Transcript nafld - Hepatoweb.com

Hépatopathie alcoolique
et
stéatopathie métabolique
Marion Corouge
Service d’hépatologie
Journée de Cochin, 8 février 2014
Hépatopathie alcoolique
Alcool et VHC
Étude évaluant l’impact de la consommation d’alcool sur la survie globale, la survie
cardiovasculaire et la survie liée au foie chez des patients VHC +
Hépatite chronique C associée à un risque accrue de mortalité
Une consommation excessive d’alcool augmente de façon importante ce risque au-delà de 20 g/jr
Younossi ZM, Aliment Pharmacol Ther, 2013
Mortalité globale liée à l’alcool et aux hépatites virales B et C
Décès annuels dans le monde attribuables
Augmentation des décès due uniquement à l’augmentation des cancers
Virus B associé à 45 % des décès par cancer et 30 % par cirrhose
Virus C et alcool associés chacun à environ 25 % des décès
Décès dus aux maladies chroniques du foie
(Monde 2010)
(%)50
45
VHB
VHC
Alcool
Autres
40
30
20
10
0
30
26
28 27
Répartition des maladies chroniques du foie
(Monde 2010)
400 000
Cancer/VHB
Cirrhose/VHB
Cirrhose/VHC
Cirrhose/alcool
300 000
Cancer/VHC
200 000
20
Cancer/alcool
14
9
Cancer du foie
100 000
Cirrhose
0
1990 1995 2000 2005 2010
Les maladies chroniques du foie représentent la 9e cause de mortalité
Il existe une augmentation de cette mortalité liée au cancer
Cowie BC, Antiviral Ther, 2013
Carence en vitamine D et cirrhose alcoolique (1)
- Etude de l’influence de la concentration sérique en vitamine D sur le pronostic
des patients ayant une cirrhose OH
- 254 patients inclus (âge : 55 ans, IMC > 25 kg/m² : 54 %, OH > 80 g/j : 77 %,
HAA : 27 %, MELD = 12, GPH = 16 mmHg)
- Dosage rétrospectif de la 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D]
HAA
35
Score de MELD
16
20
15
10
14
12
10
8
6
> 10 ng/ml
0
Score de Child-Pugh
A
50
B
40
C
30
10
2
< 10 ng/ml
p < 0,001
20
4
5
60
p < 0,001
Patients (%)
p < 0,001
25
HAA (%)
Child-Pugh
18
30
0
MELD
< 10 ng/ml
> 10 ng/ml
0
< 10 ng/ml
> 10 ng/ml
Trépo E, J Hepatol, 2013
Carence en vitamine D et cirrhose alcoolique (2)
Probabilité de survie
80
r = -0,27
p < 0,0001
60
40
20
25(OH)D > 10
Probabilité de survie
Taux sérique 25 (OH) (ng/ml)
Relation GPH/taux de vitamine D
0,9
Facteurs
indépendamment
associés à la survie
p < 0,0001
0,8
0,7
25(OH)D < 10
0,6
0
0
10
20
30
GPH (mmHg)
40
0
2
4
6
8
10
- Score de MELD
- 25(OH)D < 10 ng/ml
12
Suivi (mois)
Une carence sévère en vit D est associée à une cirrhose plus sévère, plus de
complications de l’HTP et une mortalité supérieure à un an
La vitamine D pourrait être un marqueur de sévérité de la cirrhose
Une supplémentation en vitamine D doit être discutée chez ces patients
Trépo E, J Hepatol, 2013
HAA sévère
Amélioration spontanée de la bilirubine avant corticothérapie (1)
- Etude prospective monocentrique
- 339 patients avec HAA sévère (Maddrey = 60 (57-62), EH = 25 %, délai médian avant CS : 7j)
- 50 % répondeurs spontanés (baisse Maddrey entre J0 et début des CS)
60
p < 0,0001
67,9
51,9
p < 0,0001
72,8
Score de Maddrey
80
52,7
40
20
0
70
NS
65
61,1
p = 0,001
67,6
60
55
50
p = 0,002
57,3
51,9
54
45
38,4
40
35
Score Maddrey Réponse au traitement
à J0
(score de Lille < 0,45)
Répondeurs
spontanés
Admission
J0
J7
Non-répondeurs
spontanés
Une amélioration spontanée survient dans 50 % des cas
La réponse spontanée avant corticothérapie est plus fréquente chez les malades moins
sévères
Louvet A, EASL 2013, Abs. 117
HAA sévère
Amélioration spontanée de la bilirubine avant corticothérapie (2)
100
Répondeurs spontanés : 69,7 %
• Facteurs associés à la survie (multivariée)
• MELD
• Ascite
• Score de Lille
Survie (%)
75
p = 0,006
50
Non-répondeurs spontanés : 55,8 %
25
0
0
33
67
100 133
Jours
167
200
La réponse spontanée n'est pas associée à la survie de manière indépendante contrairement à
la réponse aux corticoïdes qui est la meilleure variable prédictive indépendante
Les répondeurs spontanés ont une probabilité de réponse plus importante au traitement
corticoïde
Louvet A, EASL 2013, Abs. 117
HAA sévère
Hémorragie digestive
Comparaison pronostic HAA avec (n = 60) ou sans (n = 50) hémorragie digestive
Critères inclusion : (1) HAA prouvée ; (2) ictère < 3 mois ; (3) score de Maddrey > 32
Survie à 3 mois
100
94 %
Survie (%)
80
81 %
60
p = 0,04
Survie à 6 mois
93 %
73 %
0
p < 0,001
- Facteurs associés à la survie (en
multivarié):
* survenue d une infection pendant la
corticothérapie
Sans HD
3
- AUROC modèle de Lille :
* MELD
Avec HD
0
25 % avec HD vs 56 % sans HD (p = 0,03)
0,76 avec HD vs 0,75 sans HD (NS)
40
20
- Développement d une infection :
6 Mois
Les patients ayant une HAA avec HD ont un meilleur pronostic que ceux n’ayant pas d’HD
Ceci peut être lié à l’antibioprophylaxie systématique chez ces patients
Rudler M, EASL 2013, Abs. 546
Récidive de la cirrhose alcoolique après la TH (1)
Transplantation hépatique 1990-2007
(n = 1 199)
Transplantation pour MAF*
(n = 476) (39 %)
*MAF= maladie alcoolique du foie
83 % Abstinents ou buveurs occasionnels
(n = 397)
Buveurs excessifs
(n = 79)
3,5 %
VHC +
(n = 6)
Perdus de vue
(n = 1)
RCA
(n = 17)
17 %
Ø RCA*
(n = 53)
VHC +
(n = 3)
Caractéristiques des patients
n = 17, H/F (%)
Décès
(n = 6)
Vivants
(n = 11)
Décès
(n = 18)
Vivant
(n = 35)
82/18
Intervalle TH-rechute (ans)
1,9 ± 1,6
Intervalle rechute-cirrhose (ans)
3,7 ± 2,5
*RCA = récidive cirrhose alcoolique
La récidive de la cirrhose est un évènement rare et survient dans des délais rapides suggérant une
accélération de la progression de la fibrose similaire à celle observé pour les autres étiologies
Cannesson A, AASLD 2012, Abs. 652
Récidive de la cirrhose alcoolique après la TH (2)
Facteurs prédictifs de reprise de l’alcool / de cirrhose
REPRISE ALCOOL
Buveurs
Excessifs
Abstinent/
buveurs
occasionn
els
p
Age à la transplantation
(TH) (années)
47,9 + 7,1
50,6 + 6,7
0,009
Temps d’attente sur liste
(jours)
79 + 80
62 + 85
ns
Child score à la
transplantation
9,9 + 1,9
10 + 1,6
ns
MELD à la transplantation
17,8 + 6,5
19,4 + 7,5
ns
62/38
62/38
ns
14,6 + 20
24 + 37
0,04
71
92
0,0003
39,1
37,9
36,2
60,9
62,1
65,8
Sexe H/F (%)
Abstinence avant TH
(mois)
Abstinence ≥ 6 mois (%)
Distribution (%)
Cadres
Employés
Sans emploi
Buveurs
Excessifs
Abstinent/
buveurs
occasionn
els
p
Age à la transplantation
(TH) (années)
42,7
50,2
<
0,001
Respect de la règle des
6 mois (%)
66,7
85
0,05
CIRRHOSE
ns
Cannesson A, AASLD 2012, Abs. 652
Récidive de la cirrhose alcoolique après la TH (3)
Survie à 10 ans en fonction de la rechute / de la récidive de la cirrhose
Survie en fonction de la rechute
Survie (%)
100
Survie en fonction de la récidive de la cirrhose
Abstinents/buveurs
occasionnels
67 ± 8 %
81,3
62,5
Rechuteurs
massifs
57 ± 7 %
43,8
p = ns
25
0
4
8
12
Années
Années
La récidive de la cirrhose a une influence délétère sur la survie après transplantation,
mais pas la rechute massive.
Cannesson A, AASLD 2012, Abs. 652
Baclofène et cirrhose alcoolique
Étude rétrospective (2010-2012) sur 2 hôpitaux français
53 patients, dont 31 avec cirrhose (Child-Pugh B/C : 41 %)
46 suivis au moins 6 mois
Consommation quotidienne moyenne alcool = 125 g (0-320), fumeurs = 46 %
Posologie moyenne baclofène : 40 mg/j (15-240)
Consommation alcool (g/j)
xN
140
45 % pts : OH < 30 g/j
120
100
34 % abstinents
80
6
5
2
20
1
J0
M1
M3
J0
M3
M6
5,9
3
40
0
7
4
p < 0,001
60
Marqueurs biologiques
de consommation d alcool
M6
1,8
1,01 0,96 0,93
2,2
2,2
1,3 1,3
Baisse significative de la bilirubine
chez les cirrhotiques entre J0 et M6:
40 →16 µmol/l (p = 0,01)
Effets indésirables mineurs:
28 % (somnolence, vertige)
0
VGM
GGT
ASAT
Cette étude pilote suggère une efficacité à court terme du baclofène
sur la diminution de la consommation d alcool
et l’amélioration de la fonction hépatique chez des patients cirrhotiques alcooliques
Barrault C, EASL 2013, Abs. 517
Boire ou grossir ?
- Etude de cohorte sur l’influence de l’IMC et de l’alcool sur la morbi-mortalité hépatique
- 109 742 des 202 638 femmes du programme de dépistage du cancer de l’ovaire
- Stratification sur IMC bas/élevé et consommation d’alcool basse/élevée
Ajusté sur FDR métaboliques
0,030
3,5
0,025
3,0
IMC > 30, Alc > 210 g/sem.
1,34
1,23
1,26
RR
2,5
0,020
0,015
IMC > 30
0,010
Risque relatif
Survie cumulée
1,20
Non ajusté sur FDR métaboliques
2,0
1,5
1,0
Alc > 210 g/sem
0,005
Pas de FDR
0,5
0,000
0,0
0
2
4
6
Années
8
10
12
IMC > 25
IMC > 30
IMC > 25
Alc > 210 g/sem.
IMC > 30
Alc > 210 g/sem.
Facteurs de risque
L’association alcool et IMC élevé augmente la morbi-mortalité liée au foie
Trembling PM, EASL 2013, Abs. 115
Stéatohépatite
NAFLD
Surmortalité (1)
- Etude réalisée à partir de la cohorte prospective américaine NHANES III, qui a inclus
entre 1988 et 1994 des sujets entre 20 et 74 ans
- Inclusion des malades ayant rempli un questionnaire de départ, eu une échographie
abdominale et n’ayant pas d’autre cause d’hépatopathie (n = 11 093)
- Données de survie recueillies en 2006
- Détermination du stade de fibrose par le NAFLD Fibrosis Score (NFS)
Estimation de la prévalence
de la NAFLD
Pas de NAFLD
79.8 %
NAFLD
(modérée à sévère)
20.2 %
Estimation de la fibrose
chez les malades ayant une NAFLD
Pas de fibrose
sévère
71.7 %
Intermédiaire
25,1 %
Fibrose
sévère
3,2 %
Au moins 43,2 millions d’adultes ont
une NAFLD aux États-Unis
Environ 1,4 million des malades ayant
une NAFLD ont une fibrose sévère
Kim D, Hepatology, 2013
NAFLD
Surmortalité (2)
Mortalité
n
RR (IC 95 %)
Toutes étiologies
778
Minime
290
1
Modérée
389
1,26 (0.98-1,64)
Avancée
99
1,69 (1,09-2,63)
Maladies
cardiovasculaires
291
Minime
88
1
Modérée
162
2,16 (1,41-3,29)
Avancée
41
3,46 (1,92-6.25)
Maladies hépatiques
19
Minime
9
1
Modérée
9
0,49 (0,08-2,83)
Avancée
1
0,07 (0,00-1.25)
Cancer
167
Minime
69
1
Modérée
80
1.02 (0,54-1,95)
Avancée
18
1.03 (0,38-2,77)
Diabète
- Suivi médian : 14,5 ans
- Probabilité de survie à 15 ans : 84 %
- Causes de décès : cardio-vasculaire (9,5 %),
cancer (5,1 %), hépatique (0,4 %)
- PAS d’influence de la présence d’une NAFLD sur
la mortalité (toutes causes et liée au foie)
Le nombre estimé de NAFLD aux US est de 25.6
millions, dont 1,4 millions avec une fibrose avancée
La NAFLD n’augmente pas la mortalité
La fibrose est un facteur indépendant de mortalité
globale, principalement d’origine cardiovasculaire
137
Minime
35
1
Modérée
78
1,21 (0,52-2.84)
Avancée
24
1,65 (0,50-5,41)
Kim D, Hepatology 2013
NAFLD
Cirrhose et surmortalité
- - Etude nationale de registre 1997-2010
281 malades ayant une stéatose ou une stéatohépatite prouvée par PBH + contrôles
La stéatose simple, à un moindre degré que la stéatohépatite est une facteur de risque de
progression vers la cirrhose
Elle est aussi associée à un risque de mortalité hépatique et extrahépatique
Deleuran T, Aliment Pharmacol Ther 2012
NASH
Progression de la fibrose
Variables associées à la progression de la
fibrose
Non
progresseurs
(n = 227)
Progresseurs
(n = 43) [16 %]
p
44,6 ± 11,4
50,6 ± 9,2 ans
0,0005
4,2 ± 2,4
5,1 ± 2,2
0,01
Diabète
21,7 %
47,6%
0,02
Sd métabolique
59,7 %
85,7 %
0,03
ASAT IU/l
38 (30-54)
62 (51-81)
0,002
ALAT IU/l
62 (42-83)
78 (65-127)
0,02
Infl. portale 0/1/2
22/67/11 %
7/77/16 %
0,02
Ballonnisation 0/1/2
42/32/26 %
23/21/56 %
0,0004
C acidophiles
26,4 %
44,2 %
0,02
Corps de Mallory
13,7 %
46,5 %
< 0,0001
37/41/22
7/44/49
< 0,0001
Âge (ans)
- 270 malades avec NASH (149 avec des
données biologiques)
ayant ≥ 2 PBH espacées ≥ 1 an (4,4 ±
2,4)
et une fibrose initiale ≤ F2
- Étude des variables associées à la
progression vers la fibrose en pont ou la
cirrhose
Délai PBH (ans)
Fibrose F0/F1/F2 (%)
16 % des patients ayant une NASH avec une F ≤ 2 progressent vers la fibrose F3/F4 dans un délai
médian de 4,4 ans
Brunt EM, AALSD 2013, Abs. 602
NAFLD
CHC
- Etude rétrospective de l’influence du sd métabolique sur la survenue d’un CHC chez des patients en attente de
TH pour cirrhose OH
- 100 patients transplantés pour cirrhose OH : 32 sans FDR, 24 stéatoses, 20 stéatoses + FDR métabolique, 24
FDR sans stéatose ; 28 CHC
% de CHC en fonction de la stéatose
et des FDR métaboliques
50
46 %
45 %
FDR et risque CHC
FDR métaboliques
p < 0,001
Stéatose
p = 0,51
Sévérité de la maladie
p < 0,05
Délai depuis le diagnostic de
maladie hépatique sévère
p = 0,32
45
CHC (%)
40
35
p < 0,001
30
25
20
17 %
15
10
5
Age
0%
p = 0,03
0
Aucun
Stéatose
FDR
Stéat. + FDR
0,1
1
10
100
Une NASH co-existe souvent avec une cirrhose alcoolique
Cette association augmente le risque de CHC
Pais R, EASL 2013, Abs. 118
NAFLD
Metformine et CHC
Etude espagnole à partir de 2 cohortes prospectives de cirrhotiques
Prévalence du CHC en fonction de l’étiologie
et du traitement dans la cohorte d’estimation
Patients sans CHC (%)
Probabilité de CHC
1,0
Cohorte entière
(n = 198)
Cohorte VHC
(n = 74)
Traitement
par
metformine
2,2 % (2/45)
0 % (0/21)
Traitement
par insuline
20 % (5/25)
43 % (3/7)
16,7 % (2/12)
40 % (2/5)
Non
diabétique
10,5 % (12/114)
15 % (6/41)
CHC sur
cohorte
totale
10,6 % (21/198)
15 % (11/74)
Groupe MET
0,8
0,6
Groupe non-MET
0,4
0,2
Régime
0
0
12
24
36
48
60
Suivi (mois)
72
84
96
Analyses multivariées
– Cohorte d’estimation : metformine HR = 0,07 (IC
95 % : 0,01-0,83), p = 0,035
– Cohorte de validation : metformine HR = 0,1 (IC 95
% : 0,01-0,69), p = 0,019
Ampuero J, EASL 2012, Abs. 605
NAFLD
Metformine et cirrhose (1)
- Mayo Clinic, étude rétrospective
- 250 malades avec diabète précédant la cirrhose dont 172 arrêtent
la metformine dans les 3 mois suivant le diagnostic de cirrhose
- Les causes de cirrhose étaient les mêmes dans les 2 groupes
Poursuite
metformine
Arrêt
metformine
p
NASH
67 %
59 %
NS
Alcool
13 %
14 %
NS
VHB
4%
0%
NS
VHC
11 %
19 %
NS
Child Pugh A
79 %
62 %
0,01
Child Pugh B/C
21 %
34 %
0,01
MELD
8,9 %
10,6 %
< 0,001
Zhang X, AASLD 2013, Abs 247
NAFLD
Metformine et cirrhose (2)
Cirrhoses Child A
p = 0,006
Survie (%)
75
100
Poursuite de
la metformine
11,8 années (n = 133)
50
Arrêt de
la metformine
6,0 années (n = 48)
25
p = 0,04
75
Survie (%)
100
Cirrhoses Child B et C
Poursuite de
la metformine
7,5 années (n = 36)
50
Arrêt de
la metformine
3,5 années (n = 30)
25
0
0
0
5
10
15
Temps après le diagnostic de cirrhose (années)
0
5
10
15
Temps après le diagnostic de cirrhose (années)
La poursuite de la metformine
– Améliore la survie de l’ensemble de la population
– Quelle que soit la gravité de la cirrhose
– Est un facteur prédictif indépendant de mortalité (OR ajusté = 0,4)
Il faut poursuivre la metformine chez les malades atteints de diabète quand on diagnostique une
cirrhose
Zhang X, AASLD 2013, Abs 247
NAFLD et OH (1)
Méta-analyse de 10 études observationnelles (43175 patients)
Effet de la consommation d’alcool
sur la stéatopathie métabolique
Étude
- Effet significativement plus important
chez les femmes
Odds ratio et IC95
Dunn W et al., 2008
Gunji T et al., 2009
Hamaguchi M et al., 2012
Hamaguchi M et al., 2012b
Hiramine Y et al., 2011
Moriya A et al., 2011
Moriya A et al., 2011b
Wong VW et al., 2012
Yamada T et al., 2010
Yamada T et al., 2010b
- Effet indépendant de l’IMC
- Effet protecteur sur le développement
d’une stéatohépatite non alcoolique
(NASH)
Cotrim HP et al., 2009
Sookoian S et al., 2013
0,01
0,1
1
Buveur modéré
10
100
Non buveur
Une consommation modérée d’alcool protège de la stéatopathie métabolique et de la
NASH, surtout chez les femmes
Sookoian S, Gut 2013
NAFLD et OH (2)
- Bilan de santé chez 10 581 hommes
- Echographie hépatique et carotidienne  2 129 avec stéatose
non alcoolique sans antécédent CV ni prise d’aspirine
- 488 abstinents
- 1 641 « petits » buveurs (≤ 20 g/j)
100
Non buveurs
Buveurs
80
p = 0,029
p < 0,001
Risque
de plaque
carotidienne
Odds ratio
Risque
de sténose
carotidienne
Odds ratio
Faible consommation
d'alcool
0,74 (0,59-0,91)
0,58 (0,40-0,84)
Age (années)
1,08 (1,07-1,10)
1,08 (1,05-1,11)
Tabagisme actif
1,22 (1,02-1,46)
1,90 (1,33-2,72)
Syndrome métabolique
1,26 (1,05-1,52)
1,45 (1,02-2,06)
60
63,2
p = 0,002
55,3
53,5
51,4
45,5
41,5
40
p = 0,020
20
0
p < 0,001
10
5,5
Plaque Sténose
Tous
(n = 2 129)
p = 0,007
7,7
14,7
8,5
4
Plaque Sténose
Score NAFLD
< -1,455
(n = 1 415)
Plaque Sténose
Score NAFLD
> -1,455
(n = 714)
Une consommation faible d’alcool est indépendamment associée à une réduction du risque de
plaques et de sténoses carotidiennes chez des malades ayant une stéatose non alcoolique
Hyun Sinn D, AASLD 2013, Abs. 594
NAFLD et chirurgie bariatrique (1)
- 890 malades obèses morbides avec évaluation clinique, biologique et histologique avant et un et 5 ans après chirurgie
bariatrique
- Evolution clinique, biologique et histologique à un an après chirurgie des patients avec NASH (NAS > 5)
IMC
60
40
30
30
20
20
20
%
80
10
Avant chirurgie
1 an
Stéatose
*
0
1 an
1
30
20
10
0,5
1 an
2
0
*
40
Avant chirurgie
3
Lésions hépatiques
1,5
0
*
Dès un an après la chirurgie
bariatrique, les lésions
hépatiques régressent
1
Avant chirurgie
70
60
50
0
4
50
40
0
Insulino-résistance
*
UI/ml
Kg/m²
50
ALAT
1/QUICKI
60
70
*
Avant chirurgie
Fibrose
*
2
Inflammation
Ballonisation
1 an
1,5
1
* p < 0,05
0,5
Avant chirurgie
1 an
0
Avant chirurgie
1 an
Lassailly G, EASL 2012, Abs 6
NAFLD et chirurgie bariatrique (2)
-­‐ Evolution clinique, biologique et histologique entre un an et 5 ans après chirurgie des patients avec NASH (NAS > 5)
IMC
1/QUICKI
Kg/m²
UI/ml
20
20
10
1 an
5 ans
0
Stéatose
70
60
%
p = 0,9
30
20
50
p = 0,65
40
30
80
4
50
40
0
Insulino-résistance
60
p = 0,8
50
ALAT
70
60
5 ans
1 an
0
Lésions hépatiques
0,8
40
0,6
30
0,4
Inflammation
p = 0,9
Ballonisation
5 ans
0
5 ans
Fibrose
2
Après un an post-chirurgie,
la fibrose hépatique ne
régresse plus
p = 0,24
p = 0,78
1
0,5
0,2
1 an
1 an
1,5
20
0
2
1
p = 0,015
10
3
1 an
5 ans
0
1 an
5 ans
Lassailly G, EASL 2012, Abs 6
NAFLD et saignées
- Patients avec stéatopathie métabolique (NAFLD)
- Etude randomisée : mesures hygiéno-diététiques + saignées (300 ml/2 sem.) vs mesures hygiéno-diététiques seules
- Mesure de l’évolution à 6 mois
Stéatose hépatique
à 6 mois (IRM)
Insulinorésistance
à 6 mois
16
p = 0,4
35
Index de sensibilité
à l’insuline (ISI)
Stéatose hépatique (%)
40
30
25
20
15
10
12
10
8
6
4
5
2
0
0
Contrôle
n = 27
Saignées
n = 26
p = 0,8
14
Contrôle
n = 27
Saignées
n = 26
Pas de bénéfice des saignées sur la stéatose ni sur l’insulino-résistance
Adams LA, AASLD 2013, Abs. 608
TH et obésité morbide
Etude rétrospective cas-contrôle 2005-2013
Obèses (IMC > 40)
n = 63
Non obèses (IMC < 30)
n = 126
1 an
5 ans
1 an
5 ans
Survie du patient
94,0 %
85,1 %
93,6 %
87,2 %
Survie du greffon
89,9 %
81,2 %
90,4 %
82,8 %
Obèses
(IMC > 40)
Non obèses
(IMC < 30)
p
Durée du séjour en réanimation (jours)
3,8 ± 0,5
2,4 ± 0,1
0,0007
Durée du séjour à l’hôpital (jours)
16,6 ± 1,9
16,3 ± 1,3
NS
24
16
0,04
Créatinine fin de suivi (mg/l)
13,1 ± 0,7
13,7 ± 0,9
NS
Complications du greffon (%)
4,7
3,9
NS
Infections paroi abdominale (%)
La transplantation hépatique chez les obèses morbides ne serait pas associée à une
mortalité plus importante
Cependant, l’impact de l’obésité morbide après transplantation hépatique reste mal connu et
nécessite des études complémentaires
Thérapondos D, AASLD 2013, Abs. 1710