Transcript Syndrome coronarien aigu sans sus décalage du

TOPO :
Syndrome coronarien aigu
sans sus décalage du segment ST
Année universitaire 2010-2011
I- Définition d’un syndrome coronarien aigu
Un syndrome coronarien aigu est la traduction d’une lésion athéro-thrombotique
aigue instable.
On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les
évènements cliniquement évocateurs suivants:
Le syndrome de menace ou angor instable:
L'infarctus du myocarde sans onde Q
 L'infarctus du myocarde complet
Le syndromes coronarien aigu sans sus décalage du segment ST
(SCA ST-) est une entité qui regroupe:
 L’angor instable (AI)
 L’infarctus du myocarde sans sus décalage persistant du segment
ST (IDM non ST).
II- Physiopathologie
Le mécanisme habituel est une repture d’une plaque d’athérome coronaire
A partie de cette repture survient une agrégation plaquettaire et formation d’un
thrombus blanc
A la différence de l’IDM constitué, la thrombose coronaire reste généralement non
occlusive
Le thrombus formé peut éventuellement se fragmenter.
Les fragments migrent alors vers l’aval de l’artère coronaire concernée
entraînant des embolies capillaires l’origine de micronécroses
Ces micronécroses sont détectées par l’apparition dans la circulation
sanguine d’un marqueur spécifique: la troponine (elle s’élève lorsque la
masse nécrosée excède 1g de tissu myocardique).
III- Diagnostic
-Le diagnostic du SCA sans sus décalage du ST est essentiellement clinique.
-Il se manifeste par une symptomatologie douloureuse et transitoire
-La suspicion clinique justifie un transfert médicalisé en unité de soins
intensifs coronaires (USIC).
-L’élévation de la troponine n’est pas systématique
-Un SCA ST - peut être troponine + ou troponine -Plus le diagnostic est précoce plus la prévention de lésions plus graves,
notamment celle de l'infarctus du myocarde avec nécrose myocardique
(SCA ST +) est possible.
1- Signes fonctionnels
La douleur angineuse a les mêmes caractéristiques que la douleur de l’angor stable
2- L’examen clinique:
 Il permet d’éliminer d’autres causes cardiaques (péricardite…) ou non
cardiaques
(pneumothorax…) de douleurs précordiales.
 Il recherche des signes d’instabilité hémodynamique (râles crépitants,
galop)
3- L’ECG:
Il est enregistré habituellement après une crise douloureuse et, de ce fait,
doit être renouvelé et comparé si possible à un tracé antérieur.
Il est recommandé de le renouveler de manière systématique 6
heures plus tard ou à l’occasion d’une éventuelle récidive
douloureuse.
a- Modification ECG per critique:
La modification la plus caractéristique est le sous-décalage de ST, horizontal
ou descendant (en particulier ≥ 1þmm dans deux dérivations contiguës ou
plus).
Le tracé peut rester inchangé durant la crise, n’excluant pas le diagnostic.
b- Modification ECG post critique
Les mêmes anomalies de ST et de T qui sont observées à distance d’une crise
douloureuse ont moins de valeur mais peuvent être en faveur du diagnostic
après avoir éliminé les autres facteurs pouvant induire en erreur (surcharge
ventriculaire gauche, trouble de la conduction intra ventriculaire…).
La constatation d’une onde T négative profonde et symétrique dans les
dérivations antérieures (de V1 à V6) traduit habituellement une sténose
sévère de l’artère inter ventriculaire antérieure.
Exemple de lésion sous endocardique latérale (sous décalage du segment ST).
Exemple de sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures (DII, DIII et aVF) et inversion de l'onde T dans les dérivations
latérales D1, aVL, V4, V6
Le SCA présente un risque de passage vers des formes plus graves
notamment l’IDM constitué et la mort subite.
Ce risque doit être
stratifié
pour pouvoir orienter la prise en charge du patient
Le plus tôt possible , au moment de l ’admission ou du
diagnostic (fonction de la disponibilité des données
biologiques en particulier)
A plusieurs reprises, pour réévaluer ce risque en fonction
de l ’évolution clinique et des résultats et de l ’évolution des
marqueurs para cliniques
Patients considérés à haut risque de progression vers l’IDM ou le décès
instabilité hémodynamique
diabète
Patient
Ischémie récidivante:
douleur thoracique
récidivante
taux élevés de
troponines
arythmie sévère (tachycardie
ventriculaire soutenue, fibrillation
ventriculaire)
Changements dynamiques
de ST
Patients considérés à faible risque de progression vers l’IDM ou le décès
Pas d’augmentation des taux
de troponine ni d’autre
marqueur biochimique de
nécrose myocardique
Pas de sous, ni sus
décalage de ST,
Patient
Pas de récidive de douleur
thoracique
IV- Surveillance et traitement
Le traitement du SCA non ST (thrombus non occlusif) a pour objectif de prévenir
l’IDM ST+ (thrombus occlusif).
 Quatre options thérapeutiques sont possibles :
-Les anti-ischémiques (en particulier les bêta bloquants)
-Les anticoagulants (héparine non fractionnée, héparines de bas poids
moléculaire, fondaparinux, bivalirudine)
-Les antiagrégants plaquettaires
-La revascularisation myocardique effectuée au terme d'une stratégie invasive,
c'est-à-dire précoce, ou conservatrice, c'est-à-dire après stabilisation des
symptômes.
Ces diverses options thérapeutiques sont mises en oeuvre après une stratification du
risque séparant des patients à haut risque (de mort ou d’infarctus dans les 30 jours)
caractérisés par un sous décalage de ST et/ou une élévation des troponines, et tous
les diabétiques.
Il est recommandé de traiter ces patients par : aspirine, clopidogrel (Plavix*) (anti
agrégant plaquettaire ), bêta bloquants et anticoagulants, un inhibiteur des récepteurs
de la GP IIbIIIa et de recourir dans les 48 heures à une coronarographie suivie ou non
d’une revascularisation myocardique selon l’état des lésions.
Stratégie recommandée dans les SCA
Examen clinique, Echocardiographie
ECG , Enzymes cardiaques
Avec sus décalage persistant
de ST
Pas de sus décalage de ST
Aspirine, Plavix*, Héparine, Bêta bloquants, Dérivés Nitrés
Haut risque
Bas risque
2ème dosage des troponines
Anti GP IIb/IIIa
Coronarographie
Positif
Angioplastie, pontage ou prise en charge médicale
dépendant des caractéristiques cliniques et angiographiques
Négatif
Épreuve d ’effort
Coronarographie
Fin