocarde infarci entraînent une exposition du collagène
endocardique qui provoque l'agrégation plaquettaire, initiant la formation d'un thrombus. Le thrombus
ainsi formé va se remodeler progressivement pour disparaître spontanément, sous l'effet de la
fibrinolyse physiologique, dans 14 à 50 % des cas. Dans certains cas, le thrombus se complique
d'embolie systémique, le plus souvent cérébrale.
b - Rupture cardiaque :
La rupture cardiaque correspond à une déchirure hémorragique du myocarde infarci. Elle complique
surtout les nécroses transmurales et est plus fréquente en cas de nécrose étendue. Elle se localise à la
jonction entre le myocarde infarci et le myocarde sain, zone de fragilité soumise à des forces de
cisaillement souvent importantes. Cette complication grave survient le plus souvent dans les premières
heures de l'infarctus. Elle peut s'accompagner d'une simple réaction péricarditique sérohématique dans
les ruptures en péricarde cloisonné ou d'un hémopéricarde de survenue très brutale, rapidement fatal.
c - Remodelage ventriculaire
Dans les suites d’un IDM, il se produit un ensemble de phénomènes hémodynamiques et neurohumoraux dont l’objectif est de maintenir constants le volume d’éjection systolique et la contrainte
pariétale.
Ces phénomènes à objectif final « noble » entraînent des modifications structurelles et fonctionnelles
appelées « remodelage ventriculaire post-infarctus » du ventricule gauche qui sont à la longue
délétères.
Les modifications structurelles sont représentées par une transformation de la géométrie du VG qui se
dilate avec expansion de la zone nécrosée, perd sa forme originale ellipsoïde pour devenir sphérique,
qui présente un amincissement de la paroi nécrosée pouvant aller jusqu'à la rupture ou l'anévrisme et
une augmentation de l'épaisseur des parois non nécrosées.
Les modifications fonctionnelles, sont engendrées par cette distension de la zone nécrosée akinétique
entraînant une surcharge volémique et une altération de la contractilité ventriculaire gauche (baisse de
la FEVG).
Ce processus d'hypertrophie-dilatation du ventricule gauche tend à normaliser les contraintes
systoliques et diastoliques, à baisser les pressions de remplissage et à maintenir le volume d'éjection
systolique. À court terme, ces mécanismes d'adaptation mettent en jeu le phénomène de Frank
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Starling, augmentent la contractilité sans compromettre l'équilibre énergétique et sont bénéfiques.
Mais, secondairement, la dilatation ventriculaire tend à augmenter la contrainte pariétale et la
consommation myocardique d'oxygène, tandis que la modification sphérique de la géométrie du
ventricule gauche et les modifications structurelles qu'elle génère dans l'architecture tissulaire
entraînent une diminution des performances ventriculaires systoliques.
Phénomène de remodelage post-IDM
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Etude clinique
L’IDM non compliqué
A – CIRCONSTANCES DE SURVENUE :
I – PRODROMES :
Dans près de la moitié des cas, l'infarctus est inaugural, sans aucun signe annonciateur. Une période
prodromique peut être identifiée dans 20 à 60 % des cas représentés par un angor instable
(aggravation d'un angor d'effort ou l'apparition d'un angor de repos) peut précéder l'infarctus pendant
une période variable qui peut aller de quelques heures seulement à quelques semaines. Reconnu et
traité, l’angor instable ou SCA permet le plus souvent de prévenir l'infarctus ; méconnu ou négligé,
son diagnostic n'est fait qu'a posteriori.
Si l'infarctus survient le plus souvent au repos, on peut retrouver dans les heures précédentes un
certain nombre de facteurs déclenchants comme un stress émotionnel sévère ou un exercice physique
intense. Certaines circonstances sont classiques : une intervention chirurgicale, une anémie aiguë, une
exposition au froid, une affection hypoxémiante comme une pneumonie ou une embolie pulmonaire,
une hypoglycémie.
II – HORAIRE DE SURVENUE :
L'infarctus peut débuter à toute heure du jour et de la nuit, mais on a pu mettre en évidence une
périodicité circadienne du début des symptômes, avec une recrudescence durant les premières heures
de la matinée, de 6 à 12 heures (où il existe une élévation des catécholamines, du cortisol plasmatique
et de l'agrégabilité plaquettaire).
B – SIGNES FONCTIONNELS :
I – LA DOULEUR THORACIQUE :
Il s'agit d'une douleur angineuse rétrosternale en barre constrictive à irradiations multiples vers les
pectoraux, les épaules, les bras, les poignets, le dos et la mâchoire inférieure. Son caractère constrictif
la fait décrire par les patients comme pesante, en étau, en torsion, la poitrine enserrée dans des griffes.
La description est souvent complétée par un geste de la main du patient qui recourbe les doigts en
serres ou des deux mains enserrant son thorax +++.
Elle est habituellement très intense, accompagnée de dyspnée, d'angoisse, de sensation de mort
imminente, et elle résiste aux dérivés nitrés sublinguaux, aux antalgiques habituels et parfois même
aux opiacés.
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Sa durée est prolongée au-delà de 1/2 heure. En l'absence d'antalgiques majeurs ou de reperfusion
coronaire, elle peut persister des heures, parfois même une journée. Elle laisse souvent place à un fond
douloureux thoracique.
II – LES SIGNES ASSOCIES :
La douleur s'accompagne souvent de signes digestifs. Des nausées et des vomissements surviennent
communément dans les infarctus transmuraux très douloureux, notamment de localisation inférieure,
probablement par réflexe vagal consécutif à l'activation des récepteurs de la paroi inférieure du
ventricule gauche. Nausées et vomissements peuvent être favorisés par l'utilisation d'opiacés. La
diarrhée est plus rare. Enfin, le patient peut être en proie à des éructations qui ne calment pas sa
douleur ou à un hoquet incoercible rapporté à une irritation diaphragmatique par l'infarctus.
D'autres symptômes peuvent être relevés : des sueurs froides, une faiblesse, un état vertigineux, une
agitation.
Tous ces signes peuvent être isolés et rendre le diagnostic délicat.
III – FORMES ATYPIQUES :
1 - Les formes indolores :
Elles ne sont pas rares et pourraient concerner 15 à 20 % des cas. Le diagnostic n'en est fait qu'a
posteriori par la découverte fortuite d'un aspect caractéristique d'infarctus sur un électrocardiogramme,
ou à l'occasion d'une complication. Ces formes indolores, ou très peu douloureuses sont plus
fréquentes chez les diabétiques en raison d'une atteinte du système nerveux végétatif, les hypertendus,
et augmentent avec l'âge.
2 - Les formes pseudodigestives :
Elles sont fréquentes dans les infarctus du myocarde de localisation postéro-inférieure et peuvent être
source de retard diagnostique. Le siège épigastrique des douleurs, des nausées, des vomissements, un
malaise général et même des troubles du transit peuvent orienter à tort vers une pathologie digestive
aiguë comme une cholécystite, une poussée ulcéreuse ou colitique.
3 - Les formes douloureuses atypiques :
Il peut également s'agir de douleurs atypiques, par exemple dans leur intensité évoquant une simple
crise angineuse, dans leur caractère, simple gêne, brûlure, ou dans leur localisation, plus haut au
niveau du manubrium ou plus bas au niveau de la xiphoïde, ou encore limitée à l'une des irradiations
habituelles de l'angor comme les bras, le dos ou la mâchoire inférieure. L'atypie peut concerner le
mode évolutif de la douleur et, au lieu d'un syndrome hyperalgique prolongé, des douleurs brèves se
renouvellent à intervalles variables sur plusieurs heures ou jours.
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4 - Les formes révélées par une complication :

les formes d'emblée syncopales, source de morts subites préhospitalières.

les formes dyspnéisantes avec un œdème aigu du poumon inaugural.

les formes avec état de choc.

les formes révélées par une embolie systémique, comme une embolie dans un membre ou une
embolie cérébrale.

enfin, des formes confusionnelles et psychiatriques (sujet âgé +++).
C – EXAMEN CLINIQUE :
L'examen physique est souvent pauvre mais il permet de compléter les données de l'interrogatoire à la
recherche :

d'une autre localisation de la maladie athéromateuse : abolition de pouls distaux en faveur
d'une artérite, séquelles d'accident vasculaire cérébral, souffles sur les trajets vasculaires.
D’une complication (insuffisance cardiaque, frottement péricardique, état de choc, bradycardie
sévère…).
I – PRESENTATION GENERALE DU PATIENT :
Patient anxieux, agité, cherchant en vain une position antalgique dans son lit, à faire des efforts
d'éructation et même à chercher à se faire vomir.
À l'opposé, le tableau peut être celui d'une prostration, voire d'une véritable confusion avec
désorientation ; assez commun chez les personnes âgées, cet état peut déjà témoigner d'un bas débit
cardiaque et même d'un état de choc.
La pâleur cutanéo-muqueuse est un signe fréquent qui s'accompagne souvent de sueurs froides et de
refroidissement des extrémités.
II – EXAMEN CARDIOVASCULAIRE :
Au cours des premières heures, l'examen cardiaque est normal : le rythme cardiaque est régulier, les
bruits du cœur sont bien frappés et il n'existe pas de signe auscultatoire de stase pulmonaire.
Des signes classiques non spécifiques sont fréquemment constatés :
-
une arythmie cardiaque en rapport le plus souvent avec des extrasystoles.
-
un galop présystolique auriculaire (B4).
-
Un frottement péricardique.
-
un tableau évoquant une hyperadrénergie : tachycardie à 90-100 battements/min,
polypnée, poussée hypertensive souvent dans un contexte d'agitation et d'anxiété.
-
un tableau d'hypervagotonie, apanage des nécroses postérieures, associant bradycardie,
chute tensionnelle, pâleur et symptomatologie digestive.
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-
une fièvre modérée, atteignant 38 à 38,5 °C, apparaît dans les 12 à 24 heures du début de
l'infarctus, liée à une réponse inflammatoire non spécifique à la nécrose tissulaire. Elle
disparaît progressivement en 3 à 8 jours. Une fièvre plus forte ou plus durable doit faire
rechercher une complication infectieuse.
D – EXAMENS PARA CLINIQUES :
I – ÉLECTROCARDIOGRAMME :
L’électrocardiogramme reste l'examen fondamental pour confirmer le diagnostic d'infarctus du
myocarde en voie de constitution. Sa technique doit être rigoureuse (bon contact cutané, position
correcte des électrodes précordiales) et il doit comporter au moins 15 et de préférence 18 dérivations
(12 dérivations habituelles plus les trois dérivations thoraciques postérieures V7 V8 V9 et les trois
dérivations précordiales droites V3R V4R VE).
-
-
Ses limites :
o
les patients porteurs d'un stimulateur cardiaque.
o
les blocs de branche gauche complète (BBGC).
o
les syndromes de Wolff-Parkinson-White.
o
les patients ayant déjà des séquelles d'infarctus (dans une moindre mesure).
Il permet de :
o
confirmer le diagnostic d'infarctus suspecté cliniquement.
o
déterminer sa localisation.
o
d'apprécier son ancienneté et son étendue.
L'aspect caractéristique d'un infarctus transmural passe par plusieurs phases :
1. Au tout début, on peut observer un aspect éphémère d'ondes T amples, pointues et
symétriques : « ischémie sous-endocardique »
2. En pratique, le premier tracé est celui de l'onde de Pardee, caractérisé par un sus-décalage du
segment ST, convexe vers le haut, englobant l'onde T, volontiers associé à une augmentation
d'amplitude de l'onde R : « lésion sous-épicardique ».
Les conditions que doit remplir cette anomalie de la repolarisation pour retenir le
diagnostic d’IDM aigu sont :

la présence, sur au moins deux dérivations contiguës.

l’amplitude du sus-décalage doit être d'au moins 1 mm dans les dérivations frontales
et au moins 2 mm dans les dérivations précordiales.

Le sus décalage de ST s’associe à un sous-décalage en miroir dans les dérivations
opposées.
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3. L'étape suivante est celle de l'apparition de l'onde Q de nécrose dans les dérivations en regard
de l'infarctus, apparaissant en moyenne 9 heures après le début des symptômes, contemporaine
du début de la régression du sus-décalage du segment ST et de l'inversion des ondes T.
L'onde Q, ou QS en l'absence de toute positivité, est considérée comme significative lorsqu'elle
dure au moins 0,04 seconde ou lorsque sa profondeur est égale au moins au tiers de l'amplitude de
l'onde R.
Parfois cependant, il n'y a pas à proprement parler d'onde Q, mais une absence de progression de
l’amplitude de l’onde R de V1 à 6 et on parle d’un « rabotage des ondes R ».
En quelques heures ou quelques jours, le segment ST revient à la ligne isoélectrique et l'aspect
électrocardiographique d'infarctus associe alors des ondes Q et des ondes T négatives c’est « la
séquelle de nécrose ».
La persistance d'un sus-décalage de ST au-delà de quelques semaines doit faire craindre la constitution
d'un anévrisme ventriculaire.
Au stade chronique, l'onde Q demeure à titre de " cicatrice ", en s'atténuant toutefois avec le temps,
tandis que les ondes T peuvent se redresser ou se repositiver.
Diagnostic topographique :
La topographie de l'infarctus peut être déterminée par l'existence de signes directs, l'onde Q de
nécrose, et quelquefois indirects dans certaines dérivations. Dans une certaine mesure, cette
topographie électrocardiographique permet d'incriminer l'artère coronaire " coupable " ou l'une de ses
branches à l'origine de l'infarctus.
Localisation
Dérivations
Artère coupable
Antéro-septale (AS)
V1 – V2 – V3
IVA I ou II
Antéro-septo-apicale (ASA)
V1 – V2 – V3 – V4
IVA I
Latéral bas (LB)
V5 – V6
Latérale
Latéral haut (LH)
D1 - aVL
Latérale
Latéral (L)
V5 – V6 – D1 - aVL
Circonflexe
Antérieur étendu (AE)
ASA + L
IVA I ou TCG
Inférieur
D2 – D3 - aVF
Coronaire droite
Septal profond
AS + inférieur
IVA I
Basal*
V7 – V8 – V9
Latérale ou RVG
Circonférentiel
AE + inférieur
TCG
Ventriculaire droit
V3R – V4R - VE
Coronaire droite proximale
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* l’infarctus basal donne des signes directs : les signes classiques de l’IDM dans les dérivations
basales (V7 – V8 – V9), mais il est souvent révélé par des signes indirects : onde R ample voir
exclusive en V1 avec rapport R/S > 1 en V1.
IDM antérieur étendu : sus décalage ST très important englobant l’onde T : « onde de Pardee » de V 2 à V6 +
DI + aVL, onde q de V1 à V3 + image en miroir (sous décalage de ST en DIII et aVF) +salve de TV non
soutenue
II – EXAMENS DE LABORATOIRE :
Dans les formes cliniquement et électriquement typiques d'infarctus aigu, l'élévation des marqueurs
biochimiques ne vient que confirmer le diagnostic, mais il ne faut en aucun cas attendre les résultats
pour relancer la prise en charge thérapeutique.
La Créatine Phospho Kinase : CPK
Son taux s'élève à partir de la sixième heure de l'infarctus, passe par un maximum vers la dixième trente-sixième heure et revient à la normale vers le troisième quatrième jour.
Ce marqueur est très sensible mais peu spécifique et s'élève par exemple dans les traumatismes
musculaires, les rhabdomyolyses, les myocardites et l'embolie pulmonaire.
Il existe trois isoenzymes distinctes de la CPK : MM, MB et BB qui ont des répartitions tissulaires
différentes.
L'isoenzyme MB représente 5 à 25 % de la CPK présente dans le myocarde, mais elle existe également
à l'état de traces dans de nombreux tissus, notamment l'utérus, le pancréas, l'intestin et la prostate.
Néanmoins, son élévation est plus spécifique d'une lyse myocardique que la CPK totale.
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La CPK-MB s'élève à partir de la quatrième heure de l'infarctus, passe par un pic entre la dixième et la
dix-huitième heure et se normalise à partir du troisième jour.
ASAT (aspartate aminotransférase) (ou SGOT : transaminase glutamo-oxalo-acétique) :
L'élévation des ASAT est sensible, mais très peu spécifique, également observée dans les pathologies
hépatiques, musculaires périphériques, l'embolie pulmonaire...
Au cours de l'infarctus, leur taux augmente à partir de la sixième-douzième heure, culmine vers la
dixième quarante huitième heure et se normalise en 3-4 jours.
Son dosage, souvent réalisé par habitude, a perdu de son intérêt.
LDH (lactate déshydrogénase) :
Son élévation est plus retardée, à partir de la douzième-vingt-quatrième heure, avec un pic vers le
troisième-cinquième jour et une normalisation n'apparaissant que vers le huitième quatorzième jour, ce
qui offre un intérêt pour le diagnostic rétrospectif des malades vus tardivement.
Elle est également sensible mais très peu spécifique (elle augmente au cours des affections
pulmonaires, infectieuses, hémolyses, néoplasie et les syndromes myéloprolifératifs). Sa spécificité est
améliorée par le dosage d'une de ses cinq isoenzymes, la LDH 1, prédominant dans le cœur, les reins
et les hématies, et celui de l' HBDH.
Nouveaux marqueurs biochimiques :
Isoformes de la CPK :
En cas d'infarctus ou de lésion musculaire, la libération des CPKMM3 et MB2 est importante
entraînant une augmentation des rapports MM3/MM1 et MB2/MB1. Ces isoformes MM3 et MB2
apparaissent très précocement dans le sérum (1 à 4 heures) et des rapports MM3/MM1 supérieur à 0,5
et MB2/MB1 supérieur à 1,5 ont une sensibilité supérieure à 90 %.
Myoglobine
La myoglobine est une hémoprotéine présente dans le myocarde mais également dans le muscle strié.
Du fait de son faible poids moléculaire (17 800), c'est le premier constituant cellulaire à être libéré
dans la circulation et le premier à disparaître en raison de la rapidité de son élimination rénale. C'est
donc un marqueur hautement sensible et précoce de l'infarctus, détectable dans le sérum dès la
deuxième-quatrième heure, avec un pic de concentration vers la huitième heure et une normalisation
rapide vers la vingtième-vingt-quatrième heure.
Non spécifique, il s'élève également dans les traumatismes musculaires et l'insuffisance rénale.
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Troponines
Composant de l'appareil contractile myofibrillaire (du muscle cardiaque et strié squelettique) la
troponine est composé de trois sous-unités : la troponine C qui fixe le calcium ; la troponine I qui
inhibe la contraction en l'absence de calcium ; la troponine T qui lie le complexe à la tropomyosine.
Les troponines sont retrouvées dans tous les muscles, mais seules les isoformes T et I possèdent des
isoformes cardiaques suffisamment spécifiques pour être dosées par méthode immunologique.
En cas d'infarctus, leur apparition dans le sérum est assez retardée, après la sixième heure, et
prolongée.
La troponine (T et I) a un taux inférieur à 0,5 g/L chez les sujets sains. Dans l'infarctus, elle s'élève
vers la 4ème 6ème heure, passe par un plateau de 2 à 5 jours et se normalise lentement en 7 à 20 jours (la
normalisation de la troponine I est plus précoce vers le 6ème 8ème jour).
Leurs principaux intérêts résident dans leur cardiospécificité autorisant le diagnostic de nécrose
myocardique dans toutes les circonstances où l'on peut craindre une lyse musculaire périphérique
(période postopératoire, polytraumatisme, rhabdomyolyse, douleurs thoraciques du sportif), et leur
normalisation retardée autorisant des diagnostics rétrospectifs.
Cinétique des marqueurs biologiques :
L'étude des courbes de dosages sériés de marqueurs biologiques comme la CPK totale, la CPK-MB ou
la myoglobine dans le sérum ne permettent pas que le diagnostic positif d'infarctus aigu mais apportent
également deux types d'informations :
- le taux de CPK totale et de CPK-MB est grossièrement proportionnel à la masse de myocarde
nécrosé et permet donc d'évaluer l'étendue de l'infarctus.
- un pic précoce de CPK apparaissant dans les 12 premières heures, (souvent très élevé et suivi d'une
baisse rapide des concentrations), est un argument en faveur d'une reperfusion de l'artère coronaire,
qu'elle soit spontanée ou liée à une recanalisation par thrombolyse ou angioplastie.
A : myoglobine – B : troponine – C : CPK-MB – D : cinétique des troponines dans les SCA ST-
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Signes biologiques non spécifiques :
Certaines anomalies biologiques sont régulièrement observées au stade aigu de l'infarctus du myocarde
mais leur absence de spécificité les prive de toute valeur diagnostique.
On observe presque constamment une hyperleucocytose à polynucléaires modérée (12 000 à 15 000
globules blancs/mm3) et un syndrome inflammatoire non spécifique associant élévation de la vitesse
de sédimentation, de la protéine C réactive (CRP) et du taux de fibrinogène.
III - ÉCHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER :
Aisément et rapidement réalisable au lit du malade en milieu hospitalier, en unité de soins intensifs,
l'échocardiographie a fait la preuve de son intérêt pour la confirmation du diagnostic d'infarctus,
particulièrement lorsque l'électrocardiogramme est litigieux, et pour le choix rapide d'un traitement de
revascularisation, thrombolyse ou angioplastie primaire
Elle permet de mettre en évidence des troubles de la cinétique segmentaire :

une hypokinésie : diminution de l’épaississement pariétal.

une akinésie : abolition de l’épaississement pariétal.

une dyskinésie : mouvement paradoxal de la zone atteinte avec expansion systolique et
rétraction diastolique, ce trouble de la cinétique segmentaire fait généralement le lit à un
anévrysme du VG.
En combinant les différentes incidences, parasternales petit axe et grand axe, apicales quatre et deux
cavités ou à défaut sous-costales, on pourra localiser avec précision la topographie de l’IDM et avoir
une idée de l’artère coupable
Infarctus
Parois atteintes
Antéro septal
Antérieure et septum interventriculaire du VG
apical
La pointe du VG
inférieur
La paroi inférieure du VG
latéral
La paroi latérale du VG
Ventriculaire droit
La paroi latérale du VD
L'échocardiographie est également très utile pour exclure des diagnostics différentiels comme une
péricardite liquidienne, une dissection de l'aorte thoracique ascendante proximale et un cœur
pulmonaire aigu.
Elle permet également de déceler certaines complications, notamment mécaniques comme une
insuffisance mitrale par dysfonction de pilier, une insuffisance tricuspidienne, une rupture septale, une
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prérupture de la paroi libre du ventricule gauche, un anévrisme ventriculaire ou un thrombus
intraventriculaire gauche.
Néanmoins, cette technique se heurte à des limites :

mauvaise échogénicité du patient.

présence d’un infarctus ancien.

parois souvent mal analysées : comme la paroi latérale.

anomalies cinétiques engendrées par un bloc de branche gauche ou un stimulateur cardiaque.
IV – AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES D'URGENCE :
La mesure percutanée de la saturation oxygénée (SaO2) au doigt est réalisée couramment et
permet bien souvent d'éviter la ponction artérielle des gaz du sang. Elle permet une détection précoce
d’une IVG devant la baisse de la SaO2 à moins de 95 % en air ambiant et l’évaluation du traitement en
cas d’IVG.
Le cliché thoracique de face est théoriquement systématique dès l'admission à la recherche
d'un œdème pulmonaire, d'une cardiomégalie, d’une opacité pulmonaire parenchymateuse (qui fait
penser à un cancer du poumon sur ce terrain tabagique, ce qui peut rendre le traitement
anticoagulant très risqué voir contre-indiqué)... Il contribue également à éliminer d'autres diagnostics
de syndrome douloureux thoracique comme un pneumothorax, un infarctus pulmonaire, un
élargissement médiastinal en faveur d'une dissection. Bien entendu, cette radiographie doit être
réalisée au lit du patient et ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique.
L'étude hémodynamique par cathétérisme droit, très en vogue dans les années 1970 et 1980,
n'est plus justifiée sauf pour confirmer certaines formes compliquées et surtout suivre leur évolution :
collapsus hypovolémique, insuffisance cardiaque grave, choc cardiogénique, infarctus du ventricule
droit, complications mécaniques. Elle est actuellement, l’apanage des services de réanimation lourde
chez des patients gravissimes.
V – EXPLORATIONS ISOTOPIQUES : SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE :
Intérêts :
-
diagnostic tardif ou litigieux de l'infarctus.
-
évaluation de son étendue.
-
évaluation de l’ischémie et de la viabilité myocardique afin de planifier la stratégie de
revascularisation.
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On distingue deux types de traceurs :
-
Les marqueurs myocardiques comme le Thallium201, le Technicium99m (Tc SestaMIBI), le pyrophosphate de technétium et les anticorps antimyosine marqués.
-
Les marqueurs intravasculaires donnant des informations sur les cavités cardiaques.
1 – Tomoscintigraphies myocardiques au thallium 201 et au 99mSesta-MIBI (les
plus utilisés)
Il s’agit de marqueurs " froids " qui visualisent la zone d’ischémie myocardique (qu'elle soit transitoire
ou définitive) sous forme d'une hypofixation. Au cours de l'infarctus, le défaut de fixation est
définitive et irréversible dans les zones de nécrose constituée, mais est réversible dans les zones
simplement ischémiques, et la mise en évidence de cette redistribution (hypofixation initiale puis
fixation tardive) à la scintigraphie tardive (quatrième-sixième heure), est un argument en faveur de
viabilité myocardique au niveau de la zone atteinte.
2 - Angiographie isotopique au technétium :
Pour la réaliser, on utilise l'albumine ou les hématies du malade marquées au 99mTc et permet la
visualisation des cavités cardiaques et en particulier l'analyse de la cinétique segmentaire et globale du
ventricule gauche, ainsi que la détermination d'indices de relaxation diastolique. Elle peut mettre en
évidence une zone akinétique, préciser son étendue et calculer les fractions d'éjection globale et
régionale mais ne peut faire la distinction entre infarctus récent et ancien.
3 - Tomographie par émission de positons (PET Scan) :
Cette technique non invasive fournit des informations qualitatives et quantitatives sur le flux sanguin
myocardique et le métabolisme cardiaque. Les isotopes utilisés sont intégrés parmi les atomes
constitutifs de la matière vivante sans en modifier l'activité biochimique. Ainsi, les zones nécrosées ne
captent plus les traceurs tandis que les zones ischémiques mais viables les captent.
La rareté et le coût des installations, la nécessité de la proximité d'un cyclotron pour produire
extemporanément les isotopes utilisés limitent pour le moment l'intérêt pratique de cette technique
pourtant prometteuse, car elle constitue actuellement, la méthode de référence en terme de viabilité
myocardique.
4 – Imagerie par résonance magnétique nucléaire :
L'IRM nucléaire est une technique non invasive, ne faisant pas appel aux radiations ionisantes. L'IRM
cardiaque, synchronisée à l'électrocardiogramme, fournit des informations anatomiques (taille du VG,
anévrysme…), tissulaires (zone nécrosée, ischémiée, viable) et dynamiques de cinétique pariétale
(normokinésie, hypokinésie, akinésie, dyskinésie) et d'analyse de flux (régurgitation mitrale, débit
cardiaque…).
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Cette technique est assez longue et coûteuse. Elle exclut les patients claustrophobes et nécessite de
leur part une étroite coopération difficilement envisageable au stade aigu de l'infarctus. Néanmoins,
elle offre des perspectives intéressantes aux stades subaigu et chronique.
V – CORONAROGRAPHIE :
Théoriquement et actuellement, tout patient ayant présenté un IDM doit être exploré par une
coronarographie, sauf dans des cas extrêmes (patients très tarés ou atteint d’une maladie grave qui met
en jeu le pronostic vital à court terme et bien entendu le patient conscient qui refuse l’examen après
avoir été informé des risques qu’il court). Cependant, on peut distinguer : la coronarographie en
urgence et la coronarographie différée.
1 - CORONAROGRAPHIES EN URGENCE : on distingue deux types :
a- La coronarographie en urgence en vue d’une angioplastie
coronaire primaire :
Dans ce cas, le patient est vu précocement dans un centre muni d’un plateau technique pouvant
garantir une ATC dans les 90 minutes (salle de cathétérisme sur place avec opérateur et personnel para
médical rapidement mobilisable ou existence d’un transport médicalisé pouvant amener le patient
rapidement à une telle structure). Dans ce cas, le patient n’aura pas de thrombolyse et sera dirigé
directement vers une ATC après avoir eu une préparation par anti-agrégant plaquettaire et
anticoagulant dans l’unité d’accueil ou le camion du SAMU.
b – La coronarographie en urgence en vue d’une angioplastie coronaire
de sauvetage :
Dans ce cas là, on n’a pas le choix, le patient doit bénéficier d’une exploration coronarographique
suivie d’un geste de revascularisation en urgence (ATC+++ ou PAC) car le pronostic vital immédiat
est en jeu. Il s’agit des cas suivants :

Echec de thrombolyse : persistance de la douleur, du sus décalage.

IDM compliqué : insuffisance cardiaque ingérable par le traitement médical, complication
mécanique (rupture septale, IM par dysfonction du pilier), état de choc cardiogénique, récidive
angineuse après la phase aiguë.

Exceptionnellement, la coronarographie peut être réalisée en urgence en dehors de ces deux
cas de figure :

Doute diagnostique avec un ECG non contributif (BBGC, pace maker).

Dans le cadre d’un protocole en post thrombolyse (même avec succès) car les études ont
montré que le principal critère de succès de thrombolyse est angiographique : le flux
coronaire. En effet, il existe des cas où le patient ne présente plus de douleur après la
thrombolyse alors que la coronarographie met en évidence un flux coronaire retardé (<
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M 1 : Insuffisance coronaire (IDM)
grade 3 de TIMI), ceci est corrélé à une hypoperfusion myocardique persistante et toutes
les conséquences qui s’en suivent (voir physiopath). Ainsi, certaines équipes préconisent
de réaliser une coronarographie rapidement (mais pas trop : 1 heure au moins)
systématiquement après thrombolyse afin de vérifier le flux coronaire ; si on trouve un
flux TIMI 3 (même en présence d’une sténose serrée) on s’abstient de dilater la coronaire
dans l’immédiat et on réalise une ATC différée après bonne préparation antithrombotique ; si on trouve un flux coronaire ralenti (TIMI 2 ou 1) ou aboli (TIMI 0) on
procède à une ATC ad hoc (dans la foulée après la coronarographie).
Classification TIMI du flux coronaire après thrombolyse
(TIMI : Thrombolysis In Myocardial Infarction)
- TIMI 0 : occlusion complète sans passage de produit de contraste ;
- TIMI 1 : le produit de contraste franchit le site d'occlusion mais sans opacifier le lit d'aval de l'artère;
- TIMI 2 : le produit de contraste franchit le site de thrombose mais opacifie le lit d'aval avec retard ;
- TIMI 3 : le produit de contraste opacifie toute l'artère sans retard.
2 – CORONAROGRAPHIE DIFFEREE (3ème 4ème JOUR) :
Il s’agit de la pratique la plus courante dans les IDM non compliqués. Une fois le patient géré et
stabilisé médicalement (avec ou sans thrombolyse) on procède à la réalisation d’une coronarographie
dans de bonnes conditions (la journée en présence de tout le plateau personnel, après préparation par
les antiagrégants plaquettaires, après gestion d’une éventuelle IVG et normalisation des bilans
biologiques : pas de syndrome inflammatoire, pas d’infection, équilibration de la fonction rénale,
d’une hyperglycémie). Ainsi, on dresse un bilan lésionnel coronaire et on propose une stratégie de
revascularisation optimale.
VI - L’ANGIOGRAPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE :
Autrefois, réalisée quasi systématiquement dans le bilan de l’IDM, actuellement, elle est largement
remplacée par l’échocardiographie non invasive.
L’angiographie du VG permet une analyse des séquelles de l’IDM sur la fonction globale et
segmentaire du VG et sur d’éventuelles complications mécaniques ou de thrombus intra VG. Il s’agit
d’un examen invasif très risqué au décours d’un IDM car il expose en particulier à :
-
accident ischémique artériel par mobilisation d’un éventuel thrombus intra VG.
-
décompensation d’un IVG voir déclenchement d’un OAP secondairement à la grande
quantité de produit de contraste injecté.
-
des troubles du rythme ventriculaire déclenchés par l’excitation mécanique par la sonde
d’un myocarde ischémié hyperexcitable.
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Ainsi, les recommandations actuelles des sociétés savantes contre-indiquent la réalisation d’une
angiographie ventriculaire gauche au cours de la phase aiguë de l’IDM.
E – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
I – SUR LA DOULEUR THORACIQUE :
1 - La péricardite aiguë peut provoquer une douleur thoracique comparable à celle de
l'infarctus mais elle est en général augmentée par l'inspiration profonde et calmée par certaines
positions comme la position penchée en avant. En outre, le contexte est souvent différent : adulte
jeune, d'emblée fébrile, antécédent récent d'épisode infectieux rhinopharyné banal. Un frottement
péricardique perçu à ce stade est un argument très fort en faveur de ce diagnostic. Un sus-décalage de
ST peut être observé, mais toujours inférieur à 5 mm, concordant dans toutes les dérivations, sans
image en miroir, concave vers le haut et sans apparition d'ondes Q. À l'échocardiogramme, on peut
observer l’épanchement péricardique.
2 – La dissection aortique est classiquement responsable d'une douleur migratrice
atteignant le dos puis les lombes. L'examen recherche une manifestation ischémique périphérique,
l'abolition d'un pouls, une asymétrie tensionnelle, un souffle ou un thrill sur les trajets vasculaires et un
souffle diastolique d'insuffisance aortique. L'électrocardiogramme est normal, sauf si la dissection est
étendue aux ostia coronaires. L'échocardiogramme surtout transoesophagien et l’angioscanner
thoracique permettent presque constamment de visualiser le voile intimomédial de la dissection
séparant le vrai du faux chenal.
3 – Une embolie pulmonaire donne plus volontiers une douleur basithoracique
latéralisée, vive, en "coup de poignard " ; elle s'accompagne d'une polypnée, d'une tachycardie, voire
d'une hémoptysie, et environ une fois sur deux d'une thrombophlébite patente d'un membre inférieur.
L'électrocardiogramme retrouve inconstamment des signes de cœur pulmonaire aigu, avec, à
l'échocardiographie, une dilatation du ventricule droit.
4 – Les autres causes de douleurs thoraciques (pneumonie, pneumothorax) et les
urgences abdominales peuvent être facilement écartées par un électrocardiogramme ne montrant pas
de signe d'infarctus récent.
5 – Les douleurs pariétales chondrocostales, reproduites par la palpation, sont en
règle facilement reconnues.
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II – DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAPHIQUE :
En présence de signes électriques typiques et évolutifs (onde de Pardee, apparition d'onde Q,
négativation des ondes T), le diagnostic ne souffre pas de discussion. Mais parfois, les signes sont plus
discrets ou incomplets et le diagnostic est d'autant plus difficile que le tracé est enregistré avec retard
ou qu'il n'existe pas d'électrocardiogramme de référence. Dans ces cas, l'aspect électrocardiographique
peut faire discuter d'autres pathologies.
Un sus-décalage de ST peut être observé dans les situations suivantes :
-
Péricardites.
-
Syndrome de repolarisation précoce.
-
L'angor de Prinzmetal.
-
Le bloc de branche gauche.
-
Anévrysme du VG.
-
Syndrome de Brugada.
Une onde Q peut être observée dans :
-
Les cardiomyopathies hypertrophiques.
-
Un hémibloc antérieur gauche avec axe de QRS très gauche peut rendre compte d'une
absence d'onde R, voire d'un aspect qrS en antéroseptal.
-
onde de préexcitation d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White.
-
Onde q positionnelle en DIII fréquentes chez les sujets obèses de sexe féminin, il suffit de
faire un ECG en expiration pour la faire disparaître.
-
Onde Q en DIII au cours de l’embolie pulmonaire dabs le cadre de l’aspect classique
S1Q3.
F – PRONOSTIC ET EVOLUTION DE L’IDM :
Le pronostic de la phase hospitalière de l'infarctus s'est beaucoup amélioré ces 30 dernières années,
puisque sa mortalité est passée de 30 % dans les années 1960 à 10 % dans les années 1990. Cette
amélioration est due aux progrès énormes réalisés dans la prise en charge de l'infarctus aigu au cours
de ces trois décennies :
- Développement des USIC,
- Instauration d'un traitement par bêtabloquants et antiagrégants plaquettaires,
- Revascularisation précoce par thrombolyse ou angioplastie.
Malgré une nette diminution de la mortalité hospitalière, la mortalité globale reste élevée, en raison
des décès survenant pendant les premières heures, avant l'hospitalisation des malades (mortalité préhospitalière).
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- 28 -
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Ceci souligne la nécessité d'informer non seulement les coronariens mais encore le public sur les
symptômes révélateurs de l'infarctus aigu, afin de raccourcir le délai d'hospitalisation.
Une fois les premières heures passées, la préoccupation du clinicien est d'établir une stratification du
risque à court et moyen termes.
I – PRINCIPAUX ELEMENTS DU PRONOSTIC :
1 - FACTEURS CLINIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES :
Sont considérés comme facteurs de mauvais pronostic :

l'âge : en passant de moins de 50 ans à plus de 65 ans, la mortalité tant hospitalière qu'à moyen
terme est multipliée par 3.

le sexe féminin.

antécédent d'infarctus du myocarde.

une insuffisance cardiaque gauche.

un antécédent d'angor.

l'existence de facteurs de risque :
* l'hypercholestérolémie.
* le diabète multiplie le risque par 3 ou 4.
* l'élévation de la pression artérielle systolique ou systolodiastolique.
* la poursuite du tabagisme.
2 – FACTEURS ELECTROCARDIOGRAPHIQUES :

la topographie antérieure de la nécrose.

un bloc auriculoventriculaire bas situé prolongé et un bloc de branche, surtout gauche,
persistant.

les arythmies ventriculaires graves, (la fibrillation auriculaire) à la phase tardive.

la constatation d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

les troubles persistants de la repolarisation.

l'existence d'une onde Q (mortalité à court terme et non à moyen et long terme).
3 - ÉPREUVE D'EFFORT :
L'épreuve d'effort dans le post infarctus a pour but :

d'identifier les patients à risque en raison d'une ischémie résiduelle, qu'elle soit ou non
symptomatique, d'une extrasystolie ventriculaire, ou d'une incapacité fonctionnelle.

de juger de la capacité fonctionnelle du patient en vue d'une réadaptation cardiaque.

Cette épreuve d'effort peut être réalisée à deux moments différents de l'évolution de
l'infarctus :
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- au cinquième jour de l'infarctus, elle sera sous-maximale, à 75 % de la fréquence maximale
théorique, effectuée sous traitement médical et réservée aux infarctus non compliqués. Négative, le
pronostic est bon. Dans le cas contraire, notamment si le patient est incapable d'effectuer le test, la
mortalité à 1 an s'élève et dépasse 10 à 14 %.
- à 6 semaines, le test sera démaquillé (sans traitement) pour révéler une ischémie.
4 - HOLTER CARDIAQUE DES 24 HEURES
Il permet de :
- détecter une ischémie silencieuse.
- explorer le risque d'arythmie ventriculaire :
* détecter des arythmies ventriculaires complexes.
* détecter une perte de la variabilité sinusale.
* étudier la dispersion de l’intervalle QT.
5 - POTENTIELS TARDIFS :
Mesurés grâce à l'ECG haute amplification, les potentiels tardifs sont un marqueur du substrat
arythmogène.
Exemple d’ECG haute amplification et moyennage
6 - STIMULATION VENTRICULAIRE PROGRAMMEE :
Rarement réalisée à titre systématique de nos jours. Elle souffre d’un manque de sensibilité et de
spécificité.
7 - SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE :
- La scintigraphie myocardique, à ce stade, peut avoir deux objectifs différents :
* la détection d'une ischémie.
* la recherche de la viabilité myocardique.
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- Détection d'une ischémie : la scintigraphie myocardique peut compléter l'épreuve d'effort pour
détecter une ischémie résiduelle et surtout préciser sa topographie par :
- Recherche de viabilité : la viabilité myocardique correspond à une amélioration de la contractilité
ventriculaire gauche, segmentaire ou globale, spontanée ou induite par une revascularisation,
survenant au décours d'une ischémie.
8 – ÉCHOCARDIOGRAPHIE :
a - Échocardiographie standard +++ :
Elle permet de déterminer de manière facile et non invasive le principal élément pronostic de l’IDM :
LA FRACTION D’EJECTION VG
FEVG
L'échocardiographie est utile pour suivre l'évolution de la fonction ventriculaire gauche dont la
récupération peut prendre plusieurs semaines.
b - Échocardiographie de stress :
- Elle permet de mettre en évidence une ischémie myocardique résiduelle. Ceci consiste à mettre en
évidence un trouble de la cinétique segmentaire du ventricule gauche, pendant une perfusion de
dobutamine à forte dose.
- L’échocardiographie de stress permet également une étude de la viabilité. Ceci consiste à mettre en
évidence la réapparition ou l'amélioration de l'épaississement pariétal et de la cinétique segmentaire au
sein d'une zone myocardique initialement akinétique, pendant une perfusion de dobutamine à faible
dose.
9– EXAMENS D’AVENIR : IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
NUCLEAIRE ET TOMOGRAPHIE PAR EMISSION DE POSITONS :
Ces examens, représentent les meilleurs moyens de recherche de la viabilité myocardique, notamment
la tomographie à émission de positons qui constitue la méthode de référence dans ce contexte.
Leur diffusion est limitée en raison de leur coût et de la nécessité d'une infrastructure très lourde.
II-
STRATIFICATION
DU
RISQUE
PAR
COMBINAISON
DE
DIFFERENTS CRITERES :
Les trois principaux facteurs de mortalité sont :
- la dysfonction ventriculaire gauche.
- l'ischémie myocardique résiduelle.
- l'instabilité électrique.
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1 - EVALUATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE :
Elle peut être réalisée par :
* échographie cardiaque +++.
* angiographie ventriculaire gauche.
* fraction d'éjection isotopique.
Il s'agit du meilleur facteur prédictif de mortalité globale, avec une augmentation majeure du risque
lorsque la fraction est inférieure à 40 %. L'existence d'une dyskinésie, d'un anévrisme ventriculaire
gauche, ou d'une importante dilatation ventriculaire gauche sont autant de facteurs supplémentaires de
mauvais pronostic.
2 - L'ISCHEMIE MYOCARDIQUE RESIDUELLE :
Elle peut être détectée par :
* l'épreuve d'effort.
* la scintigraphie au thallium.
* l'enregistrement Holter.
3 - L'INSTABILITE ELECTRIQUE :
Elle est étudiée de trois manières convergentes :
* la recherche d'un substrat arythmogène :
- la recherche de potentiels tardifs ventriculaires.
- le déclenchement d'une tachycardie ventriculaire soutenue à la stimulation
ventriculaire programmée.
- la dispersion sur l'ECG de surface de l'intervalle QT supérieure à 50 ms.
* la recherche du facteur déclenchant d’arythmie ventriculaire :
- l'existence d'une extrasystolie ventriculaire au Holter.
* la recherche d'un déséquilibre vagosympathique :
- l’étude de la variabilité sinusale.
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Traitement de l'IDM
A – TRAITEMENT DE LA PHASE AIGUË :
I – PRISE EN CHARGE DU PATIENT :
L'infarctus du myocarde représente l'urgence médicale type. Une fois le diagnostic est suspecté
(clinique + ECG « c’est tout »), un processus de prise en charge thérapeutique la plus rapide possible
va se déclencher, véritable « course contre la montre » car « le temps c’est du myocarde » :
1- SURVEILLANCE PERMANENTE DU PATIENT :

clinique
(auscultation
cardio-pulmonaire,
signes
d’insuffisance
cardiaque,
examen
vasculaire…).

Scope.

Pression artérielle.

Fréquence cardiaque.

Saturation artérielle en O2 (à l’oxymètre de pouls).
Cette surveillance « armée » s’impose du fait du risque de mort subite qui est maximal au cours des
premières heures.
2 – TRANSPORT DU PATIENT :
Si le patient consulte dans une structure munie d’un plateau technique adéquat à la prise en charge
d’un IDM (au moins une USIC et idéalement une salle de cathétérisme), sa prise en charge sera
relativement immédiate.
Si le patient consulte une structure non équipée de tels moyens ou s’il a été vu à son domicile, un
transport vers une structure appropriée doit être effectué dans les plus brefs des délais.
Les équipes de transports (le SAMU par excellence) devraient être habituées à la prise en charge de
cette pathologie (diagnostiquer l'infarctus, traiter ses complications précoces, rythmiques ou
hémodynamiques, et d'instituer de façon sûre, appropriée, les premiers traitements y compris la
thrombolyse).
Idéalement, le fonctionnement de ces unités mobiles médicalisées devrait être régit par un centre de
régulation permettant d'orienter le patient dans les meilleurs délais vers le centre adéquat.
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3 – TRAITEMENT ANXIOLYTIQUE ET ANTALGIQUE :
Il ne faut pas négliger la douleur au profit d'une attention exclusive aux paramètres hémodynamiques ;
le traitement anxiolytique et antalgique doit être largement prescrit, tant pour le confort du patient que
pour diminuer l'hyperadrénergie due au stress physique et moral. On peut avoir recours à :
- le chlorhydrate de morphine à la dose de 4 à 8 mg par voie sous-cutanée, possibilité de compléter par
2 mg à 5 – 15 mn d’intervalle. (contre-indiquée si insuffisance respiratoire ou hypotension sévère).
- Le clorazépate dipotassique (Tranxène®) IV 10 ou 20 mg (ou une autre benzodiazépine) peut être
prescrit pour calmer une éventuelle anxiété importante.
En cas de contre-indication aux opiacés ou aux benzodiazépines, on prescrit un antalgique tel que le
paracétamol IV à la dose de 1 g renouvelable.
II - REPERFUSION CORONAIRE EN URGENCE :
1 – THROMBOLYSE :
a - Mode d'action des thrombolytiques :
Les thrombolytiques ont comme mécanisme d'action commun la conversion du plasminogène inactif
en plasmine qui a la propriété de lyser la fibrine du caillot.
b - Différents agents thrombolytiques :
- la streptokinase (Streptase®/SK) (la plus utilisée en Tunisie +++) n'a pas d'affinité spécifique pour
la fibrine. Son mode d'action est indirect, il nécessite la formation d'un complexe activateur par liaison
avec le plasminogène.
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En raison de son antigénicité, son administration doit être précédée par 100 mg d'hémisuccinate
d'hydrocortisone en IV direct pour prévenir le risque allergique.
La dose usuelle est de 1.5 M UI en 30 à 60 minutes à la seringue électrique.
- l'altéplase (Actilyse®/rt-PA) : sa demi-vie est courte, environ 3 à 4 minutes. Sa spécificité pour la
fibrine est forte. C'est un activateur direct du plasminogène, dépourvu d'antigénicité.
Son administration se fait selon le protocole suivant : 15 mg en bolus IV direct, puis 0,75 mg/kg en 30
minutes à la seringue électrique, suivi de 0,50 mg/kg en 60 minutes.
La dose totale maximale ne doit pas dépasser 100 mg, quel que soit le poids.
- le rétéplase (Rapilysin®/n-PA) : sa demi-vie est intermédiaire, de 18 à 30 minutes. Son affinité pour
la fibrine est forte. C'est un activateur direct du plasminogène dépourvu d'antigénicité.
Son administration se fait en deux bolus de 10 U en IV direct, à 30 minutes d'intervalle, sans
adaptation de la dose au poids.
- l'anistreplase (Éminase®) : sa demi-vie est longue, de 70 à 120 minutes. Son affinité pour la fibrine
est faible. C'est un activateur indirect nécessitant une déacylation. Il a une antigénicité importante
nécessitant une prévention du risque allergique par 100 mg d'hémisuccinate d'hydrocortisone en IV
direct. L'administration d'un seul bolus de 30 UI se fait en IV lent, sur 5 minutes.
- la tenecteplase (TNK-tPA) un seul bolus IV en fonction du poids :
30 mg si < 60 kg.
35 mg si entre 60 et 70 kg.
40 mg si entre 70 et 80 kg.
45 mg si entre 80 et 90 kg.
50 mg si ≥ 90 kg.
- l'urokinase n'est plus guère utilisée dans l'infarctus.
c - Contre-indications de la thrombolyse :
- contre-indications absolues :
o
maladie hémorragique connue.
o
AVC hémorragique ou intervention chirurgicale cérébrale quelle que soit l'ancienneté.
o
Tumeur ou traumatisme du système nerveux central.
o
accident vasculaire cérébral ischémique de moins de 6 mois.
o
antécédents de moins de 1 mois d'intervention chirurgicale, de traumatisme sévère.
o
dissection de l'aorte.
o
hémorragie digestive < 1 mois.
o
ponction non compressible remontant à moins de 8 jours (exple : biopsie hépatique, ponction
lombaire…).
o
allergie à la streptokinase ou l’anisteplase (contre-indicaions spécifiques à ces deux
thrombolytiques).
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- Contre-indications relatives :
o
grossesse en cours et post partum (jusqu’à une semaine).
o
AIT < 6 mois.
o
hypertension sévère (PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110) non contrôlée par traitement.
o
maladie hépatique avancée.
o
endocardite infectieuse.
o
maladie ulcéreuse gastroduodénale évolutive.
o
prise d'antivitamine K avec taux de prothrombine inférieur à 40 %.
d – Indications de la thrombolyse :
- douleur thoracique continue prolongée (> 20 minutes) d’allure angineuse et < 12 heures ; associée
à : un sus-décalage significatif du segment ST (> 2mm dans les dérivations précordiales et 1 mm dans
les dérivations standard) dans au moins deux dérivations contiguës systématisées avec images en
miroir ou un bloc de branche gauche récent ou présumé récent.
e – Délais de thrombolyse :
- La thrombolyse doit donc être instituée très précocement, et si possible sur le lieu même de la prise
en charge du patient. L'administration préhospitalière du thrombolytique est actuellement du ressort
des seules unités de médecine d'urgence qui disposent des moyens pour faire la preuve
électrocardiographique de l'infarctus et pour faire face à un éventuel trouble du rythme létal.
Les meilleurs résultats sont obtenus quand la thrombolyse est réalisée dans les 3 premières heures de
l’apparition des douleurs. Jusqu’à la 6ème heure la thrombolyse est encore efficace mais moins. La SK
administrée entre la 6e et la 12e heure, n'a montré aucune diminution significative de la mortalité. Audelà de la 12ème heure, aucun thrombolytique n’est efficace.
f - Critères d’évaluation de l’efficacité du traitement
thrombolytique
* critères cliniques :

diminution puis disparition des douleurs thoraciques (souvent précédée d’une exacerbation
initiale).

diminution d’éventuels signes congestifs.
* critères ECG :

diminution de plus de 50 % du sus-décalage de ST.

survenue d'arythmies ventriculaires dites de reperfusion : extrasystoles ventriculaires, salves
de tachycardie ventriculaire non soutenue et rythme idioventriculaire accéléré.
* critères biologiques :

pic de CPK avant la 12ème heure de la douleur.
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* critères coronarographiques (les plus spécifiques) :

Seule la coronarographie réalisée en fin de thrombolyse permet de s'assurer de façon fiable de
la perméabilité coronaire et de la restauration d'un flux TIMI 3.
g - Complications de la thrombolyse :
- L'accident hémorragique cérébral représente la complication la plus grave de la thrombolyse.
L'incidence moyenne des accidents cérébraux dans les infarctus non thrombolysés est de 0,8 % parmi
lesquels 0,1 % sont hémorragiques.
Quatre facteurs de risque majeurs sont identifiés :
* l'âge supérieur à 65 ans.
* le poids inférieur à 70 kg.
* la présence d'une hypertension artérielle (HTA) à l'admission.
* l'utilisation du rt-PA.
- Les autres complications hémorragiques peuvent être rencontrées, leur gravité sera exprimée sur
l’échelle GUSTO ou TIMI (voir cours SCA ST -).
- les accidents allergiques sont l’apanage de la SK, ils sont prévenus par l’administration systématique
de corticoïdes (voir supra).
2 – ANGIOPLASTIE CORONAIRE :
Actuellement, les indications de l'angioplastie à la phase aiguë de l'infarctus sont les suivantes :
a– en l’absence de contre-indication à la thrombolyse : angioplastie primaire ou directe :
- Conditions : l’ATC doit être réalisée dans des délais courts (2 heures)
et dans un centre
expérimenté.
- Meilleures indications :
* IDM sévère étendu chez un patient jeune (on ne prend pas le risque d’un échec de thrombolyse).
* grand risque hémorragique.
* infarctus chez un patient porteur de pontage.
- Limites :
- nécessité d’une salle de cathétérisme et une équipe entraînée, disponible 24 heures sur 24, avec les
problèmes d'organisation et de coût de fonctionnement que cela implique.
- l'accès à la salle doit être très rapide ; le bénéfice de cette technique est annulé par un délai de
reperfusion plus long par rapport à la thrombolyse, lorsque celle-ci a pu être débutée au domicile du
patient.
- le taux de succès de reperfusion est opérateur dépendant.
- Les complications vasculaires spécifiques au cathétérisme, dont la plus fréquente est l'hématome au
point de ponction artériel.
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- 37 -
M 1 : Insuffisance coronaire (IDM)
b - en cas d'échec de la thrombolyse confirmé par coronarographie : l'angioplastie de sauvetage
c - chez les patients présentant une contre-indication à la thrombolyse
d - en cas de choc cardiogénique : angioplastie directe avec mise en place d'un ballon de contre
pulsion intra-aortique
Stratégie de recanalisation coronaire au cours de la phase aiguë de l’infarctus du myocarde
Centre d’accueil du patient Capable de faire une ATC en moins de 2 heures
Oui
2h
Non
ATC primaire
Thrombolyse
Sous REOPRO
échec
succès
ATC de sauvetage
Sous REOPRO
12h
Coronarographie
3 - Pontage en urgence :
Il est actuellement admis que le pontage ne constitue pas une technique de revascularisation de
24h
première intention à la phase aiguë d'un infarctus, il constitue de nos jours une alternative
exceptionnellement choisie au cours de l’IDM.
- Indications :
* Anatomie coronaire impropre à une revascularisation percutanée (lésions du tronc
commun gauche, atteintes tritronculaires sévères).
Dans ces cas là, il est recommandé de stabiliser médicalement le patient, éventuellement avec l'appoint
d'une contrepulsion diastolique par ballon intra-aortique, et de ne réaliser l'intervention qu'à partir du
4e ou 5e jour, après avoie interrompu le traitement par clopidogrel.
* Les complications mécaniques : nécessitent une intervention urgente au cours de laquelle
une revascularisation par pontage pourra être associée à la cure chirurgicale de la complication
mécanique. Dans ce cas là la chirurgie doit être réalisée le plus rapidement possible. La temporisation
est souvent grevée d’une lourde mortalité.
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- 38 -
M 1 : Insuffisance coronaire (IDM)
Il faut reconnaître que ces situations sont extrêmes, et que la chirurgie dans ces cas est à très haut
risque.
III - TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE :
1 - ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES :
a - L’acide acétylsalicylique (ASPIRINE) :
L'institution d'un traitement par acide acétylsalicylique est l'une des premières mesures thérapeutiques
à mettre en œuvre à la phase aiguë de l'infarctus.
Vérification préalable indispensable d'absence de réactions allergiques à l'acide acétylsalicylique est,
car c’est sa seule réelle contre-indication dans ce contexte.
L'acide acétylsalicylique est prescrit dès la prise en charge du patient, injecté à une dose comprise
entre 150 et 325 mg en IV direct, suivi d'une prise per os de la même dose dès l'arrivée en USIC, à
renouveler quotidiennement.
En cas d'antécédent d'ulcère, un traitement par anti-sécrétoire gastrique type oméprazole per os à la
dose de 20 mg/j, doit être associé, même si on a la notion d'une cicatrisation confirmée.
b - Clopidogrel (PLAVIX*) :
- Si le patient est orienté vers une ATC primaire, il doit avoir une dose de charge de clopidogrel
(PLAVIX*) de 300 mg (4 comprimés) ou mieux 600 mg (8 comprimés).
- Si une thrombolyse a été mise en route, le patient doit avoir une dose de charge de 300 mg s’il est
âgé de moins de 75 ans et seulement 75 mg s’il est âgé de plus de 75 ans.
c - Les anti-GP II B/III A :
Le seul anti-GP IIb/IIIa recommandé dans la prise en charge de l’IDM est l’abciximab (REOPRO*). Il
sera prescrit quand une ATC est indiquée. On administrera un bolus IV de 0,25 mg/kg suivi d’une
perfusion de 0,125 µg/kg/mn en perfusion IV continue (avec un maximum de 10 µg/mn sur 10
heures).
2 – ANTICOAGULANTS :
a – Héparine :
- si une procédure d’ATC est engagée :
On administre un bolus IV de 100 U/kg (seulement 60 U/kg si l’abciximab (REOPRO*) est utilisé).
Idéalement, la dose d’héparine en per procédure est ajustée à l’ACT (activated clotting time) dans les
salles de cathétérisme pourvues de cette possibilité de dosage. La perfusion d’héparine sera arrêtée à la
fin de la procédure.
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- 39 -
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- si un traitement thrombolytique est engagé :
On administre un bolus IV de 60 U/kg (maximum 4000 U) suivi d’une perfusion IV continue de 12
U/kg avec un maximum de 1000 U/h pendant 24 à 48 heures. Le débit de perfusion sera ajusté de
façon à obtenir un TCA malade de 50 à 70.
- autres anticoagulants recommandés avec la thrombolyse : l’enoxaparine (LOVENOX) et le
fondaparinux (ARIXTRA) (ils ne sont pas utilisés en Tunisie).
b - Antivitamines K :
Les AVK ont des indications très limitées au cours de l’IDM :
- thrombus intra VG.
- anévrysme du VG.
- dysfonction VG sévère (FEVG ≤ 25%).
- fibrillation auriculaire persistante.
Les AVK posent le problème ardu de leur association avec les anti-agrégants plaquettaires (aspirine et
clopidogrel) ce qui expose à un grand risque hémorragique.
IV- TRAITEMENT ANTI-ISCHEMIQUE :
Institué immédiatement, chaque fois que l'état hémodynamique le permet, il repose sur les dérivés
nitrés et les bêtabloquants.
1- DERIVES NITRES :
Bien que sans effet démontré sur la survie intra- et post-hospitalière, les dérivés nitrés restent
largement utilisés à la phase aiguë de l'infarctus.
Plusieurs produits peuvent être utilisés par voie IV, en perfusion continue à la seringue électrique :
- le dinitrate d'isosorbide (Risordan®) à la dose de 2 à 5 mg/h ;
- la nitroglycérine (Lénitral®) à la dose de 1 à 3 mg/h ;
- le chlorhydrate de linsidomine (Corvasal®) à la dose de 1 à 1,6 mg/h.
À l'induction du traitement, on surveille particulièrement la pression artérielle qui peut fortement
chuter, entraînant une tachycardie réflexe délétère. Le traitement IV est en général poursuivi durant les
48 premières heures. Il peut être relayé par voie orale ou percutanée par l'un des nombreux
médicaments de cette classe :
- la molsidomine per os de 2 mg à 4 mg 3 fois/j ;
- le 5-mononitrate d'isosorbide (Monicor® LP) per os à 40 mg en une prise ;
- un patch à 5 ou 10 mg de trinitrine appliqué pendant 12 à 18 heures, mais la voie transdermique reste
peu utilisée à ce stade de l'infarctus.
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2 – BETABLOQUANTS :
- Les bêtabloquants ont révolutionné la prise en charge des IDM en diminuant de façon importante la
mortalité hospitalière et posthospitalière de l'infarctus. Leur action bénéfique s'explique par leurs
propriétés anti-ischémiques en rapport avec la diminution des besoins en oxygène du myocarde et par
leur effet antiarythmique.
- Leur limite tient à leur effet inotrope négatif, contre-indiquant leur utilisation en cas d'insuffisance
cardiaque congestive, et à leur effet chronotrope négatif qui peut provoquer ou majorer les troubles
conductifs qui compliquent fréquemment la phase initiale de l'infarctus.
- En dehors des techniques de revascularisation précoce, les bêtabloquants sont la seule classe
thérapeutique utilisée dans l'infarctus du myocarde qui améliore de manière significative la survie à
court et moyen terme.
- La voie intra veineuse n’est pas recommandée car elle expose à une majoration du risque de choc
cardiogénique.
- actuellement, il est recommandé de n’administrer les bêtabloqueurs que par voie orale et après avoir
stabilisé le patient ;
- comme dans tous les syndromes coronaires, on recommande un bêtabloqueur cardiosélectif, à faible
activité sympathomimétique intrinsèque : exple : atenolol 50 mg/j ; bisoprolol 2,5 mg/j.
- La dose sera ajustée afin d’obtenir une fréquence cardiaque entre 50 et 55 bpm.
B – PREVENTION SECONDAIRE :
Il s’agit d’un ensemble de mesures et de traitement qui réduisent de façon significative la mortalité
cardiovasculaire à moyen et long terme et qui préviennent de manière efficace la récidive des
évènements cardiovasculaires aigus en particulier l’IDM.
I- INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC) & ANTAGONISTES DES
RECEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II (ARA II) :
Il est actuellement bien admis que les IEC doivent être prescrits aux patients ayant une dysfonction
VG (FEVG ≤ 45%) ou ayant présenté une IVG à la phase aiguë de l’IDM. Les IEC doivent être
débutées dans les premières 24 heures de l’IDM.
L'effet bénéfique des inhibiteurs de l'enzyme de conversion est attribué à la protection du myocarde
contre le remodelage ventriculaire (phénomène survenant dès les premiers jours de l'infarctus, qui
aboutit à l’extension et l’amincissement de la zone nécrotique avec dilatation et dysfonction VG).
Les IEC qui ont été validés dans cette indication sont : le captopril (LOPRIL), le lisinopril
(ZESTRIL), le zofenopril (ZOFENIL), le ramipril (TRIATEC) et le trandolapril (ODRIK).
Les ARA II agissent de la même manière ; deux seulement y ont été validés : le valsartan (TAREG)
et le losartan (COZAAR).
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II – STATINES :
Il a été démontré à la lumière de plusieurs grandes études randomisées que l’administration de statines
à forte dose, même en l’absence d’hypercholestérolémie permet de réduire significativement la
mortalité cardiovasculaire et la récidive des évènements ischémiques tels que l’IDM.
La première statine qui a été validée dans cette indication est la simvastatine (ZOCOR) à la dose de
40 mg/j.
Le mécanisme exact de cette protection cardiovasculaire indépendante du métabolisme des lipides est
encore mal élucidé. Il s’agirait d’un effet anti-inflammatoire local au niveau de la plaque d’athérome
et/ou d’un effet bénéfique sur l’endothélium vasculaire ?
III - CORRECTION DES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE :
Il s’agit des mêmes mesures qui ont été détaillées dans le paragraphe angor stable.
IV - READAPTATION CARDIAQUE :
La réadaptation cadiovasculaire et musculaire à l’effort est actuellement recommandée chez tous les
patients après un IDM. Elle permet de :

faciliter la réinsertion professionnelle des sujets les plus jeunes qui retrouvent ainsi, plus
rapidement, une confiance en leurs capacités physiques après leur accident.

meilleur contrôle des FRCV.

améliorer la fonction endothéliale, augmenter le seuil ischémique, améliorer la fonction et le
remodelage VG (les données dans ce sens sont limitées et basées sur des petites études).
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Infarctus du myocarde compliqué
A – INTRODUCTION / CLASSIFICATION :
Grâce à la généralisation et le démarrage précoce des traitements de reperfusion coronaire, les
complications de la phase initiale de l'infarctus sont devenues rares, pour ne pas dire exceptionnelles.
Ainsi, actuellement, et depuis l’avènement de la thrombolyse et surtout de l’angioplastie coronaire en
urgence, la période « dangereuse » est raccourcie. Trois à 4 jours suffisent alors pour s'assurer que tout
va bien, démarrer un bilan des risques à long terme et ordonner les mesures hygiéniques ainsi que le
traitement au long cours, dans un contexte qui sera le plus souvent fait à titre externe.
Les complications de l’IDM peuvent être classées selon qu'elles sont ou non en rapport avec l'étendue
de la nécrose myocardique.
Les complications qui ne sont pas en rapport avec l’étendue de l’IDM :
-
les troubles du rythme à la phase aiguë de l’IDM.
-
les complications mécaniques.
Ces complications sont indépendantes de la taille de la nécrose et du pronostic à long terme de
l'infarctus. Pour autant, elles menacent le pronostic à court terme.
Les complications en rapport avec l’étendue de l’IDM :
-
l'insuffisance cardiaque.
-
les arythmies tardives.
Elles correspondent à des complications qui témoignent de l'étendue de la nécrose et de son
retentissement sur la fonction ventriculaire gauche. Ce sont ces complications qui conditionnent au
premier lieu le pronostic à moyen et long terme.
B – INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE :
L'insuffisance cardiaque est une complication fréquente et grave de l'infarctus du myocarde. Elle
complique 30 % des infarctus aigus. Elle témoigne d’une nécrose de 20 à 30% du muscle
myocardique. Au-delà de 40 % d'atteinte myocardique, apparaît un état de choc cardiogénique dont la
mortalité hospitalière est de 80 %.
Le traitement de l'insuffisance cardiaque ne doit pas être seulement symptomatique, mais
également préventif par revascularisation myocardique, dans le but de limiter le territoire nécrosé
+++
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I – PHYSIOPATHOLOGIE :
L'infarctus du myocarde entraîne des troubles de la fonction systolique et diastolique du VG.
La dysfonction diastolique est secondaire à un ralentissement de la relaxation réduisant la
distensibilité diastolique du ventricule gauche et augmentant la pression de remplissage ventriculaire
gauche.
La dysfonction systolique est due à la diminution de la masse contractile en rapport avec l'akinésie du
territoire nécrosé et des zones ischémiques périnécrotiques. Ainsi, l'insuffisance ventriculaire gauche
précoce est souvent réversible, car le territoire akinétique peut être sidéré ou simplement ischémié, et
peut récupérer en quelques semaines, en cas de revascularisation précoce et complète.
Les mécanismes d’adaptation à la dysfonction systolique :
1. mécanismes d’adaptation cardiaques : l'hypertrophie-dilatation progressive des zones
saines est initialement bénéfique en maintenant le débit cardiaque ; à plus long terme,
elle est délétère, et les troubles de la fonction systolodiastolique qu'elle entraîne
favorisent l'insuffisance ventriculaire gauche chronique. Il existe également une
expansion de la zone nécrosée due à l'augmentation de la contrainte pariétale.
L'association d'une dilatation des zones saines et d'une expansion de la zone nécrosée entraîne alors
des modifications morphologiques du ventricule gauche, appelées remodelage ventriculaire gauche.
2. mécanismes d'adaptation extracardiaques :
o
la stimulation du système nerveux sympathique entraînant :
 une tachycardie.
 une amélioration de la fonction contractile du myocarde.
 une vasoconstriction veineuse (maintien le remplissage veineux : précharge).
 une vasoconstriction artériolaire (maintient une pression artérielle suffisante
dans les territoires privilégiés (coronaire et cérébral).
Tous ces mécanismes sont néfastes à long terme car ils compromettent la balance énergétique du
myocarde (balance apports / besoins myocardiques en O2).
II – DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Il s’agit des signes cliniques classiques de l’IVG sur lesquels repose le diagnostic :

dyspnée ou polypnée avec orthopnée.

tachycardie sinusale.

galop protodiastolique (B3) (à différencier du galop télédiastolique (B4), qui est fréquemment
audible, même en l'absence d'insuffisance cardiaque, et qui n'a pas de valeur pronostique).

toux et râles crépitants aux bases pulmonaires.
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L’examen clinique permet une classification de la gravité de l’IVG ayant une valeur pronostique
fiable : la classification de Killip et Kimball.
Classification de Killip et Kimball
Classe
I
II
III
IV
Description
Fréquence
Mortalité
33 %
6%
38 %
17 %
10 %
38 %
19 %
80 %
pas de râle crépitant ni de B3
râles crépitants dans la moitié inférieure des deux champs
pulmonaires ou présence d'un B3
râles crépitants dépassant la moitié des champs pulmonaires
ou oedème pulmonaire franc sans signes de choc
choc cardiogénique
III – EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1 – RADIOGRAPHIE THORACIQUE :
Elle peut mettre en évidence des signes précoces d'œdème pulmonaire, même en cas d'auscultation
pulmonaire normale.
On constate parfois une simple dilatation veineuse, et dans les cas les plus sévères des signes d'œdème
pulmonaire alvéolaire.
2 – GAZOMETRIE DU SANG ARTERIEL :
Elle est utile pour la détection et la surveillance d'une hypoxémie, qui est souvent le premier signe d'un
œdème interstitiel.
Il existe souvent une hypocapnie secondaire à l’hyperventilation avec alcalose respiratoire
décompensée et réserve alcaline basse.
Une hypercapnie peut être constatée chez un patient insuffisant respiratoire chronique. En l’absence
d’une telle éventualité, elle traduit un OAP massif avec « inondation alvéolaire », elle engendre
classiquement une poussée hypertensive et elle est de mauvais pronostic.
3 – ÉCHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER :
Elle est indispensable pour évaluer l'étendue de la zone akinétique, sa localisation, et la fonction
systolique ventriculaire gauche. Elle permet également de détecter une complication mécanique.
Le doppler peut objectiver une insuffisance tricuspidienne ou une insuffisance pulmonaire permettant
d’estimer les pressions pulmonaires.
Le débit cardiaque peut être mesuré de façon fiable grâce au flux sous aortique.
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L'analyse du flux mitral (notamment au doppler tissulaire) permet de quantifier les pressions de
remplissage VG (équivalent hémodynamique de la pression télé diastolique du VG PTDVG).
4 – ETUDE HEMODYNAMIQUE PAR CATHETERISME DROIT :
Les indications du cathétérisme droit sont donc actuellement très restreintes, car il n'apporte pas
vraiment de renseignements supplémentaires par rapport à l'échographie cardiaque.
Réalisé le plus souvent par voie jugulaire interne ou sous clavière grâce à un cathéter Swan Ganz, il
permet de mesurer la pression capillaire pulmonaire (PCP) (reflet de la PTDVG).
-
PCP < 15 mmHg : absence de signe clinique et radiologique d’IVG.
-
PCP entre 15 et 18 mmHg : l'insuffisance cardiaque est modérée et s'accompagne d'une
simple distension veineuse radiologique.
-
PCP entre 18 et 25 mmHg, l’IVG est plus sévère avec apparition d'œdème interstitiel.
-
PCP > 25 mmHg : apparaissent les signes d'œdème alvéolaire.
IV – PRONOSTIC :
Il est actuellement largement démontré que le pronostic d'un infarctus du myocarde aigu dépend de la
fonction systolique ventriculaire gauche, avec une mortalité d'autant plus élevée que la fraction
d'éjection est abaissée.
L'insuffisance cardiaque diastolique pure est également un facteur de mauvais pronostic identifiée à
l'échocardiographie cardiaque doppler, elle représente actuellement 30 à 40 % des insuffisances
cardiaques post infarctus.
V – TRAITEMENT :
1. CONDITIONNEMENT DU PATIENT :
- Le patient doit être mis en position assise ou semi assise afin de diminuer le retour veineux
(précharge) ; de toute façon, le patient ne pourra pas s’allonger en décubitus dorsal car il va vite
s’étouffer.
- Voie d’abord veineuse périphérique de bon calibre.
- Sondage vésical et contrôle de la diurèse horaire.
- Prélèvement sanguin, radiographie thoracique au lit, échocardiographie au lit.
- Traitement anti thrombotique : aspirine (per os ou IV à 250 mg) – clopidogrel (dose de charge de
300 à 600 mg per os) – héparine (HNF ou HBPM selon les protocoles déjà décrits).
2. OXYGENOTHERAPIE
Il peut s’agir d’une simple oxygénation au masque ou aux lunettes nasales à un débit allant de 3 à 10
l/mn (il faut éviter les grands débits d’O2 chez les insuffisants respiratoires chroniques).
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Le critère principal d’évaluation de l’efficacité de l’oxygénothérapie est la saturation artérielle en O2
évaluée tout simplement par le saturomètre du pouls capillaire.
En cas d’inefficacité (SaO2 < 95%), on peut avoir recours au masque à haute concentration voire à une
ventilation non invasive (VNI) avec pression expiratoire positive (PEP).
3. DIURETIQUE A ACTION RAPIDE :
Il s’agit des diurétiques de l’anse de Henlé (furosémide (LASILIX®) – bumétanide (BURINEX®))
administrés par voie intraveineuse, soit en perfusion continue à la seringue électrique soit en bolus IV
discontinus. Ils agissent initialement (les premières minutes) par une augmentation de la perméabilité
de la membrane alvéolo capillaire (c’est ce qui explique la rapidité d’action), puis (à partir de 15
minutes) par un effet diurétique hypovolémique, puis (à partir de 24 heures) par un effet
vasodilatateur.
Ces médicaments doivent faire surveiller la diurèse, la kaliémie (risque d’hypokaliémie) et la fonction
rénale (risque d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle par hypovolémie). Ils sont à manier avec
prudence chez les insuffisants respiratoires chroniques « hypercapniques », chez qui ces drogues
peuvent provoquer une alcalose métabolique sévère.
4. VASODILATATEURS :
Essentiellement représentés par les dérivés nitrés par voie intra veineuse en perfusion continue à la
seringue électrique (exple : dinitrate d’isosorbide (RISORDAN®). Ils permettent par leur double
vasodilatation artérielle et veineuse de faire baisser la pré- et post-charge du VG, diminuant l’effort
cardiaque en plus de leur effet anti-ischémique.
Ils imposent une surveillance étroite de la pression artérielle, car ils exposent à une hypotension sévère
chez ces patients souvent à pression artérielle limite.
5. REDUCTION DES APPORTS SODES :
Il faut bien entendu, réduire les apports en NaCl alimentaire et surtout dans les perfusions (ne jamais
prescrire du sérum physiologique dans ces cas et privilégier le sérum glucosé hypotonique à 5% avec
adjonction de KCl).
6. REVASCULARISATION MYOCARDIQUE +++ :
Il s’agit du traitement étiologique fondamental qui permet, si réalisé à temps de restaurer une fonction
VG correcte. On rappelle la possibilité de persistance d’une IVG après une revascularisation
myocardique précoce (par thrombolyse ou ATC) suite à la sidération myocardique. Cette IVG est
transitoire au bout de quelques jours.
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7. AUTRES TRAITEMENTS :
- la morphine : outre son effet anxiolytique et antalgique très bénéfique au cours de l’IDM, la
morphine possède un puissant effet vasodilatateur pulmonaire et elle augmente la perméabilité de la
membrane alvélocapillaire. Elle doit être maniée avec grande prudence chez ces patients hypoxémique
car elle expose à l’arrêt des centres respiratoires.
- autres diurétiques : les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique tels que l’acétazolamide (DIAMOX®)
peuvent être utilisés chez les insuffisants respiratoires chroniques ; ils sont à manier avec prudence car
ils exposent à un grand risque d’hypokaliémie et d’acidose métabolique hyperchlorémique.
Les diurétiques épargneurs potassiques de la famille des anti-aldostérones (spironolactone
(ALDACTONE®) et surtout l’eplerinone (INSPRA®) sont très bénéfiques. Il faut éviter de les
associer aux diurétiques de l’anse (introduits au 4ème 5ème jour) pour éviter l’altération de la fonction
rénale. Ils imposent une surveillance étroite de la fonction rénale et de la kaliémie (risque
d’hyperkaliémie).
- pour la mémoire, on cite à titre anecdotique, la saignée qui n’est plus utilisée de nos jours dans ce
contexte ainsi que les garrots des cuisses.
C - L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE (ECC) :
Le choc cardiogénique correspond à la classe IV de Killip. Il s'observe lorsque l'atteinte myocardique
dépasse 40 % de la masse ventriculaire gauche. Son incidence est passée de 15 à 7 %. Cette raréfaction
est attribuée à la diffusion progressive du traitement thrombolytique.
Son pronostic semble, en revanche, toujours aussi catastrophique malgré la contre-pulsion diastolique
par ballon intra-aortique et l'angioplastie coronaire.
I – ÉTIOLOGIES :
1. les ECC primaires : secondaires à l’étendue de la nécrose (> 40% de la masse
myocardique du VG). On en distingue schématiquement 2 présentations cliniques.
o
l'infarctus inaugural du sujet jeune, le plus souvent antérieur, correspondant à une
occlusion du tronc commun ou de l'interventriculaire antérieure proximale. Le choc
survient alors dans les premières heures de l'infarctus. La coronarographie met en
évidence une lésion monotronculaire et une circulation collatérale pauvre.
o
la récidive d'infarctus chez un sujet âgé. Le choc peut alors être retardé par rapport au
début de l'infarctus. La coronarographie met en évidence des lésions pluritronculaires
et une circulation collatérale en général développée.
2. Les états de choc secondaires à une complication mécanique.
3. Les états de choc secondaires à une nécrose ventriculaire droite.
4. Les états de choc secondaires à un choc vagal.
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II – PHYSIOPATHOLOGIE :
Extension de l'ischémie et de la nécrose myocardique
 Altération de la contractilité et la performance ventriculaire.
 Baisse de la pression aortique.
 Baisse de la perfusion coronaire + stimulation des mécanismes neurohumoraux (tachycardie +
vasoconstriction  MVO2).
 Majoration de l’ischémie myocardique.
 Extension de l’ischémie et de la nécrose.
 Aggravation de la dysfonction VG.
CERCLE VICIEUX.
III – SIGNES CLINIQUES :
1. Les signes d'insuffisance circulatoire sont au premier plan :
- pâleur, cyanose, sueurs et refroidissement des extrémités ;
- asthénie intense, pouls filant ;
- oligoanurie (diurèse < à 30 mL/h) ;
- hypotension artérielle (PA < 90 mmHg) et tachycardie supérieure à 100/min ;
- troubles de conscience (agitation ou obnubilation), en faveur d'un bas débit cérébral.
2. Les signes congestifs cliniques sont souvent au deuxième plan :
- OAP
Ces signes congestifs peuvent s’atténuer avec l’aggravation de l’état de choc
IV – EXAMENS PARACLINIQUES :
1. Les examens biologiques :
-
Acidose métabolique.
-
Hypoxémie artérielle inférieure à 60 mmHg.
-
Augmentation de la différence artérioveineuse.
-
Hyperlactatémie.
-
insuffisance rénale fonctionnelle.
2. L'électrocardiogramme (ECG) confirme le diagnostic d'IDM étendu
3. La Radiolographie de thorax met en général en évidence des opacités d'oedème
alvéolaire, bilatérales et diffuses.
4. Echocardiographie couplée au doppler réalisée au lit du malade.
Elle élimine une complication mécanique, apprécie l'état de la fonction systolique ventriculaire gauche
globale ainsi que la cinétique segmentaire. Elle permet également le calcul des pressions pulmonaires
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ainsi que celui du débit cardiaque, confirmant le diagnostic d'état de choc, son origine cardiogénique et
sa gravité.
5. Cathétérisme droit :
Il est moins souvent réalisé depuis les progrès réalisés en echocardiographie doppler. Il reste
intéressant puisqu'il permet d'une part la confirmation du diagnostic en enregistrant :
- une PCP supérieure à 18 mmHg
- un index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m2.
- il permet d'autre part un ajustement thérapeutique en fonction de l'évolution de ces deux paramètres.
6. La coronarographie +++ :
Elle constitue l'examen clé : elle doit être réalisée le plus rapidement possible, que le patient ait été
thrombolysé ou non. Elle permet, en fonction de l'atteinte coronaire, de prendre la décision d'une
désobstruction rapide de l'artère responsable de l'infarctus ou de retenir l'option chirurgicale,
notamment chez les patients pluritronculaires dont les lésions seraient inaccessibles à une ou plusieurs
angioplasties.
V – PRONOSTIC :
Malgré les progrès thérapeutiques réalisés dans la prise en charge de l'infarctus aigu, le pronostic du
choc cardiogénique reste mauvais. La thrombolyse ne semble pas l'améliorer.
En revanche, la place de l'angioplastie en urgence dans le choc cardiogénique semble réduire la
mortalité de 45 %.
VI – TRAITEMENT :
1. CONDITIONNEMENT DU PATIENT :

Hospitalisation en USIC en extrême urgence.

Deux voies d’abord veineux de gros calibre + une voie veineuse centrale +++.

Prélèvement sanguin veineux + gaz du sang artériel.

Initier le traitement anti-thrombotique : aspirine : 250 mg en IVD + héparine (bolus de 50 mg
suivi d’une perfusion continue).

Protection gastrique par antisécrétoire (oméprazole 40 mg en IV).

Sondage vésical et quantification de la diurèse horaire.

Monitorage : scope – pression artériel – pouls – saturation artérielle en O2 (oxymètre de
pouls).

Radiographie thoracique au lit.

Echocardiographie au lit.
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2. DROGUES TONICARDIAQUES ET VASOPRESSEURS :
Par voie intra veineuse en perfusion continue à la seringue électrique :
- Dobutamine (DOBUTREX®): sympathomimétique ayant des propriétés alpha1 et bêta2adrénergique à l’origine d’un effet inotrope positif majeur et proportionnel à la dose avec un effet
chronotrope positif faible, ce qui provoque : une élévation du débit cardiaque avec réduction des
pressions de remplissage ventriculaire et des résistances périphériques, peu de modification de la PA
et de ma FC, et peu ou pas d’augmentation de la consommation myocardique en O2.
- Dopamine (DOPAMINE®): amine sympathomimétique ayant des propriétés variables selon la
dose :

à faible dose (<5µg/kg/mn) : effet vasodilatateur rénal et splanchnique lié à ses propriétés
dopaminergiques.

à dose moyenne (entre 5 et 20µg/kg/mn) : effet inotrope positif puissant lié à un effet bêta1adrénergique (élévation du débit cardiaque avec réduction des résistances périphériques sans
modification notable de la PA et de la FC avec peu d’augmentation de la MVO2).

à forte dose (>20µg/kg/mn) : effet alpha-adrénergique : élévation de la PA avec
vasoconstriction, tachycardie, oligurie et augmentation de la MVO2 (délétère sur
l’insuffisance coronaire).
- norépinephrine (NORADRENALINE®): amine sympathomimétique ayant une action très puissante
sur les récepteurs alpha-adrénergiques et plus modérée sur les récepteurs bêta1-adrénergiques,
provoquant une vasoconstriction généralisée (à l’exception des coronaires qu’elle dilate de façon
indirecte par augmentation de la consommation d’oxygène). Elle entraîne donc une élévation de la TA
par augmentation des résistances artérielles systémiques. Elle augmente la PA de façon plus puissante
que celle engendrée par l’adrénaline).
- adrénaline (ADRENALINE®): sympathomimétique mixte, ayant un effet bêta1-adrénergique (effets
inotrope, chronotrope et bathmotrope positifs), un effet alpha-adrénergique (augmentation des
résistances périphériques), un effet bêta2-adrénergique. Aux doses de 0.05 à 0.5 µg/kg/mn :
augmentation de la pression artérielle par élévation du débit cardiaque, les résistances artérielles étant
peu affectées et la fréquence cardiaque tend à augmenter. Aux doses > 0.5µg/kg/mn, la TA augmente
par élévation conjointe du débit cardiaque et des résistances systémiques et la FC est peu modifiée.
Cette drogue est à utiliser en dernier recours car elle a un effet très délétère en cas d’insuffisance
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coronaire du fait qu’elle augmente considérablement la consommation myocardique en O2 et qu’elle
favorise la survenue d’arythmies ventriculaires.
- Dopexamine (DOPACARD®) : sympathomimétique stimulant les récepteurs bêta2-adrénergiques et
les récepteurs dopaminergiques DA1 et DA2, inhibant le recaptage de la noradrénaline, sans action sur
les récepteurs alpha-adrénergiques (peu d’effet vasoconstricteur). Ainsi, elle induit une élévation dosedépendante du débit cardiaque avec diminution importante de la post-charge (effets bêta2 et DA1),
effet inotrope positif (effet bêta2 et bêta1 indirect par inhibition du recaptage de la noradrénaline),
avec peu ou pas d’effet sur la TA et tendance à l’élévation modérée de la FC à forte dose.
Pour récapituler toutes ces informations on peu conclure :
En cas de choc cardiogénique, il faut privilégier en 1er lieu la dopexamine (indisponible en Tunisie),
sinon on passe à la dobutamine (entre 10 et 20 µg/kg/mn) qui sera rapidement associée à la dopamine
à dose moyenne (entre 5 et 20 µg/kg/mn). Le recours à la norépinephrine et en dernier lieu à
l’adrénaline se fera en cas d’inefficacité de toutes ces drogues à remonter la PA.
3. OXYGENOTHERAPIE :
Volet fondamental de la prise en charge thérapeutique des ECC, car l’hypoxémie est très délétère sur
ce terrain en provoquant une extension de l’ischémie et de la nécrose myocardique, ce qui a pour
conséquence une aggravation de la dysfonction VG et une pérennisation du cercle vicieux (§
physiopath).
Généralement, l’oxygène au masque et aux lunettes est insuffisant pour maintenir une SaO2 > 95%. Il
ne faut pas hésiter à sédater le patient et l’intuber pour relancer une ventilation mécanique invasive si
on constate que la SaO2 se maintien à un niveau bas.
La VNI avec PEP est à éviter en cas de collapsus, car l’élévation de la pression intra thoracique qu’elle
engendre diminue le retour veineux et n’aide pas à faire remonter le débit cardiaque.
4. BALLON DE CONTREPULSION AORTIQUE +++ :
Une fois, le patient oxygéné et sous drogues tonicardiaques, on l’achemine dans les plus brefs des
délais à une salle de cathétérisme cardiaque, où on réalise une montée de ballon de contrepulsion intraaortique (BCPIA).
- principe : il s’agit d’un ballon qui sera placé dans l’aorte descendante juste en après le départ de
l’artère sous-clavière gauche. Ce ballon sera lié à une console munie d’une source d’azote qui gonfle
le ballon en diastole et le dégonfle en systole. Ainsi, on aura une élévation la pression diastolique au
niveau de l’aorte ascendante ce qui améliore la perfusion coronaire. En systole, le dégonflage du
ballon engendre un effet aspiratif qui aide l’éjection ventriculaire gauche.
- technique de mise en place : ponction artérielle fémorale, montée et positionnement du ballon sous
contrôle scpopique, on relie le ballon à la source de gaz. Sur la console on branche l’ECG du patient,
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un cathéter de pression artérielle sanglante (la courbe de PA et l’ECG constituent les deux moyens
qu’a la machine pour détecter systole et diastole pour enclencher gonflage et dégonflage du ballon).
Une fois le BCPIA est mis en marche et son fonctionnement correct est vérifié, on réalise la
coronarographie (comme ça était décrit au début du cours), généralement par la voie artérielle
fémorale controlatérale à celle où est branché le BCPIA. Cette coronarographie nous dictera la
stratégie de :
5. REVASCULARISATION CORONAIRE +++ :
Il s’agit du traitement étiologique de l’ECC, seul moyen de sauver la vie du patient. Malgré le
développement des moyens de revascularisation coronaire, particulièrement l’angioplastie, l’ECC
garde un pronostic sombre grevé d’une très lourde mortalité.
Actuellement, la revascularisation par angioplastie représente l’alternative thérapeutique la plus
choisie grâce à la rapidité de sa mise en œuvre. La chirurgie de pontage aorto-coronaire dans un
contexte d’ECC est grevée d’une mortalité qui avoisine 100%.
L’état extrêmement thrombotique au cours de l’ECC impose souvent une antiagrégation puissante
associant : aspirine, clopidogrel et anti-GPIIb/IIIa en plus de l’héparinothérapie.
VII- ÉTAT DE CHOC COMPLIQUANT LA NECROSE DU VENTRICULE
DROIT :
- L'infarctus du myocarde isolé du ventricule droit est exceptionnel (0,5 à 2 %/an). En revanche, il
complique 34 à 50 % des infarctus inférolatéraux, et dans moins de 5 % des cas un infarctus
antérieur.
- Classiquement, l'infarctus du ventricule droit est la conséquence d'une thrombose proximale de la
coronaire droite.
- Cliniquement, on constate un tableau d'insuffisance ventriculaire droite se limitant le plus souvent à
une turgescence jugulaire et à une oligurie associée à un tableau d’insuffisance circulatoire. Un trouble
conductif de haut degré (bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré ou bloc sino-auriculaire de haut
degré).
- Sur le plan électrocardiographique, on assiste au signe majeur de l'infarctus du ventricule droit qui
est le sus-décalage de ST supérieur à 1 mm en V3R, V4R. Des troubles de la conduction sont souvent
associés : le bloc auriculoventriculaire de haut degré, le bloc sinoauriculaire et la paralysie auriculaire.
- A l’échocardiographie, on met en évidence des troubles de la fonction systolique du ventricule droit
: akinésie de la paroi inférieure du ventricule droit, baisse de la fraction d'éjection du ventricule droit.
L'analyse doppler du flux d'insuffisance pulmonaire, permet le diagnostic de la dysfonction diastolique
ventriculaire droite ischémique. Autre signe échographique évocateur mais non spécifique : le
mouvement paradoxal du septum interventriculaire.
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- Le cathétérisme droit met en évidence une adiastolie avec un aspect de dip-plateau diastolique de la
courbe ventriculaire, une élévation des pressions de remplissage ventriculaires droites et gauches avec
adiastolie, et une hypoperfusion périphérique avec un index cardiaque souvent effondré. Cet examen
perd un peu de son intérêt depuis les progrès réalisés en échocardiographie doppler. Il demeure de
grande valeur pour la surveillance d'un remplissage vasculaire.
- L’évolution de l’IDM du VD est caractérisée par une phase initiale critique grevée d'une mortalité
élevée (27 %). Une fois passé la phase aiguë le pronostic est habituellement bon et l’évolution est
progressivement favorable aussi bien pour les troubles hémodynamiques que congestifs
qu’électriques.
- Le traitement, outre :
Les médications classiques anti-thrombotiques comme pour tout IDM (aspirine, clopidogrel et
héparine), le patient doit bénéficier d’un :
* remplissage veineux énergique par du sérum isotonique et des solutés de remplissage
macromoléculaires sous stricte surveillance du fait du risque de surcharge. Cette surveillance est basée
sur des éléments cliniques (dyspnée, auscultation pulmonaire) et paraclinique (la SaO2). Le meilleur
élément de surveillance de l’efficacité du remplissage vasculaire est la diurèse.
* Les agents inotropes et vasopresseurs sont peu efficaces et même délétères du fait de la
tachycardie et de l’hypercontractilité qu’ils engendrent ce qui a pour effet une altération de la fonction
diastolique et du remplissage ventriculaire qui est déjà extrêmement altéré dans ce contexte.
* La correction des troubles conductifs (BAV et BSA) est très problématique dans ce
contexte: la stimulation ventriculaire par sonde d’entraînement électrosystolique provisoire est risquée
car elle expose à la rupture du VD (fragilisé par l’IDM). L’isoprénaline est délétère au cours de
l’insuffisance coronaire (en augmentant la MVO2) et est souvent inefficace.
* La revascularisation coronaire (généralement par angioplastie de la coronaire droite)
demeure le traitement le plus efficace et doit être réalisé le plus rapidement possible avec la
constitution de la nécrose VD.
VII – ÉTAT DE CHOC SECONDAIRE A UNE HYPERTONIE VAGALE :
- Surtout rencontré dans les infarctus inférieurs.
- Il se manifeste par : une bradycardie, une hypotension artérielle associée à des signes d'insuffisance
circulatoire périphérique.
- le débit cardiaque est normal alors que les résistances artérielles systémiques sont effondrées ainsi
que les pressions de remplissage ventriculaire, gauche et droit.
- Il est souvent favorisé par l'administration d'antalgiques, notamment morphiniques, et pérennisé par
les vomissements.
- Le traitement associe : l’allongement du patient en décubitus dorsal avec surélévation des membres
inférieurs, injection d'atropine et remplissage vasculaire (prudent +++).
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D – TROUBLES DE LA CONDUCTION :
I – BRADYCARDIE SINUSALE :
C'est le plus commun des troubles conductifs. Il apparaît dans 25 à 40 % à la phase tout initiale de
l'infarctus. Il est plus fréquent en cas de localisation inférieure. Il peut s'accompagner de nausées,
d'hypotension ou de syncope. Il est souvent lié à une réaction vagale déclenchée par la stimulation de
récepteurs myocardiques parasympathiques nombreux à la face inférieure du myocarde.
Le traitement repose sur atropine qui est souvent efficace (bolus de 0.5 mg minimum à répéter pour
atteindre un maximum de 1,5 à 2 mg).
II – DYSFONCTION SINUSALE :
- Il peut s'agir d'une bradycardie sinusale, d'un bloc sinoauriculaire, ou d'un arrêt sinusal.
- la morphine administrée initialement peut en être la cause. Ils sont également l’apanage des IDM
inférieurs (l’artère du nœud sinusal naît habituellement du 1er segment de la coronaire droite)
- Ils sont habituellement transitoires ne nécessitant qu'exceptionnellement un entraînement
électrosystolique (EES).
- si elle compromet l’hémodynamique ou l’état neurologique du patient il faut recourir à l’atropine, si
échec, on a recours à l’EES.
III - BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES (BAV) :
Tous les types de blocs auriculoventriculaires (premier, deuxième et troisième degrés), peuvent être
observés à la phase aiguë d'un infarctus, avec une prévalence globale de 10 à 30 %. On distingue les
BAV au cours des IDM inférieurs des BAV au cours des IDM antérieurs.
1 - INFARCTUS INFERIEURS :
- Le BAV est trois fois plus fréquent dans les infarctus inférieurs qu'antérieurs.
- Il s’agit le plus souvent d’un bloc nodal (haut situé) ; le nœud auriculoventriculaire étant vascularisé
dans 90 % des cas par une branche de la coronaire droite ; ainsi, 90 % des patients ayant un infarctus
inférieur compliqué de BAV ont une occlusion de la coronaire droite proximale.
- Le BAV est en général dû à une ischémie avec œdème du nœud auriculoventriculaire.
- Son installation est progressive par palier : d’abord, bloc du premier degré, puis bloc du deuxième
degré de type Mobitz 1, puis BAV 3ème degré avec un rythme d'échappement est jonctionnel avec des
QRS fins et une fréquence cardiaque supérieure à 40/min.
- La régression du trouble conductif est constante, progressive, habituellement en moins de 1 semaine
et ne récidive jamais.
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- Dans les infarctus inférieurs compliqués d'atteinte ventriculaire droite, on constate une grande
prévalence de bloc auriculoventriculaire de haut degré (comme ça était décrit) ce qui complique la
prise en charge thérapeutique (risque de perforation du VD au cours de l’entraînement
électrosystolique).
2 – INFARCTUS ANTERIEURS :
- beaucoup plus rares que dans les IDM inférieurs (heureusement !!).
- il s’agit le plus souvent d’un Bloc infranodal (bas situé).
- Le pronostic est péjoratif en raison de l'étendue de la nécrose.
- L'installation du BAV est brutale.
- Le rythme d'échappement, bas situé, instable, comporte des QRS larges avec une fréquence
cardiaque inférieure à 40/min.
- La mortalité hospitalière est très lourde, supérieure à 70 %, en rapport avec des dégâts myocardiques
extensifs.
- Chez les survivants, la régression du BAV est plus rare que dans les IDM inférieurs car elle résulte
d’une nécrose des voies de conduction.
- dans tous les cas si le BAV de haut degré (Mobitz II ou 3ème degré) est mal toléré sur le plan
hémodynamique et/ou neurologique, il faut administrer l’atropine en 1er lieu. Si échec de cette
dernière, on réalise un EES. L’isoprénaline (ISUPREL) n’est pas recommandé à la phase aiguë de
l’IDM (majore la MVO2).
- une stimulation cardiaque définitive sera mise en place (Pace Maker) si le trouble conductif majeur
persiste au-delà du 14ème jour post-IDM.
IV - BLOCS DE BRANCHE :
Alors que l’apparition d’un bloc de branche ne revêt aucune signification pronostique au cours d’un
IDM inférieur, les choses sont complètement différentes au cours d’un IDM antérieur.
Le bloc de branche droit (BBD) est plus souvent retrouvé, isolé ou associé à un hémibloc gauche plus
fréquemment antérieur que postérieur. Son apparition est souvent concomitante à une nécrose
myocardique très étendue (c’est ce qui explique sa valeur pronostique péjorative).
Par contre, les blocs de branche gauches (BBG) préexistent plus souvent à l'infarctus.
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Bloc de branche droit complet avec onde Q en V1 – V2 et sus-décalage de ST de v1 à v3
E – TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE :
I - TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRES :
1 - TACHYCARDIE SINUSALE :
- Les causes sont multiples :
o
l'anxiété.
o
la douleur.
o
l’IVG.
o
la péricardite.
o
l'hypovolémie.
o
l'infarctus auriculaire.
o
l'embolie pulmonaire.
- Il faut toujours recherche une de ces cause avant de porte un diagnostic hâtif d’anxiété ou d’agitation
du patient.
- La tachycardie sinusale est délétère, car elle augmente la consommation myocardique en O2 et
déséquilibre par conséquent la balance énergétique myocardique.
- En l'absence de contre-indication, elle peut justifier un traitement bêtabloquant.
2 – EXTRASYSTOLES AURICULAIRES :
Très fréquentes (50% des cas). Elles peuvent précéder un flutter ou une fibrillation auriculaire. Elles
ne nécessitent aucun traitement spécifique.
3 - FIBRILLATION & FLUTTER AURICULAIRES :
- Le flutter est peu fréquent et ne concerne que 1 à 3 % des infarctus du myocarde aigu. – Il s'agit en
général d'un flutter 2/1, et la réponse ventriculaire rapide, habituellement entre 125 et 175/min, peut
provoquer ou aggraver une insuffisance cardiaque.
- la fibrillation auriculaire est, de loin, plus fréquente que le flutter.
- Elle peut avoir plusieurs causes qu’il faut déterminer :
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o
distension de l'oreillette gauche secondaire à une IVG.
o
une ischémie du nœud sinusal.
o
une atteinte péricardique.
- Elle est presque toujours transitoire.
- Son pronostic dépend de :
o
la sévérité de la dysfonction ventriculaire gauche qu'elle peut révéler
o
les complications auxquelles elle est peut exposer :
 l'insuffisance cardiaque
 le choc
 les complications thromboemboliques systémiques
- son traitement repose sur l’anticoagulation (sauf en cas de péricardite) par héparine et la
cardioversion d’emblée (car l’épisode est souvent inférieur à 24 heures). Le relais par AVK est
rarement réalisé devant le caractère habituellement non persistant de la FA.
- si la FA est bien tolérée et gérable (sur les plans : hémodynamique, ischémique et congestif) on
réalise une cardioversion médicamenteuse à l’amiodarone.
- si la FA est mal tolérée ou difficile à gérer médicalement, on aura recours à une cardioversion par
choc électrique externe.
Flutter auriculaire avec extrasystoles ventriculaire polymorphes
4 – AUTRES TROUBLES DU RYTHME SUPRA VENTRICULAIRES :
Les Tachycardies atriales, les rythmes jonctionnels accélérés et les Tachycardies réciproques sont plus
rares. Ces troubles du rythme sont généralement transitoires.
Leur problème majeur c’est la décompensation ventriculaire gauche, ischémique, et hémodynamique
qu’elle peut engendrer par le biais de la tachycardie.
II – TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES :
1 - EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV) :
- Elles sont très fréquentes.
- Les éléments de gravité des ESV au cours de l’IDM (les éléments qui font craindre la survenue d’une
tachycardie ventriculaire (TV) ou d'une fibrillation ventriculaire (FV) :
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o
la fréquence (> 5/mn).
o
leur polymorphisme (ESV ayant plusieurs morphologies).
o
leur prématurité (proximité de l’ESV par rapport à l’onde T qui la précède) avec au
maximum un phénomène R/T (l’ESV qui se greffe sur l’onde T).
o
leur répétitivité (survenue de 2 ou plusieurs ESV successives : 2 ESV = doublet ; 3
ESV = triplet ; > 3 ESV = salve).
TV monomorphe déclenchée par une ESV avec phénomène R/T
TV polymorphe déclenchée par une ESV avec phénomène R/T
- Tous ces éléments, isolés ou associés, font craindre la survenue d’une tachycardie ventriculaire (TV)
ou d'une fibrillation ventriculaire (FV) et justifient le démarrage d'un traitement antiarythmique
préventif.
- les classes d’antiarytmiques les plus préconisées dans ce contexte sont : les bêtabloqueurs,
l’amiodarone et la lidocaïne.
- Il faut distinguer les ESV à la phase aiguë de la phase tardive de l’IDM.
A la phase aiguë de l’IDM, la signification pronostique des ESV est incertaine, elles peuvent même
représenter un critère de recanalisation coronaire ; en revanche, à une phase plus tardive c'est-à-dire
au-delà de la deuxième semaine, les ESV complexes ont une valeur pronostique péjorative car elles
sont associées à une altération sévère de la fonction ventriculaire gauche et à des lésions coronaires
diffuses.
2- RYTHME IDIOVENTRICULAIRE ACCELERE (RIVA) :
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- Il se définit comme un trouble du rythme ventriculaire avec une fréquence entre 60 et 120/min, le
RIVA concerne 8 à 20 % des infarctus au cours des 48 premières heures.
- il ne revêt pas de valeur pronostique péjorative.
- Le RIVA est transitoire et ne nécessite le plus souvent aucun traitement. Dans les rares cas où des
symptômes sont présents, un traitement par atropine ou une stimulation électrosystolique transitoire
peuvent être utiles.
- Il est le plus souvent considéré comme un marqueur de la reperfusion coronaire.
3 - TACHYCARDIES VENTRICULAIRES (TV) :
- La TV se définit par au moins trois ESV consécutives, et par une fréquence supérieure à 120/min.
- On distingue les TV monomorphes, polymorphes et les torsades de pointe.
ECG 12 dérivations d’un TV monomorphe
- Comme pour les ESV, lorsque ce trouble du rythme apparaît dans les 24 premières heures, la
tachycardie ventriculaire est considérée comme ischémique, non corrélée avec la gravité et l'étendue
de la nécrose, sans risque de récidive à distance et par conséquent sans signification pronostique
péjorative à moyen et long termes. En revanche, les TV qui apparaissent tardivement c'est-à-dire audelà de la deuxième semaine, ont une tout autre signification pronostique : elles relèvent d'un
mécanisme de réentrée, compliquant un infarctus transmural avec altération de la fonction
ventriculaire gauche.
- Toute TV, même lorsqu'elle est bien tolérée cliniquement et hémodynamiquement, elle peut toujours
dégénérer en FV et doit donc être très rapidement régularisée par les moyens appropriés (d’abord les
moyens médicamenteux comme pour les ESV puis le CEE).
- les TV prennent une part importante dans la mortalité hospitalière et post-hospitalière, notamment
par mort subite.
- le traitement :
- les TV mal tolérées sur le plan hémodynamique : CEE.
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- les TV soutenues (> 30 secondes) monomorphes mal tolérées sur le plan hémodynamiques et
répétitives (nécessitant plusieurs CEE) :
o
Amiodarone IV (bolus de 150 mg sur 10 min, bolus supplémentaires de 150 mg à 10 –
30 min si persistance des arythmies, maximum 8 bolus par 24 heures).
o
Lidocaïne (XYLOCARD®) : perfusion IV continue à la seringue électrique de 1.5 à 4
mg/mn après un bolus initial de 0.5 à 0.75 mg/Kg
o
Stimulation endocavitaire par voie veineuse (overdrive) si résistance aux CEE et aux
anti-arythmiques
- salves de TV monomorphes non soutenues (< 30 secondes) :
o
Amiodarone IV.
o
Sotalol (SOTALEX®) IV) : en l’absence de dysfonction VG ; 20 à 120 mg sur 10 min
(0.5 – 1.5 mg/kg). Pouvant être répété après 6 heures (maximum 640 mg/24 heures).
o
Autres bêtabloqueurs, en l’absence de dysfonction VG : Esmolol (BREVIBLOC®)
500 µg/kg sur 1 minute suivi d’une injection IV lente de 50 µg/kg/min pendant 4
minutes) – Atenolol (TENORMINE®) 1 mg / min pour atteindre une dose de 5 à 10
mg – Propranolol (AVLOCARDYL®) 0.15 mg/kg à injecter très doucement.
- TV polymorphes :
- si QT à l’état de base normal : Sotalol ou autres bêtabloqueurs IV, en l’absence de
dysfonction VG, amiodarone ou lidocaïne IV selon les mêmes protocoles déjà cités.
- si QT allongé à l’état de base : corriger les troubles électrolytiques (hypokaliémie
+++) – magnésium IV – overdrive – isoproterenol (ISUPREL®) : 0.05 – 0.1 µg/kg/mn, on
peut aller jusqu’à 2µg/kg/mn en fonction du rythme cardiaque. – Lidocaïne.
Dans tous les cas, de trouble du rythme ventriculaire menaçant (ESV complexes, TV soutenues ou
non soutenues, monomorphes et polymorphes) et incessant malgré le traitement anti-arythmique et
les CEE itératifs il faut rechercher :
* un trouble électrolytique : hypokaliémie – hypocalcémie
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* une ischémie myocardique persistance : coronarographie en urgence
4 - FIBRILLATION VENTRICULAIRE (FV) :
- On oppose les fibrillations ventriculaires primaires survenant dans les 4 premières heures de
l'infarctus, sans corrélation avec sa gravité et responsables d'une mort subite, aux fibrillations
ventriculaires secondaires à un infarctus étendu, compliqué d'une insuffisance cardiaque et d'un état de
choc.
- La FV primaire est favorisée par l'abaissement du seuil de fibrillation ventriculaire et
l'inhomogénéité de la repolarisation induites par l'ischémie. Elle démarre habituellement sur une
extrasystole ventriculaire avec phénomène R/T.
- Si elle compromet le pronostic immédiat en l'absence de choc électrique externe dans les 3 minutes,
la FV primaire est sans incidence sur le pronostic ultérieur.
- La fibrillation ventriculaire secondaire, survenant à la phase terminale d'une insuffisance
ventriculaire gauche ou d'un choc cardiogénique est de pronostic extrêmement péjoratif
- le seul traitement efficace de la FV est le choc électrique externe
F – COMPLICATIONS MECANIQUES :
I - RUPTURE DE LA PAROI LIBRE DU VG :
- Elle complique 1 % des infarctus hospitalisés en phase aiguë. Elle représente la troisième cause de
décès (10 %) après les arythmies et le choc cardiogénique.
- Elle est responsable d'un hémopéricarde immédiatement mortel ou après un court répit offrant
l'opportunité d'une intervention chirurgicale d'extrême urgence.
- Certaines situations cliniques favorisent la rupture cardiaque :
o
l'âge supérieur à 70 ans.
o
le sexe féminin.
o
le diabète.
o
l'hypertension artérielle.
o
le caractère inaugural de l'infarctus.
- En revanche, l'hypertrophie ventriculaire gauche et le thrombus intraventriculaire sont en général
plus rares en cas de rupture.
- La thrombolyse précoce diminue l'incidence des ruptures probablement par réduction de la taille de
la nécrose ; en revanche, la thrombolyse tardive l'augmente en raison de la constitution plus fréquente
d'un hématome disséquant de la paroi myocardique.
- Le traitement bêtabloquant réduit le nombre de ruptures par diminution de la contrainte pariétale.
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- 62 -
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- La rupture apparaît plus fréquente au niveau du ventricule gauche que du ventricule droit, plus
souvent au niveau de la paroi antérieure et latérale du ventricule gauche.
- L'évolution de la rupture varie entre la déchirure aiguë conduisant à une mort immédiate, ou lente et
incomplète conduisant à une rupture tardive ou à la formation d'un faux anévrisme.
1 - DECHIRURE AIGUË :
Elle se présente dans trois tableaux d'allure évolutive totalement différente :
o
Le premier et le plus fréquent est celui d'une brutale et inopinée dissociation
électromécanique ; elle est caractérisée par un arrêt circulatoire et respiratoire
contrastant avec la persistance pendant plusieurs dizaines de minutes d'une activité
électrique régulière dont les ventriculogrammes se ralentissent et s'élargissent
progressivement. Toute tentative de ressuscitation est d'emblée vouée à l'échec.
o
Le second tableau est plus rare mais doit être rapidement identifié malgré l'absence de
signe clinique spécifique. Il associe une insuffisance ventriculaire droite et un état de
choc dans un contexte de douleur thoracique. Cette douleur, souvent intense et
continue, résistante à la trinitrine, est accompagnée d'une agitation, de troubles
digestifs ou d'une syncope par dissociation électromécanique transitoire, et encore
d'une hypotension et d'une bradycardie.
o
Le troisième tableau, encore plus rare est celui d'une péricardite compliquée de
tamponnade, transitoirement améliorée par une ponction péricardique en urgence.
Dans ces deux derniers cas, l'échocardiographie confirme le diagnostic, mettant en
évidence
un
épanchement
péricardique
compressif,
l'existence
d'échos
intrapéricardiques correspondant à du caillot, ou plus rarement, une déchirure
myocardique avec un flux intramyocardique visible en doppler couleur.
- Dans tous les cas, une fois le diagnostic fait, le patient doit subir en extrême urgence une réparation
chirurgicale associée à un pontage aortocoronaire guidé par une coronarographie faite au préalable.
2 - FAUX ANEVRISMES :
- Il s'agit d'une rupture incomplète du cœur, dont l'hémostase réalisée par un thrombus ou un
hématome compressif permet d'éviter la formation d'un hémopéricarde.
- Contrairement aux vrais anévrismes qui contiennent des éléments myocardiques dans leurs parois, la
paroi des faux anévrismes est composée d'un caillot doublé de péricarde.
- Les anévrismes vrais, compliquent 5 à 25 % des infarctus. Ils exposent à 3 types de complications :
o
Les troubles du rythme ventriculaire.
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- 63 -
M 1 : Insuffisance coronaire (IDM)
o
les complications hémodynamiques.
o
les complications emboliques systémiques.
- l’anévrysme vrai peut être suspecté devant :
o
l’existence d’un double choc de pointe.
o
la persistance d’un sus décalage du segment ST à 15 jours après l’IDM.
o
l’existence d’un aspect en double bosse de l’arc inférieur gauche à la radiographie
thoracique de face.
- le diagnostic sera confirmé par l’échocardiographie qui pourra exceptionnellement faire la différence
entre vrai et faux anévrysme.
- La différenciation entre ces deux complications n’a pas de grande valeur car le traitement est le
même : l’anévrismectomie chirurgicale.
- en attendant, ou en cas de contre – indication du traitement chirurgical, le patient doit être mis sous
anticoagulation efficace par AVK (pour la prévention des complications emboliques systémiques),
IEC (pour limiter l’extension de l’anévrysme) et un traitement bêtabloqueur (pour prévenir la
survenue d’arythmies ventriculaires).
RUPTURE
DU
SEPTUM
INTERVENTRICULAIRE
(CIV
:
COMMUNICATION
INTERVENTRICULAIRE) :
- Complication très rare survenant dans 1 à 3 % des IDM. Cette rareté qui est expliquée par la double
vascularisation du septum interventriculaire par des artères septales provenant de l’interventriculaire
antérieure et d’autres artères septales provenant de l’interventriculaire postérieure branche de la
coronaire droite.
- La CIV est plus fréquente dans les infarctus antérieurs qu'inférieurs
- Au des IDM antérieurs, la rupture est apicale, dans les inférieurs, elle est plus souvent basale,
réalisant une désinsertion du septum.
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- 64 -
M 1 : Insuffisance coronaire (IDM)
- Le diagnostic est évoqué devant :

l'apparition d'un souffle holosystolique bruyant à la partie basse du sternum irradiant en rayons
de roue.

une turgescence jugulaire.

un état de choc cardiogénique.
- C’est l'écho doppler cardiaque qui confirme le diagnostic :

En mode bidimensionnel, on met souvent en évidence la rupture en montrant l'interruption
brutale de la musculature septale au sein d'une zone d'akinésie ou de dyskinésie.

L'examen doppler couleur permet une visualisation directe du shunt gauche droite ainsi qu'une
évaluation de la taille de la perforation.

L'étude des flux au doppler continu complète l'analyse du shunt en permettant la mesure du
gradient de pression transseptal.

La dilatation du ventricule droit est un élément indirect supplémentaire du diagnostic.
- le cathétérisme droit ne s'impose pas. S’il est réalisé, il montre un enrichissement en O2 entre
l'oreillette droite et l'artère pulmonaire et permettrait la mesure du rapport des débits pulmonaires et
systémiques ainsi que le calcul de l'importance du shunt.
- La coronarographie est effectuée chaque fois que l'état hémodynamique le permet.
- L'installation d'un ballon intra-aortique de contre-pulsion diastolique est très souvent nécessaire en
attendant la chirurgie, qui doit être réalisée précocement et qui reste grevée d’une lourde mortalité
opératoire élevée, 25 à 50 %.
- Le pronostic spontané, très défavorable.
Insuffisances mitrales ischémiques :
- L'insuffisance mitrale aiguë ischémique est plus fréquente que la rupture septale.
- Plusieurs mécanismes sont en cause :
* dilatation de l'anneau mitral du fait d'une dilatation ventriculaire gauche.
* dysfonction ischémique du pilier mitral.
* rupture de cordage (exceptionnelle).
* rupture de pilier (1 à 5 % des patients décédés d'infarctus).
- La rupture de pilier concerne postéromédian, au cours d'un infarctus inférieur et le
pilier
antérolatéral, au cours d'un infarctus antérieur.
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- la rupture papillaire survient en moyenne 8 jours après le début de l'infarctus, parfois plus tôt,
souvent en deux temps. Son évolution spontanée est catastrophique : 50 % des patients décèdent en
moins de 24 heures, et moins de 20 % survivent au-delà de la première semaine.
- Elle réalise schématiquement deux tableaux cliniques :

Le premier est celui d'une rupture complète révélée par un œdème aigu du poumon
cataclysmique. Le diagnostic repose alors sur l'apparition d'un souffle holosystolique
d'insuffisance mitrale et surtout sur la constatation à l'échocardiaque transthoracique d'une
masse mobile correspondant à la portion rompue de la tête du pilier qui passe de l'oreillette
gauche en systole au ventricule gauche en diastole.

Le second tableau est celui d'une rupture incomplète sur dysfonction de pilier. Elle doit être
évoquée devant un état de choc et une congestion pulmonaire survenant au cours d'un
infarctus inférieur, même en l'absence de souffle systolique audible. Le diagnostic repose sur
l'échocardiographie transoesophagienne qui, mieux que l'échographie transthoracique, précise
les lésions de dysfonction et de rupture partielle ainsi que sur le doppler couleur qui quantifie
la fuite et précise son trajet.
- Le cathétérisme droit montre, une pression capillaire pulmonaire élevée avec une grande onde V.
- Après la pose d'un ballon intraaortique de contre-pulsion diastolique, la coronarographie fait le bilan
des lésions coronaires revascularisables.
- La chirurgie s'impose malgré une mortalité opératoire élevée, de 15 à 30 %.
G – COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES :
I – THROMBUS DU VENTRICULE GAUCHE ET EMBOLIES ARTERIELLES :
- Les embolies artérielles compliquent 5 % des infarctus aigus et révèlent le plus souvent un thrombus
intraventriculaire gauche qui se forme au cours des 2 premières semaines d'évolution.
- La localisation du thrombus est dans la majorité des cas apicale
- Le thrombus mural intraventriculaire va se remodeler progressivement pour disparaître spontanément
dans 14 à 50 % des cas.
- Cette lyse du thrombus se réalise sur une durée variable allant de quelques jours à plusieurs mois.
- Les embolies artérielles, survenant généralement dans les 3 premières semaines de l'infarctus, se
manifestent le plus souvent par un accident vasculaire cérébral, parfois par une ischémie aiguë de
membre, par un infarctus rénal ou par une ischémie mésentérique.
- Aujourd'hui, avec le développement de l'imagerie non invasive, le diagnostic de thrombus
intraventriculaire est devenu beaucoup plus aisé. L'échocardiographie, surtout couplée au contraste,
représente la méthode de choix.
- Quatre critères permettent de faire le diagnostic échographique :
* présence d'une masse échogène dans la cavité ventriculaire gauche, bien délimitée.
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* mouvement anormal du myocarde adjacent le plus souvent dyskinétique.
* limite franche entre le thrombus et le myocarde adjacent.
* localisation apicale fréquente.
- La visualisation du thrombus doit être complétée de :
* une quantification de sa taille.
* son caractère pédiculé ou plat du thrombus.
* sa mobilité.
- D'autres examens peuvent être réalisés en cas de doute à l’échographie :
* l’échocardiographie trans-oesophagienne.
* la scintigraphie aux plaquettes marquées à l'indium.
* l’imagerie par résonance magnétique (IRM).
II – THROMBOSE VEINEUSE ET EMBOLIE PULMONAIRE :
- Les embolies pulmonaires ont pour origine des thrombus dans les veines des membres inférieurs,
plus rarement des thrombus ventriculaires droits.
- Le repos au lit et l'insuffisance cardiaque prédisposent évidemment à la maladie thromboembolique
(il y a plusieurs années, lorsque les patients restaient longuement alités, l'embolie pulmonaire
expliquait 10 % des décès)
- Actuellement, avec la mobilisation précoce et la large utilisation des anticoagulants, l'embolie
pulmonaire est devenue une cause inhabituelle de décès au cours de l’IDM.
H – ÉPANCHEMENTS PERICARDIQUES ET PERICARDITES :
I – PERICARDITES EN PHASE AIGUË D'INFARCTUS :
- Des épanchements péricardiques apparaissent chez 17 à 25 % des infarctus le plus souvent en cas de
localisation antérieure étendue, et d'insuffisance cardiaque congestive.
- Ils sont très souvent asymptomatiques et se compliquent exceptionnellement de tamponnade.
- Leur résorption est lente, étalée sur plusieurs mois.
- Théoriquement, ils imposent l’arrêt du traitement anticoagulant et thrombolytique.
- La douleur de la péricardite peut être confondue avec celle provenant d'une ischémie persistante ou
d'une extension d'infarctus.
- Le frottement péricardique est rarement constaté.
- Les modifications électrocardiographiques sont fréquentes :
* trouble du rythme supra ventriculaire (fibrillation ou flutter auriculaire).
* troubles de la repolarisation caractéristiques (voir cours péricardite).
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- L'échocardiographie confirme le diagnostic en retrouvant un épanchement dans 37 % des cas.
- La survenue d'une péricardite lors de la phase aiguë d'un infarctus ne modifie pas le pronostic à court
terme.
- le traitement repose sur l’arrêt des traitements anti-coagulants.
II – SYNDROME DE DRESSLER :
- Ce syndrome apparaît en général 2 à 10 semaines après l'infarctus.
- sa physiopathologie est complexe et fait intervenir des mécanismes immuno-allergiques
- Son diagnostic repose sur :
* une douleur thoracique d'allure péricardique (voir cours péricardite).
* un frottement péricardique.
* une hyperthermie.
* douleurs articulaires.
* une vitesse de sédimentation supérieure à 40 mm à la première heure.
* existence d’un épanchement péricardique à l’échocardiographie.
* coexistence d’épanchement pleural minime à la radiographie thoracique.
- Son incidence semble avoir fortement diminué depuis l'abandon d'une anticoagulation prolongée, et
surtout depuis l'utilisation de la thrombolyse.
- Son traitement repose sur l’aspirine à forte dose ± la colchicine. Les corticoïdes sont à proscrire car
ils favorisent la chronicité et les récidives.
I– ISCHEMIE MYOCARDIQUE PRECOCE ET EXTENSION D'INFARCTUS DU
MYOCARDE :
I – ANGOR POSTINFARCTUS :
- Le diagnostic n'est pas toujours facile car les signes à l'ECG sont variables, et peuvent être confondus
avec ceux d'une péricardite :
* sus-décalage du segment ST.
* sous-décalage du segment ST.
* modification de l'onde T.
- L'angor postinfarctus est considéré comme une forme grave de syndromes coronaires aigus sans sus
décalage persistant du segment ST ( SCA ST -).
- Le patient sera traité comme un SCA ST- de haut risque (aspirine, clopidogrel, anti-GP IIb/IIIa,
héparine + une coronarographie rapide en vue d’un geste de revascularisation)
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II – EXTENSION D'INFARCTUS :
- Elle se distingue d'un angor post infarctus par une gêne plus sévère et prolongée, par des
modifications ECG persistantes, et par une réascension des CPK.
- Elle justifie la réalisation d'une coronarographie en urgence complétée chaque fois que possible d'une
revascularisation par angioplastie ou pontage aortocoronaire.
J – MORT SUBITE :
I – MORTALITE HOSPITALIERE :
- Elle est actuellement inférieure à 10 %, et représentée essentiellement par la mort subite.
- En phase aiguë d'infarctus, la mort subite peut être due à :
1 - une asytolie qui correspond à :
a - une dissociation électromécanique.
b - une oblitération d'un gros tronc coronaire (tronc commun gauche).
c - une rupture cardiaque.
d - un choc cardiogénique massif.
e - un trouble de conduction de haut degré.
2 - une fibrillation ventriculaire.
La fibrillation ventriculaire est la cause la plus fréquente de mort subite. Parfois primitif et d'emblée
présent, ce trouble rythmique succède dans 80 % des cas à une tachycardie ventriculaire soutenue.
- Le développement des USIC a permis grâce au monitorage scopique continu et la défibrillation des
FV de réduire considérablement la mortalité subite intra-hospitralière.
II – MORTALITE A 1 AN :
- Une fois la phase aiguë passée, la mort subite reste une menace qui préoccupe le clinicien car elle
représente la moitié des 10 % de décès observés à 1 an.
- La mort subite posthospitalière est d'origine rythmique.
- L'objectif du clinicien est d'identifier les patients à risque rythmique. Schématiquement, l'évaluation
du risque de mort subite repose sur :
* la mesure de la fraction d'éjection ventriculaire gauche +++ :
- échocardiographie +++.
- angiographie ventriculaire gauche.
- angiographie isotopique.
* la détection d'une ischémie myocardique résiduelle :
- épreuve d’effort.
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- scintigraphie myocardique
- échocardiographie à la dobutamine.
* le dépistage d'une instabilité électrique :
- la recherche de potentiels tardifs ventriculaires (PTV) par un ECG à moyennage et
haute amplification.
- la dispersion de l'intervalle QT, la constatation d'une hyperexcitabilité ventriculaire
plus ou moins complexe et la perte de la variabilité sinusale (éléments recherchés à l’holter
rythmique).
- Ainsi, l'analyse et la combinaison de ces différents facteurs permettent d'élaborer des indices
prédictifs de mort subite.
- l’utilisation systématique des médicaments antiarythmiques a été abandonnée ; les bêtabloqueurs ont
permis de réduire considérablement les morts subites rythmiques post-hospitalières d’IDM.
- Un nouveau moyen thérapeutique très efficace permet actuellement de lutter contre cette mort subite
rythmique post-hospitalière ; il s’agit du défibrillateur automatique implantable. Sa mise en place
repose sur plusieurs critères dont le plus important est la dysfonction VG systolique sévère post IDM
(FEVG < 30%).
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