Transcript Présentation M. Baudin

STEATO-HEPATITE NON
ALCOOLIQUE
Diagnostic et traitement
Dr Jean Marc Baudin
Definition
 Stéatose : accumulation de
lipides au sein de
l ’hépatocyte
 stéato-hépatite : stéatose +
inflammation, nécrose voire
fibrose.
Historique
Ludwig et al (1980): nonalcoholic steatohepatitis
Mayo clinic Proc. 1980 Jul; 55(7) : 434-8
20 patients : 60 % de femme - 90% obèses - 25% hyperlipoprotidémie - 25 %
de D2
85 % Hépatomégalie et 95 % cytolyse (alat, asat)
Stéatose macrovésiculaire + 100 % inflammation lobulaire / 70% de corps de
Mallory/70 % de fibrose et 15% de cirrhose
TRAITEMENT ?
Facteurs de risque
Surpoids
diabète de type II
dyslipidémie
HTA
Epidemiologie
 NASH : affection de plus en plus fréquente car liée au syndrome
d ’insulino-résistance dont la prévalence est en augmentation
 NASH et alcool = 2 premières causes de pathologies hépatiques
 NASH : 1ère cause de cytolyse inexpliquée
 Homme = Femme
 Age de survenu : 40 à 60 ans
 Dans la population générale : NAFLD : 2,8 à 24 % - NASH 2 à 3 %
 En cas d ’obésité : NAFLD = 85 % et NASH = 40 %
Physiopathologie
insulinorésistance
Stéatose hépatique
stress oxydatif
stéato- hépatite
stress oxydatif : déséquilibre PRO/ANTI oxydants
activation des cellules étoilées (fibrose)
sources de pro oxydants : fer, AG libres, cytokines, CYP2E1...
Présentation clinique
NASH : le plus souvent asymptomatique
découverte fortuite d ’une perturbation de
la biologie hépatique lors d ’un bilan
Profil biologique = cytolyse chronique TGP>TGO 1,5 à 5 x N et GGT 2 à 8 x N
bilan d ’une hépatomégalie
complications d ’une cirrhose
Diagnostic
 Eliminer les autres causes d’ hépatopathie:
OH <30g H et 20 g F
traitement hépato-toxique
bilan viral et auto-immun négatif
hyperferritinémie oui mais saturation et sidérémie normales
caeruléoplasmine, alpha 1 anti trypsine, AC antitransglutaminases, Tsh.
 Syndrome dysmétabolique
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surcharge pondérale et surtout obésité androïde (40 à 100%)
dyslipidémie
anomalie du métabolisme du glucose (20 à 75 %)
dyslipidémie : hypertriglycéridémie ou dyslipidémie mixte (20 à 80 %)
HTA (10 à 45 %)
 Scores biologiques, prédictifs de NASH et ou de fibrose
Diagnostic
 Echographie : hyperéchogénicité du parenchyme hépatique.
 Scanner / IRM = pas mieux mais utile pour la recherche de
complications !
 Ponction Biopsie Hépatique : la référence.
 But étiologique et but pronostique : évaluation de la fibrose
 Doit - on biopsier tout le monde ?? :




Angulo et coll., 1999 : Age >45ans + BMI > 31 + DIABETE
Ratziu et coll. Score de BAAT
Laine et coll. : Ac Hyaluronique + rapport CDT / transferrine
OUI en l ’absence de normalisation de la biologie après traitement
 Evaluation non invasive de la fibrose non validée
(fibroscan, fibrotest)
Prédiction de
l ’absence de
fibrose
Traitement ...
Traitement des cofacteurs de
morbidité : règles hygiéno-diététiques
Exercice physique
Insulinorésistance
Gly, TG, HTA
Perte pondérale
Huang et col. 2005 :
• amélioration histologique ! surtout si diminution ob. Abdo
• 30 % d ’inobservance...
régime hypocal. Lip< 30%
chirurgie de l ’obésité.
Dixon et col. Hepatology 2004 = amélioration histologique (82%)
Traitement
médicamenteux
Agents insulino-sensibilisants
Metformine
Glitazones
Hépatoprotecteurs : AUDC
Antioxydants : vitamine E
statines
Phlébotomies
À retenir
40 % de NASH en cas d ’obésité
NASH = 20 % de cirrhose
Présomption clinico-biologique de NASH
Diagnostic histologique
Place des marqueurs biologiques
traitement = activité physique + perte de poids